熊益权；陈清
目的：检测人肝癌耐药细胞HepG-2/ADM和亲本细胞HepG-2中ERK1，ERK2、ERK5和Bim的表达，探讨其对肝癌细胞多药耐药的影响。方法小剂量缓慢诱导法诱导建立人肝癌耐药细胞株HepG-2/ADM；CCK-8法测定HepG-2/ADM对多种化疗药物的交叉耐药性；Western-blotting检测MRP-1，P-gp，ERK1，ERK2，ERK5和Bim蛋白水平的表达；荧光定量PCR检测Bim mRNA的表达。结果化疗药物能够体外诱导肿瘤细胞产生耐药性，HepG-2/ADM对ADM、5-FU和CDDP的耐药指数分别为6.8，4.1和4.5，且高表达MRP-1和P-gp蛋白；与亲本细胞HepG-2相比，HepG-2/ADM中ERK1，ERK2和ERK5的表达均升高，ERK1蛋白磷酸化水平无显著变化，ERK2磷酸化水平下降，且p-ERK1/2与ERK1/2的比值下降；Bim的mRNA和蛋白表达均下降。结论细胞外调节蛋白激酶ERKs和Bcl-2家族的促凋亡蛋白Bim的表达与人肝癌多药耐药的发生密切相关。
作者：闫峰；王效民；马全明；袁思波；蒋楠 刊期： 2014年第12期
自1978年以来，我国几乎每年都有登革热病例报告，表现为间断性流行，有每隔4~7年发生1次流行的趋势。高发年龄段为20~60岁，男女发病比例接近；4个血清型均有流行，但以1型为主。1997年以后，登革热疫情得到一定的控制，但2013年开始，登革热发病率明显上升，尤其是2014年，流行规模更是达到1986年以来的新高。截至11月23日广东省登革发病人数已经达到44894人，疫情的严重性已经引起高度关注。本文对1978年以来我国登革热的流行状况、地区和人群分布以及今年登革热疫情大爆发的影响因素等进行了分析。
作者：熊益权；陈清 刊期： 2014年第12期
目的：构建靶向犬p53基因慢病毒干扰载体，建立稳定沉默p53基因的WRD/p53-细胞系。方法设计并构建4条针对犬p53基因的特异性shRNA干扰质粒。将构建的慢病毒表达载体（pGMLV-p53）和包装质粒（packaging mix）组成的包装系统共转染293T细胞，包装病毒，收集病毒原液，超滤浓缩，并测定滴度。包装好的慢病毒感染WRD细胞，Western blot和实时荧光定量PCR方法检测不同靶点RNA干扰载体对p53基因的干扰效果，确定有效靶点。针对有效靶点慢病毒颗粒以适感染复数（multiplicity of infection, MOI）感染WRD细胞，puromycin抗生素筛选稳定感染细胞系WRD/p53-。结果结果显示p53 RNAi慢病毒载体构建成功，成功包装四种不同靶点的p53基因RNA干扰慢病毒,病毒滴度均达到1×109 TU/ml。四种干扰载体慢病毒均具有较好的干扰效果，选用沉默效果好的pGMLV-p53A1为优靶点，成功建立p53 RNAi慢病毒载体稳定感染细胞系WRD/p53-。结论成功构建p53 RNAi慢病毒载体，并有效干扰WRD细胞中p53 mRNA和蛋白表达，同时成功筛选并建立p53 RNAi慢病毒稳定感染WRD/p53-细胞系。
作者：李芳；闫琰；张茜；李建宁；姚青；高玉婧；杨怡；孙玉宁 刊期： 2014年第12期
目的：探讨趋化因子受体7（CXCR7）在胃癌组织及细胞中的表达及意义。方法收集35例胃癌患者的癌组织和癌旁组织，采用RT-PCR及免疫组化分别检测CXCR7 mRNA和蛋白的表达水平，并结合临床资料进行分析；体外培养5种不同分化程度的胃癌细胞系（HGC-27未分化腺癌；MGC-803低分化粘液腺癌；BGC-823低分化腺癌；SGC-7901中分化腺癌；MKN-28高分化腺癌），采用免疫荧光检测各细胞系中CXCR7的表达水平。结果（1）胃癌组织中CXCR7的mRNA和蛋白表达均明显高于癌旁组织（均为P<0.01）；（2）胃癌组织中CXCR7的表达与患者的性别、年龄、吸烟史、Hp感染、肿瘤部位及病理类型等均无明显关系，但有饮酒史的胃癌患者CXCR7的表达高于无饮酒史的患者（P<0.05）；（3）CXCR7在5种不同胃癌细胞系表达程度不一，与分化程度无明显关系，其在中分化胃腺癌细胞系SGC-7901表达程度高。结论 CXCR7在胃癌组织中呈高表达，在胃癌细胞系中表达程度不一，推测其可能在胃癌的发生发展中具有重要的作用。
作者：师阿盟；董蕾；史海涛；贾淼；郭晓燕；姜炅；秦斌 刊期： 2014年第12期
目的：探讨miR-92b对胃癌细胞迁移、粘附和侵袭能力的影响及其相关的分子机制。方法在人胃癌SGC-7901细胞中瞬时转染miR-92b inhibitor和miR-92b mimics后，经划痕实验、细胞迁移实验、基质胶粘附实验和Transwell侵袭实验观察对细胞转移的影响；Western blot检测E-Cadherin、Vimentin、Akt和p-Akt蛋白的表达水平。结果 SGC-7901细胞转染miR-92b inhibitors后，迁移、粘附和侵袭的细胞数量减少（P<0.05）；Western blot结果显示E-Cadherin表达升高，Vimentin表达降低，Akt和p-Akt的表达升高。转染miR-92b mimics后，迁移、粘附和侵袭的细胞数量增多（P<0.05）；E-Cadherin表达降低，Vimentin表达升高，Akt和p-Akt表达降低。结论 miR-92b介导SGC7901细胞发生上皮-间质转化，促进肿瘤细胞的粘附、迁移和侵袭，可能通过非PI3K/Akt途径促进肿瘤细胞的转移。
作者：王卫华；王昌正；蒋一；吴本俨 刊期： 2014年第12期
目的：探讨KIR基因错配对肾移植效果的影响。方法调查111对肾移植供受者的KIR基因和受者术后持续随访>37个月中急性排斥（AR）以及1、3年人/肾存活率的情况。结果（1）肾移植供、受者中均表达17个KIR基因，其中受者KIR3DS1的频率显著高于供者组（38.75% vs 24.66%，OR=2.17，χ2=3.94，P<0.05）；（2）供受者KIR基因的平均相合率为82.53%；（3）肾移植后AR组供、受者中KIR2DS1相合率显著高于非AR组（85.00%vs 54.95%，χ2=6.19，P<0.05)，供受者KIR基因型为AB型→AB型的比率显著高于非AR组（33.33%vs 8.00%，P<0.05）。（4）111例受者的1年人/肾存活率为94.59%，3年存活率为82.88%；预后不良组中供者呈KIR-AB基因型的比例显著高于预后良好组（57.89%vs 29.63%，χ2=8.19，P<0.05），供、受者均为KIR-AB型的比例亦显著高于预后良好组（36.84%vs 9.78%，χ2=14.87，P<0.05）。结论 KIR3DS1可能与尿毒症具有易感关联。供者或受者任何一方为KIR-AB型可能与增加移植后AR发生率和降低人/肾的1年和3年生存率相关。避免选择KIR-AB型供体将有益于改善肾移植的近远期效果，这一发现将对活体肾脏捐献的选择具有重要的医学伦理意义。
作者：刘小友；姜正尧；罗敏；肖露露；付绍杰 刊期： 2014年第12期
目的：探讨慢病毒介导shRNA靶向下调缝隙连接蛋白26（Cx26）表达对人高侵袭性肝癌细胞上皮间质转化（EMT）及侵袭的影响。方法用慢病毒介导Cx26-shRNA感染SK-Hep-1细胞并用嘌呤霉素筛选稳转细胞。荧光定量PCR和Western blot检测干扰效率。光镜观察细胞形态改变。Western blot检测EMT上皮标志物E-cadherin、间质标志物vimentin的蛋白表达水平。Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力变化。结果成功建立稳定下调Cx26表达的SK-Hep-1细胞（shRNA-Cx26组），与感染EGFP空载体（shRNA-control组）及未感染的SK-Hep-1细胞（blank-control组）比较，其Cx26 mRNA和蛋白表达均明显降低（P<0.01），间质细胞形态转变为上皮细胞形态，E-cadherin蛋白表达明显增多、vimentin蛋白表达明显减少（P<0.01），体外侵袭能力也显著降低（P<0.01）。结论靶向下调Cx26表达能抑制人高侵袭性肝癌SK-Hep-1细胞的EMT和体外侵袭。
作者：阳洁；覃贵慧；陈军泽 刊期： 2014年第12期
目的：探讨甲状腺乳头状癌患者血清VEGF-C、VEGF-D和VEGFR-3的表达水平，分析3个指标与临床病理和甲状腺功能的关系。方法收集就诊于河北北方学院附属第一医院的甲状腺疾病患者的血清及甲功资料。其中甲状腺乳头状癌（PTC）55例，甲状腺良性肿瘤（BT）24例。采用酶联免疫吸附法检测血清VEGF-C/D和VEGFR-3浓度，并分析每位患者上述3个指标与甲状腺功能的关系。结果 PTC组血清VEGF-C和VEGFR-3浓度明显高于BT组（P<0.05）；VEGF-D浓度在两组间差异无统计学意义（P>0.05）。PTC患者血清VEGF-C和VEGFR-3浓度在临床Ⅲ/Ⅳ期高于Ⅰ/Ⅱ期、TSH升高组明显高于TSH正常组、年龄>45岁者明显高于≤45岁者、肿瘤直径>2 cm的患者明显高于≤2 cm的患者（P<0.05或P<0.01），VEGF-C和VEGFR-3在有无淋巴结转移组变化不一致，淋巴结转移组VEGF-C浓度明显高于无转移组，而VEGFR-3则低于无转移组；二者均与性别无关；血清VEGF-D浓度在PTC伴淋巴结转移组明显高于无转移组、TSH升高组明显高于正常组（P<0.05或P<0.01），与临床分期、肿瘤直径以及年龄、性别均无关。血清VEGF-C、VEGFR-3和TSH浓度的ROC曲线及线下面积分别为0.803,0.734和0.707（P<0.01）；VEGF-D浓度线下面积0.556（P>0.05）。联合VEGF-C、VEGFR-3和TSH三个指标线下面积0.862（P<0.01）。结论联合检测血清VEGF-C和VEGFR-3的表达水平并结合患者的TSH结果，可以提高甲状腺乳头状癌的早期诊断率。
作者：黄静；李燕萍；薛刚；张文静；李少英；张静；吴靖芳 刊期： 2014年第12期
目的：分析胃癌细胞中肿瘤相关基因的APA（alternative polyadenylation）位点变化。方法我们选取肿瘤相关基因HSP90α和SEC11A，利用3'RACE方法在胃癌细胞系MKN45、MKN28和AGS中扩增其mRNA的3'端序列，经过测序，与已知数据库UCSC比对分析其APA位点变化。结果与正常数据库相比，胃癌细胞中HSP90α和SEC11A两个基因均出现新的APA位点，产生含有不同长度的3'UTR（untranslated region）的新mRNA异构体。结论胃癌细胞中HSP90α和SEC11A的APA位点发生变化，产生新的mRNA异构体，为研究肿瘤发生发展提供了新思路。
作者：赖登攀；陈健；康亚妮 刊期： 2014年第12期
目的：探讨转化生长因子（TGF-β1）在结直肠癌患者的表达情况及临床意义。方法采用ELISA方法检测50例结直肠癌患者术前、术后，以及25例健康志愿者的外周血TGF-β1表达水平差异，同时检测了结直肠癌肿瘤组织和癌旁正常大肠组织匀浆上清的TGF-β1含量，分析TGF-β1浓度的变化与临床病理指标的关系。结果结直肠癌患者术前血浆TGF-β1水平明显高于术后组以及健康对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；肿瘤组织TGF-β1含量显著高于癌旁正常大肠组织（P<0.05）；在CEA阴性及CEA阳性患者中均可分别观察到类似的浓度改变。外周血TGF-β1水平与肿瘤大小呈正相关，随着肿瘤分期的进展，浓度明显升高。结论 TGF-β1可联合CEA检测，更好的为结直肠癌的临床诊断、评价预后和复发提供参考价值，同时为基于抗TGF-β1的肿瘤免疫治疗提供参考依据。
作者：黄永红；曹云飞；高枫；张森；张磊昌；龙军先 刊期： 2014年第12期
目的：对《重庆医学》150篇高下载频次论文的基本信息进行分析，为探讨本刊论文发表的规律提供依据。方法将知网《重庆医学》下载频次排名前150篇论文纳入本次研究，分析论文的总下载频次、单篇论文下载频次、总被引频次、单篇论文被引频次、作者、单位、基金资助论文、刊载栏目等。结果（1）146篇高下载频次论文，下载频次平均是被引频次的48.22倍（2035/71103）；高下载频次论文的下载频次与被引频次呈低度正相关关系（r=0.250，P=0.002）；（2）高下载频次论文，发表栏目排名前3的依次为：综述（54.1%）、论著（21.9%）、医院或卫生管理（7.5%）；（3）第一作者主要来自重庆医科大学及其附属医院、第三军医大学及其附属医院，其他单位占28.8%；（4）有本刊编委或审稿专家署名的文章有61篇，占41.78%；（5）基金资助论文有31篇，占21.23%；（6）平均发表年限时间为6.35±2.36年，主要集中在发表后4~8年。结论本刊高下载频次论文的下载频次与被引频次存在一定的相关关系；实际刊载量较小的栏目，但其被引频次不一定高；要充分发挥本土医疗资源和编委的影响力，扩大基金论文发表比例。
作者：舒安琴；曾玲；姚雪；罗瑞；石芸；唐璞；徐川平；颜星 刊期： 2014年第12期
目的：探讨CD4+CD25+Foxp3+Treg/CD4+IL-17A+Th17细胞及相关细胞因子在Graves眼病中的作用及机制。方法根据临床活动性评分（CAS）将未经治疗的Graves眼病患者分为活动性GO组（AGO组）15例（CAS≥3），非活动性GO组（NGO组）15例（CAS<3）；同时选取未经治疗的同期非突眼Graves病患者（GD组）15例及健康对照组（C组）15例。收集各组病人外周静脉血，采用流式细胞计数检测Treg、Th17细胞比例的变化；采用荧光定量PCR (RT-PCR)检测Treg特异性转录因子Foxp3及Th17特异性转录因子RORγt的表达情况；使用双抗体夹心酶免疫吸附法(ELISA)检测外周血血清中Treg相关细胞因子TGF-β、IL-10、IL-35以及Th17相关细胞因子IL-17A、IL-23、IL-6的表达变化。结果 GD组、NGO组、AGO组中Th17细胞比例较C组升高（P<0.05），且AGO组升高明显。RORγt在GD组、NGO组、AGO组中升高（P<0.05），其中AGO组升高明显。TGF-β、IL-35在GD组、NGO组、AGO组中表达下降（P<0.05），IL-10在3组中表达升高（P<0.05）；GD组、NGO组、AGO组中IL-17A、IL-23、IL-6蛋白较C组比较升高（P<0.05），且AGO组中升高更明显（P<0.05）。结论 Treg细胞免疫抑制功能的降低可能是促使Graves眼病发生的一个重要因素。Th17细胞可能参与介导Graves眼病的发生与发展，Th17细胞及相关细胞因子可能是评估GO患者病情活动性的新指标。Treg/Th17平衡的破坏可能参与Graves眼病的发病。
作者：吕蒙；沈洁；李章芳；赵德福；陈志；万亨；郝宝珺 刊期： 2014年第12期
目的：探索Src对caspase-8的磷酸化作用对非小细胞肺癌患者的临床意义。方法应用免疫组化方法检测Src及caspase-8在非小细胞肺癌组织及对照肺组织中的表达，应用Western blot检测非小细胞肺癌组织和对照肺组织的磷酸化caspase-8（p-Y380-casp8）的表达，Kaplan-Meire法分析p-Y380-casp8阳性组和阴性组的无疾病生存情况。结果 Caspase-8与Src在非小细胞肺癌组织和对照肺组织中阳性表达率无显著性差异（P>0.05），免疫组化caspase-8（+）Src（+）的非小细胞肺癌组织中磷酸化caspase-8均阳性表达，磷酸化caspase-8在非小细胞肺癌组织中的阳性率显著高于对照肺组织（52.4%vs 7.1%，P<0.05），磷酸化caspase-8阳性表达非小细胞肺癌患者组术后2年无疾病生存率显著低于磷酸化caspase-8阴性组（32.0%vs 60.3%，P<0.05）。结论磷酸化caspase-8可以成为非小细胞肺癌患者不佳预后的标志分子，为临床非小细胞肺癌患者预后评估提供了全新理论基础。
作者：闵卫利；代志军；张寅斌；王西京；赵阳 刊期： 2014年第12期
目的：观察脊髓水平神经激肽-1（NK1）受体和非N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体对大鼠心脏-躯体运动反射的调节作用。方法鞘内注射NK1受体激动剂Sar-SP及拮抗剂CP-96345与非NMDA受体激动剂NMDA及拮抗剂6,7-二硝基喹喔啉-2，3-二酮（DNQX），观察心包内注射缓激肽（BK）诱发大鼠心脏-躯体运动反射的变化，该反射以背斜方肌肌电（EMG）为观测指标。结果鞘内注射NK1受体激动剂Sar-SP后，对心包内BK诱发的背斜方肌EMG有明显的易化作用（P<0.05），这种易化作用被鞘内预先注射NK1拮抗剂CP-96345完全阻断；鞘内注射非NMDA受体激动剂NMDA后，对心包内BK诱发的背斜方肌EMG有显著的易化作用（P<0.05），这种易化作用被鞘内预先注射非NMDA受体拮抗剂DNQX部分阻断；鞘内联合注射Sar-SP与NMDA，对EMG的易化作用较单一注射Sar-SP或NMDA显著增强（P<0.05）。结论脊髓水平的NK1受体与非NMDA受体参与了大鼠心脏-躯体运动反射的调节。
作者：韩曼；刘晓华；杜剑青 刊期： 2014年第12期
目的：确定肾脏移植受者应用霉酚酸酯（MMF）的合理治疗窗浓度。方法选取110例肾移植受者分别于术后1月内、2~3个月、>4个月应用酶放大免疫分析技术测定口服MMF（分两次服用，间隔12 h）12 h后全血谷浓度（即MPA-C0），并观察受者用药期间急性排斥反应及药物毒副反应发生情况，对所有受者随访时间均为1年。结果统计资料显示，术后急性排斥反应发生率为13.64%（15/110），药物毒副反应发生率为32.73%（36/110），其中白细胞减少症12例，MMF相关性腹泻10例，感染10例，肝功能损害4例。发生急性排斥反应受者予甲基强的松龙冲击治疗后均成功逆转，药物毒副反应受者经治疗和（或）调整MMF剂量后病情恢复，无死亡病例及移植肾摘除病例。通过ROC曲线计算得出，MPA-C0控制在1.40~2.80 mg/L可较好避免肾移植术后急性排斥反应并减少受者的药物毒副反应。结论对肾移植术后服用MMF的受者进行MPA-C0监测，对MMF用量进行个体化调整，有利于预防急性排斥反应和药物毒副反应发生，减少并发症，提高移植肾及受者的存活率。
作者：于立新；周敏捷；罗敏 刊期： 2014年第12期
目的：探讨胸科手术单肺通气（OLV）期不同平均动脉压（MAP）对动脉-呼气末二氧化碳分压差[（Pa-et）CO2]及对肺内分流（Qs/Qt）的影响。方法42例行右肺叶部分切除术需OLV患者，按OLV 20 min后MAP在基础值±10%以内为A组（22例），MAP低于基础值30%为B组（20例）。分别在诱导后双肺通气（TLV）20 min（T1），OLV 20 min（T2），B组复压后30 min（T3），恢复TLV20 min（T4）时点行血气分析，计算动脉-呼气末二氧化碳分压差[（Pa-et）CO2]及肺内分流（Qs/Qt）。结果 A组患者的PetCO2与PaCO2在OLV与TLV时均密切相关（P<0.05）；B组在T2时[（Pa-et）CO2]较A组增大，但PetCO2与PaCO2仍具有相关性（P<0.05）；B组T2时期Qs/Qt高于A组（P<0.05）；在观察时间内，OLV期[（Pa-et）CO2]与（Qs/Qt）没有相关性（P>0.05）。结论 OLV期间血压正常时PetCO2可反映PaCO2的动态变化；低血压时[（Pa-et）CO2]增大，PetCO2与PaCO2相关性低于血压正常时，此时PetCO2可能不能准确反映PaCO2的变化，需进一步行血气分析。
作者：曾昭燕；叶靖；赵振龙；秦再生 刊期： 2014年第12期
目的：探讨鳖甲煎丸抗肝细胞癌转移侵袭的分子机制。方法使用含鳖甲煎丸药物血清培养肝癌细胞HepG2，48 h后采用免疫荧光技术检测Wnt/β-catenin通路信号分子β-catenin蛋白表达水平，双荧光素酶检测法检测β-catenin/TCF4复合物的活性，采用RT-PCR技术检测cyclin D1与MMP-2基因转录水平，Western blot技术检测cyclin D1与MMP-2的蛋白表达水平。结果含鳖甲煎丸药物血清可降低肝癌细胞HepG2细胞核中β-catenin蛋白的表达水平，抑制β-catenin/TCF4复合物的活性，明显下调cyclin D1、MMP-2的基因转录及其蛋白的表达水平。结论鳖甲煎丸可抑制Wnt/β-catenin信号通路，从而抑制肝癌细胞HepG2的生长、粘附和转移。
作者：文彬；孙海涛；贺松其；程旸；贾文燕；樊尔艳；庞杰 刊期： 2014年第12期
目的：制备与鉴定神经干细胞特异性PPARγ基因敲除小鼠模型。方法将引进的2种转基因小鼠B6.PPARγloxp/loxp、B6. Nestin-Cre进行饲养并杂交繁殖，将子一代小鼠与B6.PPARγloxp/loxp小鼠回交获得子二代小鼠，提取子二代小鼠的基因组DNA，利用PCR方法扩增Cre和loxp基因片段，并进行琼脂糖凝胶电泳检测。选取基因型为B6.PPARγloxp/loxp.Nestin-Cre （KO）的小鼠即为神经干细胞特异性敲除PPARγ的敲除小鼠，另选基因型为B6.PPARγloxp/loxp（loxp）作为对照组小鼠。应用RT-PCR、实时荧光定量PCR方法鉴定神经干细胞特异性敲除PPARγ的敲除小鼠。结果敲除小鼠在基因鉴定时可以扩增得到PPARγloxp和Cre两个条带，在mRNA表型检测时脑内PPARγ表达显著低于对照组小鼠。成功获得神经干细胞敲除PPARγ基因的敲除小鼠。所购2种转基因小鼠均有繁殖能力，其繁殖符合孟德尔遗传规律。结论基于loxp-Cre系统成功构建神经干细胞特异性敲除PPARγ的基因敲除小鼠，为进一步的神经系统疾病的治疗及其机制研究提供模型基础。
作者：吴巧琪；章红妍；王震；林利芳；陈璐；王雪敏 刊期： 2014年第12期
目的：设计合成苯氧丁酸类非甾体5α-还原酶抑制剂，对其进行活性测试。方法以苯基哌嗪哒嗪酮为骨架，引入苯氧丁酸及不同的取代基，设计8个非甾体5α-还原酶抑制剂。以不同取代的苯基哌嗪为原料，与3,6-二氯哒嗪反应制备相应苯基哌嗪哒嗪酮，再与烷基链长度不同的苯氧丁酸乙酯中间体反应得目标化合物。结果所得目标化合物经1H-NMR、MS确认结构，并以非那雄胺为阳性对照药，对其进行体外活性筛选，有7个化合物具有抑制活性。结论活性测试显示7个目标化合物有一定的5α-还原酶抑制活性，其中，化合物A1和A7的抑制活性较好，在3.3×10-5 mol/L水平的抑制率分别是A1（12.50%）、A7（19.64%）。
作者：陈凯旋；江振洲；陈文华；习保民 刊期： 2014年第12期
目的：探讨在不同程度控制性低血压中大鼠脑皮质神经元内质网应激（ERS）及凋亡的变化。方法24只SD雄性大鼠随机均分为A组（对照组）、B组（70 mmHg）、C组（50 mmHg）、D组（30 mmHg)四组。大鼠麻醉后用硝普钠复合艾司络尔诱导控制性低血压，达到目的血压后维持60 min。对照组无降压，各组大鼠终补液量相等。控制性低血压完成后12 h断头取脑，western blot法检测脑皮质中Bax、Bcl-2、GRP78、CHOP、caspase-12表达，RT-PCR法检测脑皮质GRP78 mRNA表达，TUNEL法检测皮质神经元凋亡。结果与A组比较，C组及D组中ERS相关因子GRP78 mRNA，GRP78、CHOP、caspase-12蛋白表达明显增加且组间有统计学差异（P<0.05），在B组未见明显变化（P>0.05）；与A组比较，C组及D组中凋亡细胞数明显增加，Bax表达上调， Bcl-2表达下调（P<0.05），在B组未见明显变化（P>0.05）。结论轻度的控制性低血压（70 mmHg）不会引起脑皮质神经元损伤，而程度较重的控制性低血压（低于50 mmHg）可以诱导脑皮质神经元ERS及凋亡。
作者：张建杏；李红英；周国斌；王研 刊期： 2014年第12期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
