刘学红；张泳
目的 研究非瓣膜性慢性心衰患者吞噬细胞NADPH氧化酶p22phox表达与左室重量指数的相关性,初步探讨该途径导致的氧化应激在非瓣膜性慢性心衰左室重构中的作用.方法 收集59例非瓣膜性慢性心衰患者作为心衰组,20例健康体检者为健康对照组.心衰组(HF)患者根据有无左室肥厚(LVM),分为单纯心衰组和心衰合并左室肥厚组.计算其体表面积(BSA)及体质指数(BMI),抽取其空腹外周静脉血,收集吞噬细胞,提取总RNA,进行RT-PCR反应,得到p22phox的终表达量.同时进行血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、尿素氮(BUN)、肌酐(CR)、尿酸(UA)测定.测量并记录左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVEDs)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、EF值等参数,计算左室质量指数(LVMI).结果 心衰组p22phox表达水平(0.91±0.37)较对照组(0.68±0.33)表达增高,差别有统计学意义(P=0.039,P＜0.05)；心衰合并左室肥厚组(1.58±0.20)较单纯心衰组p22phox水平(0.71±0.24)增高,差别有统计学意义(P=0.026,P＜0.05)；p22phox与LVMI呈正相关关系(r=0.508,P＜0.05).结论 NADPH氧化酶p22phox与非瓣膜性心衰左室质量指数呈正相关性,在一定程度上可提示左室重构的水平.
作者：杨树国；姚宗芹；李敏；尤润生；王爱红；赵洪进 刊期： 2013年第01期
目的 通过研究鳖甲煎丸对肝细胞癌中Wnt信号通路及抑制基因DKK-1、FrpHe表达的影响,探讨其抗肝细胞癌转移侵袭的作用机制与Wnt/β-catenin信号通路的关系.方法 24只Wistar大鼠随机分为3组(8只/组),分别以临床剂量的20倍、10倍的鳖甲煎丸和生理盐水灌胃3d,3d后采血,离心,获取血清.分别将3组血清加入DMEM培养液中培养肝癌细胞HepG2,48h后采用流式细胞术检测细胞中的β-catenin蛋白含量,qRT-PCR法检测DKK-1、FrpHe基因的表达情况,以进一步阐明药物的作用机制与Wnt/β-catenin信号通路的关系.结果 流式细胞术结果:高剂量组和中剂量组含药血清均可显著降低细胞中β-catenin蛋白表达,且该作用与药物浓度有关.RT-PCR结果:高剂量组和中剂量组含药血清均可显著下调DKK-1基因的表达,且该作用与药物浓度有关.而高剂量组和中剂量组含药血清对FrpHe基因的表达影响不明显.结论 鳖甲煎丸能显著抑制肝细胞癌的生长、粘附和转移,且这种抑制作用与显著降低肝癌细胞中β-catenin蛋白表达、显著下调DKK-1基因的表达,从而阻断Wnt/β-catenin信号通路有关.
作者：贺松其；程旸；朱云；范钦；孙海涛；贾文燕 刊期： 2013年第01期
目的 探讨异丙酚与白藜芦醇单独应用及联合应用预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响及可能的作用机制.方法 144只健康成年雄性SD大鼠随机分为8组,18只/组,分别为:假手术组(SO组)、生理盐水预处理组(NS组)、Tween80预处理组(TW组)、低剂量异丙酚预处理组(PRO Ⅰ组)、高剂量异丙酚预处理组(PROⅡ组)、低剂量白藜芦醇预处理组(RES Ⅰ组)、高剂量白藜芦醇预处理组(RESⅡ组)、异丙酚联合白藜芦醇预处理组(PRO+RES组).参照Pringle法建立大鼠全肝缺血再灌注模型.SO组仅游离肝门,不作肝门阻断,经股静脉输注生理盐水(2ml/kg)；NS组、TW组分别于肝门阻断前10 min经股静脉输注生理盐水(2ml/kg)、Tween80(2 ml/kg)；PRO Ⅰ组、PROⅡ组、RES Ⅰ组、RESⅡ组及PRO+RES组分别于肝门阻断前10 min经股静脉输注异丙酚10 mg-kg-1·h-1、异丙酚20 mg· kg-1·h-、白藜芦醇10 mg/kg、白藜芦醇20 mg/kg、异丙酚10 mg-kg-1·h-1+白藜芦醇10 mg/kg.各实验组均于再灌注后1、3、6h分别处死6只动物,留取肝组织标本,常规石蜡包埋后切片.HE染色观察肝组织形态学改变,原位细胞凋亡检测技术(TUNEL法)检测肝组织细胞凋亡情况；免疫组织化学技术检测肝组织凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及caspase-3蛋白的表达.结果 与NS组、TW组比较,PRO Ⅰ组、PROⅡ组、RES Ⅰ组、RESⅡ组及PRO+RES组肝组织病理损害减轻,细胞凋亡指数降低(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达增多(P＜0.05),Bax及caspase-3蛋白表达减少(P＜0.05).相较于PRO Ⅰ组及RES Ⅰ组,PRO+RES组肝组织病理损伤减轻,细胞凋亡指数降低(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达增多(P＜0.05),Bax蛋白及caspase-3蛋白表达减少(P＜0.05).PROⅡ组、RESⅡ组与PRO+RES组间肝组织病理损伤程度、细胞凋亡指数及细胞凋亡相关蛋白表达无显著差异.结论 异丙酚与白藜芦醇通过上调Bcl-2蛋白的表达,下调Bax及caspase-3蛋白的表达,抑制细胞凋亡,对HIRI产生一定的保护作用.异丙酚与白藜芦醇联合应用可以明显减少用药剂量.
作者：申新；赵鸽；王瑞；刘婷婷；刘琳 刊期： 2013年第01期
目的 观察血清中可溶性细胞凋亡调节蛋白(sFas)的水平及其动态变化是否参与了急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)的发生与发展,探索DEACMP可能的发病机制及加重机制.方法 收集40例DEACMP患者,分别在发病急性期、恢复期各取血清3 ml,采用酶联免疫吸附法测定sFas水平；收集同期健康老年人36例,取同等量血清进行同样测定,作为对照组进行比较.结果 (1)DEACMP患者发病急性期血中sFas含量与正常组无明显差别(P=0.737); (2) DEACMP患者加重期血中sFas含量与健康对照组比较无明显差别(P=0.137)；(3)DEACMP组发病急性期血清中sFas含量与恢复期无明显差别(P=0.059).结论 sFas似乎未参与DEACMP的发生,对其病情加重及发展也没有明显影响.
作者：张萍；韩永凯；赵国有；顾家鹏；魏蕤荭；顾仁骏；王传升 刊期： 2013年第01期
目的 制备稳定可用的流式细胞仪校准用鸡红细胞.方法 引入明胶沉降、无Ca2+Hank's平衡盐缓冲液处理及低速离心等方法对传统鸡红细胞分离方法进行改良；并采用Triton X-100打孔及Rnase酶降解RNA的方法增强细胞DNA染色效果,检测所得新鲜细胞活率及固定后细胞DNA含量在流式细胞仪上的变易系数(CV)值,并与传统方法获得的鸡红细胞进行对比.结果 改良后方法获得的鸡红细胞活率(98.5±3.5)％高于传统方法(93.5±2.7)％(P＜0.05).经戊二醛固定后,该细胞在90 d的保存时间内基本稳定,且其CV值显著低于传统方法[(6.0±0.3)％～(6.2±0.4)％vs(8.6±0.5)％～(13.1±1.4)％,P＜0.01)].结论 改良后方法获得的鸡红细胞可被开发作为流式细胞仪校准的有效工具.
作者：殷建；赵书涛；武晓东；王策；吴云良 刊期： 2013年第01期
目的 通过研究鳞状细胞癌EZH2蛋白的表达,探讨其表达程度高低与患者术后预后的关系.方法 对1996～2006年本院心胸外科食管鳞癌术后病人随访,纳入研究对象,采用免疫组化方法研究其中鳞癌组织(102例)、癌旁组织(30例)、正常组织(30例)中EZH2蛋白的表达情况,研究该蛋白表达与临床病理参数(性别、年龄、分化、分期、淋巴结转移)的关系；结合随访资料,采用生存分析研究蛋白表达高低对术后患者预后的影响.结果 食管鳞状细胞癌中的EZH2表达高于非癌组织,中低分化鳞癌组织表达高于高分化组织,有淋巴结转移组织表达高于无转移组织,临床TNM分期Ⅱ、Ⅲ期患者表达高于Ⅰ期患者,低于Ⅳ期患者,高表达组患者术后远期生存时间较低表达组明显降低(P＜0.05).结论 EZH2促进食管鳞癌的淋巴结转移,降低分化程度.术后患者EZH2高表达组较低表达组预后差.
作者：王浩然；王铭辉；连贵勇；吴多光 刊期： 2013年第01期
目的 检测上皮型钙黏附素的表达和其基因(CDH1)的启动子甲基化情况,探讨上皮型钙黏附素在家族遗传性胃癌和散发性胃癌发生中的作用.方法 收集符合诊断标准的家族性遗传性胃癌19例、不伴胃癌家族史散发性胃癌19例,正常胃粘膜组织对照组19例.采用免疫组织化学方法检测上皮型钙黏附素表达情况,采用甲基化特异的PCR检测基因启动子甲基化情况.结果 上皮型钙黏附素在遗传性和散发性胃癌组的表达均有明显下调,与正常组织的差异具有统计学意义(P＜0.001).遗传性胃癌和散发性胃癌的上皮型钙黏附素均降低,但两组差异没有统计学意义(P=0.84).正常组织中未检测到启动子甲基化,遗传性胃癌中3例检测到甲基化,散发性胃癌组中检测到10例启动子甲基化,散发性胃癌组的甲基化率高于遗传性胃癌组(P＜0.01).结论 CDH1基因启动子区甲基化可能是导致散发性胃癌上皮型钙黏附素表达下调的重要原因,但可能不是遗传性胃癌的上皮型钙黏附素表达下调的主要作用机制.
作者：李晓军；赵阳；任宏 刊期： 2013年第01期
目的 探讨复合手术治疗左髂静脉受压综合征(IVCS)继发左下肢急性深静脉血栓(LDVT)的操作要点和疗效.方法 36例IVCS继发急性LDVT,予以下腔静脉滤器植入后,2例术中明确为IVCS合并陈旧性LDVT急性发作,放弃左髂静脉支架置入术.34例经左股静脉切开,以Fogarty上行取栓,远心端序贯挤压取栓.2例予以覆膜支架,32例予以裸支架植入髂总静脉.术后常规抗凝溶栓,动态监测患肢周径、D-二聚体、血清纤维蛋白原(FBG)和血管通畅情况.结果 2例髂静脉支架展开不良行球囊扩张后残留血栓经裸支架挤入管腔中,予以接触溶栓5～7 d；1例裸支架向后移位予以再次支架纠正；3例因溶栓致FBG下降出现自限性出血.34例取栓患者治疗第3、6、30和180天患肢周径与治疗前存在统计学差异(踝上5 cm:F=3.060,P=0.030;膝下10 cm:F=3.114,P=0.028;膝上10 cm:F=2.961,P=0.034),治疗第3、6、30和180天的D-二聚体水平与治疗前有显著差异(F=3.869,P=0.011),治疗第3、6、30和180天的FBG水平与治疗前比较无统计学差异(F=1.163,P=0.345),总显效率83.3％ (26/34),总有效率91.2 ％(31/34).结论 针对IVCS合并急性LDVT,尽可能地取净血栓恢复血流通道后,以支架径向支撑狭窄或闭塞的髂总静脉,具有可行性.
作者：周忠信；符方勇；林智琪；潘春球 刊期： 2013年第01期
目的 通过对菝葜各化学部位的药效学筛选,确定其治疗慢性盆腔炎疾病(CPID)的有效部位,为菝葜制剂的二次开发提供科学依据.方法 采用苯酚胶浆注入大鼠子宫造成大鼠CPID模型,观察菝葜各化学部位对CPID模型大鼠的治疗作用；采用二甲苯致小鼠耳肿胀法和大鼠棉球肉芽肿法,探讨菝葜各化学部位的抗炎作用.结果 菝葜乙酸乙酯部位的高剂量组能显著降低CPID模型大鼠的子宫炎症反应,对小鼠耳肿胀和大鼠棉球肉芽肿的抗炎作用与模型对照组比较均有显著性差异(P＜0.01)；中剂量组也能明显改善炎症程度.总体抗炎作用优于总提液组.正丁醇部位作用不明显.结论 菝葜的乙酸乙酯部位为菝葜抗炎及抗慢性盆腔炎的有效部位.
作者：马云；罗艳琴；宋路遥；秦飞；侯连兵 刊期： 2013年第01期
目的 建立大鼠慢性身心应激模型,探讨加味四逆散对模型大鼠胃粘膜超微结构、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇(CORT)含量、胃组织胃泌素受体(GASR)、空肠组织血管活性肠肽Ⅱ型受体(VIPR2)mRNA表达的影响,阐明加味四逆散干预应激性胃肠功能障碍的机制.方法 大鼠随机分为正常组,模型组,加味四逆散大、中、小剂量组,奥美拉唑组,采用慢性身心应激方法建立大鼠应激模型,经加味四逆散等干预后透射电镜法观察腺胃区胃粘膜组织细胞及细胞间连接的超微结构改变,放免法测定血浆ACTH和血清CORT的变化,并用RT-PCR法检测胃组织GASR、空肠组织VIPR2 mRNA表达变化.结果 电镜观察显示正常组大鼠胃粘膜上皮细胞形态及大小正常；模型组大鼠胃粘膜上皮细胞细胞器及胞核受损严重；其余治疗组均较模型组不同程度好转.与模型组比较,加味四逆散方各给药组、奥美拉唑组大鼠血中ACTH和CORT含量不同程度降低；而胃组织GASR mRNA表达均升高,空肠组织VIPR2 mRNA表达则降低,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 加味四逆散可显著改善慢性身心应激模型大鼠胃粘膜组织细胞的微观病理形态,调节脑肠轴状态并可改善胃组织GASR、空肠组织VIPR2 mRNA表达.
作者：谢慧臣；刘芬；杨强；熊常初 刊期： 2013年第01期
目的 获得小鼠血管内皮生长因子Ⅱ型受体(mVEGFR2)胞外1-4IgG样结构域融合蛋白并验证其免疫原性及生物活性.方法 利用RT-PCR法从孕龄14d的Balb/c小鼠胚胎组织中扩增mVEGFR2D1-4基因,测序正确后将其克隆至原核表达载体pET-42a,构建重组质粒pET-42a-mVEGFR2D 1-4.将其转化至大肠杆菌BL21 (DE3)中IPTG诱导表达,经SDS-PAGE分析,目的蛋白用Western blotting鉴定后,亲和层析法纯化融合蛋白,ELISA法检测纯化蛋白的抗原活性,并通过体外细胞培养检测该融合蛋白对血管内皮生长因子(VEGF)促人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖的阻断作用.结果 测序结果证实成功扩增出目的基因mVEGFR2D1-4;酶切和测序结果证实pET-42a-mVEGFR2D 1-4原核表达载体构建成功；转化后可以成功诱导并纯化出大小与预期一致的蛋白；Western blotting证实纯化的蛋白能与特异性抗体发生反应；ELISA检测显示纯化后的mVEGFR2D1-4融合蛋白具有免疫原性,并且体外细胞培养试验证实其能阻断VEGF对HUVEC的促增殖作用.结论 成功获得mVEGFR2D1-4/GST融合蛋白,该蛋白具有良好的免疫原性及生物活性,为进一步研究以VEGFR2为靶点的抗肿瘤主动免疫治疗奠定了基础.
作者：王伟；殷小涛；李云奇；田仁礼；阎瑾琦；高江平；于继云 刊期： 2013年第01期
目的 建立一种快速灵敏检测甲磺酸帕珠沙星在血清、龈沟液和唾液中药物浓度的HPLC方法.方法 色普柱为AgilentZorbax SB-C18(5μm,250 mm×4.6 mm),流动相为乙腈-磷酸三乙胺溶液(0.5％磷酸,1％三乙胺)=(155∶850),紫外检测波长为245 nm,流速为1.0 ml/min.样本处理采用甲醇沉淀蛋白,上清吹干,流动相复溶残渣,离心后上清20μl进样检测.结果 样品中帕珠沙星色谱分离完全,无内源性物质干扰,在25～10 000 ng/ml内呈现良好的线性回归,线性方程为Area=0.10837903*Amt+0(r=0.99953).检测灵敏度高,低检测浓度可达到10 ng/ml,回收率,在91％以上.结论 HPLC可以迅速、准确地检测出甲磺酸帕珠沙星在血清、龈沟液和唾液样本中的含量.
作者：蒋一；李鸿波；鄂玲玲；吴霞；刘洪臣 刊期： 2013年第01期
目的 研究单核细胞趋化因子-3(MCP-3)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达ICAM-1、VCAM-1、TF、TFPI及其凋亡的影响.方法 分离、培养人脐静脉内皮细胞,分别给予0～3.0 ng/ml的MCP-3进行干预,确定MCP-3对HUVECs的适作用浓度,以此浓度干预HUVECs,在MCP-3加药之前1h分别给予MCP-3抗体(20 ng/ml)、PI3K抑制剂LY-294002(5 mmol/ml)处理细胞,MCP-3作用24 h后提取各组总RNA、总蛋白,用RT-PCR、Western blot分别检测干预后的ICAM-1、VCAM-1 、TF、TFPI的表达.模拟病理状态,用ox-LDL干预HUVECs与空白组对照,24 h后提取各组总RNA、总蛋白,用RT-PCR、Western Blot分别检测各组MCP-3表达情况.后,用MCP-3及MCP-3+CCR2拮抗剂RS102895 (6μmol/L)分别干预HUVECs,作用24、48 h分别检测HUVECs凋亡率及caspase3的表达,并与空白对照组比较.结果 MCP-3对HUVECs的适作用浓度为0.3 ng/ml (P＜0.05)；MCP-3可诱导HUVECs细胞中ICAM-1、VCAM-1、TF表达的增加,同时可抑制TFPI表达(P＜0.05);MCP-3抗体和LY-294002可分别拮抗、抑制此作用(P＜0.05)；ox-LDL可上调HUVECs表达MCP-3 (P＜0.05)；作用24、48 h后MCP-3可明显诱导HUVECs凋亡,CCR2抑制剂可拮抗此作用.结论 ox-LDL可诱导HUVECs表达MCP-3,MCP-3可诱导HUVECs凋亡,且可能部分通过PI3K信号通路影响HUVECs功能.
作者：陈劲松；张波；潘从泽；任磊；陈韵岱 刊期： 2013年第01期
目的 探讨丙戊酸钠对乳腺癌细胞Hs578T缝隙连接功能的影响及其可能机制.方法 MTT法检测丙戊酸钠的细胞毒性；细胞接种荧光示踪法测定Hs578T细胞之间荧光传递功能；Western blotting检测丙戊酸钠对Cx43总蛋白表达的影响；细胞免疫荧光法观察丙戊酸钠对Hs578T细胞膜Cx43蛋白表达的影响.结果 MTT检测结果显示丙戊酸钠在0～ 10 mmol/L浓度范围内对Hs578T细胞几乎无细胞毒性；细胞接种荧光示踪结果显示丙戊酸钠0～5 mmol/L显著增强Hs578T细胞荧光传递功能(P＜0.01);Western blotting结果显示丙戊酸钠0～5 mmol/L可显著增强Cx43总蛋白表达(P＜0.01)；细胞免疫荧光结果显示丙戊酸钠0～5 mmol/L可显著增强Hs578T细胞膜Cx43蛋白的表达.结论 丙戊酸钠能够显著增强乳腺癌细胞Hs578T的缝隙连接功能,这种增强作用可能与其增强Cx43总蛋白和细胞膜Cx43蛋白表达水平有关.
作者：郑超；董淑英；童旭辉；蒋国君；韩溪 刊期： 2013年第01期
目的 探讨Calcineurin/NFAT信号通路是否介导内皮素-1(ET-1)诱导的5型磷酸二酯酶(PDE5)的表达及肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的增殖；同时验证Calcineurin抑制剂环孢素A及PDE5抑制剂西地那非能否抑制ET-1刺激的PASMCs增殖.方法 以ET-1刺激PASMCs增殖,分别于ET-1刺激前给予环孢素A或西地那非抑制Calcineurin或PDE5的活性.采用Calcineurin活性检测试剂盒检测其活性,免疫印迹法检测PDE5的表达,酶联免疫吸附法检测cGMP的含量,3H-TdR渗入法检测PASMCs的增殖.结果 ET-1可激活原代培养的PASMCs中Calcineurin的活性,上调PDE5表达,降低cGMP的水平.Calcineurin特异性抑制剂环孢素A可阻断ET-1的上述作用；抑制PDE5的活性可逆转ET-1导致的cGMP含量减少.而环孢素A及西地那非可分别抑制ET-1刺激的PASMCs增殖.结论 ET-1可通过激活Calcineurin/NFAT信号通路介导ET-1诱发的PDE5表达,进而降低cGMP含量,引起PASMCs增殖；而抑制Calcineurin或PDE5可提高cGMP水平,抑制ET-1诱导的PASMCs增殖.
作者：卢家美；王小闯；谢新明；韩冬；李少军；李满祥 刊期： 2013年第01期
原发于腹膜前间隙的巨大畸胎瘤极为罕见,临床极易误诊为盆、腹腔肿瘤.通过对1例原发于腹膜前间隙巨大成熟性畸胎瘤老年女性患者的临床资料、诊治经过、结合相关文献进行分析讨论,总结腹膜前间隙畸胎瘤的诊治经验,对临床工作提供借鉴.手术完全切除是该肿瘤治疗的佳手段,随访至今无复发,预后良好.
作者：雷瑞霖；肖松舒；薛敏 刊期： 2013年第01期
目的 应用显微镜下保留精索动脉、淋巴的精索静脉高位结扎术与传统的Palomo术治疗陆军精索静脉曲张患者,并对两种术式的术后并发症进行比较.方法 选择原发性精索静脉曲张陆军患者260例,根据手术方式随机分为显微镜下经腹股沟途径高选择性保留精索内动脉、淋巴管的精索静脉高位结扎术组(A组,130例)和传统Palomo术组(B组,130例).比较两组术后阴囊水肿、睾丸疼痛、睾丸萎缩、复发等并发症情况.结果 经过1年随访,A、B组术后出现阴囊水肿发生率为3.1％(4/130)、14.6％(19/130),术后睾丸疼痛缓解率分别为90.7％(118/130)、67.7％(88/130),术后睾丸萎缩发生率分别为0.7％(1/130)、3.1％(4/130),A、B组间比较差异有统计学意义(P＜0.05)；术后复发的发生率分别为5.3％(7/130)、3.8％(5/130),A、B组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 原发性精索静脉曲张陆军患者,选择在显微镜下保留精索内动脉、淋巴管的精索静脉高位结扎术,术后阴囊水肿、睾丸疼痛、睾丸萎缩的发生率明显降低,而术后复发的机会并未增加.
作者：曾京华；胡卫列；罗汉宏；王鑫；曹建雄；谢俊杰；鲁亦君；彭怡华 刊期： 2013年第01期
目的 探讨在常温非体外循环情况下优先完成主动脉弓部分支重建在全弓置换术中的应用效果.方法 回顾性分析2006年1月～2011年11月期间,使用常温非体外循环进行弓部优先重建术式治疗的A型夹层患者23例.建立体外管道:将四分叉人工血管单分支侧与体外循环动脉管连接,并通过Y型管连接股动脉插管.重建弓部血管:依次行弓上三血管与人工血管三分支吻合,并由股动脉供血.完成分支重建后,插二级管,开始体外循环.阻闭升主动脉后,完成人工血管与主动脉弓部吻合,后完成人工血管近心端与升主动脉根部吻合.结果 23例患者手术均获成功.总循环时间187±60 min,升主动脉阻断时间35±8 min,平均鼻咽温22±2℃.死亡1例(43％),术后暂时性神经系统并发症2例(8.7％),术后意识恢复时间6～48h,呼吸机辅助通气时间短18h,11(48％)名患者在48 h内脱离呼吸机,ICU停留时间3～7 d.结论 常温非体外循环进行弓部优先重建术式可明显缩短复杂弓部手术体外循环时间及主动脉阻闭时间,具有较好的脑保护作用,降低术后并发症率.
作者：陆华；张卫达；马涛；王晓武；王俊；于浩；杨博；徐宇 刊期： 2013年第01期
目的 探讨应用组织工程技术体外构建种植自体尿路上皮细胞的包膜化聚乳酸输尿管支架的可行性.方法 将聚乳酸输尿管支架于比格犬皮下包埋3周,在其表面诱导形成一层结缔组织薄膜,获得包膜化聚乳酸输尿管支架.经脱细胞处理后,将体外扩增培养的自体尿路上皮细胞种植于包膜输尿管支架表面.采用常规HE染色组织切片、扫描电镜和免疫组化法对包膜输尿管支架及尿路上皮附着情况进行观察；应用MTT比色法比较尿路上皮细胞在包膜化聚乳酸输尿管支架组和管状小肠粘膜下基质组的生长差异.结果 HE染色及Ⅷ因子免疫组化染色结果显示结缔组织层内含有大量毛细血管,但无明显局部炎症反应；扫描电镜和免疫组化染色提示包膜含有丰富的胶原纤维构成、表面呈现三维立体结构,尿路上皮细胞能在支架包膜表面粘附,形成连续的上皮层；MTT检测显示包膜化聚乳酸输尿管支架组和管状小肠粘膜下基质组组吸光光度值比较无明显差异(P＞0.05),说明尿路上皮细胞在包膜化输尿管支架上能连续增殖.结论 包膜化聚乳酸输尿管支架适合尿路上皮细胞黏附和增殖,体外构建的包膜化组织工程输尿管有潜在的临床应用价值.
作者：谭海颂；符伟军；李健强；王忠新；李钢；马鑫；董隽；高江平；王晓雄；张旭 刊期： 2013年第01期
目的 利用延迟增强核磁共振(DE-MRI)评估经皮球囊封堵冠状动脉法制备小型猪心肌梗死模型.方法 麻醉后,经小型猪右侧股动脉置人2.0 mm×15.0 mm球囊至左前降支(LAD冲远段,完全封堵血流90 min.DE-MRI评估心梗后梗死面积及心功能变化,病理检查进一步明确结果.结果 DE-MRI显示平均心肌梗死面积为10.2±2.9 cm3.与对照组比较,急性心肌梗死组心输出量、左室射血分数和心搏量均明显下降(P＜0.001)；而左室舒张末容积和左室收缩末容积均升高(P＜0.05).DE-MRI结果和左室短轴病理切片相对应.结论 建立了有效的评估小型猪急性心肌梗死模型,适用于评价干细胞移植治疗急性心肌梗死.
作者：尹巧香；赵玉生；王姮；裴志勇 刊期： 2013年第01期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
