贺松其；程旸；朱云；范钦；孙海涛；贾文燕
目的 探讨Calcineurin/NFAT信号通路是否介导内皮素-1(ET-1)诱导的5型磷酸二酯酶(PDE5)的表达及肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的增殖；同时验证Calcineurin抑制剂环孢素A及PDE5抑制剂西地那非能否抑制ET-1刺激的PASMCs增殖.方法 以ET-1刺激PASMCs增殖,分别于ET-1刺激前给予环孢素A或西地那非抑制Calcineurin或PDE5的活性.采用Calcineurin活性检测试剂盒检测其活性,免疫印迹法检测PDE5的表达,酶联免疫吸附法检测cGMP的含量,3H-TdR渗入法检测PASMCs的增殖.结果 ET-1可激活原代培养的PASMCs中Calcineurin的活性,上调PDE5表达,降低cGMP的水平.Calcineurin特异性抑制剂环孢素A可阻断ET-1的上述作用；抑制PDE5的活性可逆转ET-1导致的cGMP含量减少.而环孢素A及西地那非可分别抑制ET-1刺激的PASMCs增殖.结论 ET-1可通过激活Calcineurin/NFAT信号通路介导ET-1诱发的PDE5表达,进而降低cGMP含量,引起PASMCs增殖；而抑制Calcineurin或PDE5可提高cGMP水平,抑制ET-1诱导的PASMCs增殖.
作者：卢家美；王小闯；谢新明；韩冬；李少军；李满祥 刊期： 2013年第01期
目的 获得小鼠血管内皮生长因子Ⅱ型受体(mVEGFR2)胞外1-4IgG样结构域融合蛋白并验证其免疫原性及生物活性.方法 利用RT-PCR法从孕龄14d的Balb/c小鼠胚胎组织中扩增mVEGFR2D1-4基因,测序正确后将其克隆至原核表达载体pET-42a,构建重组质粒pET-42a-mVEGFR2D 1-4.将其转化至大肠杆菌BL21 (DE3)中IPTG诱导表达,经SDS-PAGE分析,目的蛋白用Western blotting鉴定后,亲和层析法纯化融合蛋白,ELISA法检测纯化蛋白的抗原活性,并通过体外细胞培养检测该融合蛋白对血管内皮生长因子(VEGF)促人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖的阻断作用.结果 测序结果证实成功扩增出目的基因mVEGFR2D1-4;酶切和测序结果证实pET-42a-mVEGFR2D 1-4原核表达载体构建成功；转化后可以成功诱导并纯化出大小与预期一致的蛋白；Western blotting证实纯化的蛋白能与特异性抗体发生反应；ELISA检测显示纯化后的mVEGFR2D1-4融合蛋白具有免疫原性,并且体外细胞培养试验证实其能阻断VEGF对HUVEC的促增殖作用.结论 成功获得mVEGFR2D1-4/GST融合蛋白,该蛋白具有良好的免疫原性及生物活性,为进一步研究以VEGFR2为靶点的抗肿瘤主动免疫治疗奠定了基础.
作者：王伟；殷小涛；李云奇；田仁礼；阎瑾琦；高江平；于继云 刊期： 2013年第01期
目的 探讨18F-FDG PET/CT显像诊断孤立结节型细支气管肺泡癌的价值.方法 采用回顾性分析,研究对象为2005年8月～2009年12月在广州军区广州总医院行18F-FDG PET/CT显像并经手术病理确诊为细支气管肺泡癌的患者30例.分别记录其形态学表现及放射性分布,同时测量其大SUV值(SUVmax),并分析PET、PET/CT和HRCT三者的确诊率.结果 PET显示30例缅支气管肺泡癌病例中有19例SUVmax≥2.5,呈阳性改变,占63％.5例表现为磨玻璃样改变,另外还有3例为混合性结节(实变结节周围伴有磨玻璃影),22例为实变结节.HRCT显示这类病灶多位于双肺上叶,大多位于肺野外围胸膜下,病灶呈小斑片状或结节状,形态不规则,有分叶征22例,毛刺征15例,胸膜凹陷征21例,空泡征4例.PET、PET/CT和HRCT三者的确诊率分别为36.67％、93.33％和93.33％.结论 细支气管肺泡癌的SUVmax值对判断病变的良恶性价值有限,对病变活性程度可作一般性参考.在诊断时应充分发挥PET/CT影像与功能融合的作用,多从影像学角度进行判断(特别是HRCT的BAC征象),以减少误诊率.
作者：柳伟坤；李向东；全江涛；欧阳习；郑辉 刊期： 2013年第01期
目的 观察血清中可溶性细胞凋亡调节蛋白(sFas)的水平及其动态变化是否参与了急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)的发生与发展,探索DEACMP可能的发病机制及加重机制.方法 收集40例DEACMP患者,分别在发病急性期、恢复期各取血清3 ml,采用酶联免疫吸附法测定sFas水平；收集同期健康老年人36例,取同等量血清进行同样测定,作为对照组进行比较.结果 (1)DEACMP患者发病急性期血中sFas含量与正常组无明显差别(P=0.737); (2) DEACMP患者加重期血中sFas含量与健康对照组比较无明显差别(P=0.137)；(3)DEACMP组发病急性期血清中sFas含量与恢复期无明显差别(P=0.059).结论 sFas似乎未参与DEACMP的发生,对其病情加重及发展也没有明显影响.
作者：张萍；韩永凯；赵国有；顾家鹏；魏蕤荭；顾仁骏；王传升 刊期： 2013年第01期
目的 采用静息态功能磁共振成像研究年龄对正常人脑边缘区功能连接的影响.方法 对64名健康志愿者进行常规MRI、三维结构像及静息态脑功能成像扫描.将受试者分为年轻组及年老组,并手工勾画边缘区蒙片,进行全脑基于感兴趣区的功能连接计算.单组数据采用单样本t检验,成组数据采用协方差分析,性别为协变量.结果 年轻组边缘区相关的功能连接位于双侧中扣带回、壳核、丘脑及杏仁核；年老组边缘区相关的功能连接脑区位于双侧壳核、丘脑、杏仁核、岛叶、岛盖及右侧缘上回.年老组较年轻组边缘区相关的功能连接减少脑区主要位于双侧中扣带回、海马旁回及左侧海马.结论 年龄增加可致边缘区功能连接改变.
作者：陈志晔；李金锋；刘梦雨；马林 刊期： 2013年第01期
目的 研究单核细胞趋化因子-3(MCP-3)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达ICAM-1、VCAM-1、TF、TFPI及其凋亡的影响.方法 分离、培养人脐静脉内皮细胞,分别给予0～3.0 ng/ml的MCP-3进行干预,确定MCP-3对HUVECs的适作用浓度,以此浓度干预HUVECs,在MCP-3加药之前1h分别给予MCP-3抗体(20 ng/ml)、PI3K抑制剂LY-294002(5 mmol/ml)处理细胞,MCP-3作用24 h后提取各组总RNA、总蛋白,用RT-PCR、Western blot分别检测干预后的ICAM-1、VCAM-1 、TF、TFPI的表达.模拟病理状态,用ox-LDL干预HUVECs与空白组对照,24 h后提取各组总RNA、总蛋白,用RT-PCR、Western Blot分别检测各组MCP-3表达情况.后,用MCP-3及MCP-3+CCR2拮抗剂RS102895 (6μmol/L)分别干预HUVECs,作用24、48 h分别检测HUVECs凋亡率及caspase3的表达,并与空白对照组比较.结果 MCP-3对HUVECs的适作用浓度为0.3 ng/ml (P＜0.05)；MCP-3可诱导HUVECs细胞中ICAM-1、VCAM-1、TF表达的增加,同时可抑制TFPI表达(P＜0.05);MCP-3抗体和LY-294002可分别拮抗、抑制此作用(P＜0.05)；ox-LDL可上调HUVECs表达MCP-3 (P＜0.05)；作用24、48 h后MCP-3可明显诱导HUVECs凋亡,CCR2抑制剂可拮抗此作用.结论 ox-LDL可诱导HUVECs表达MCP-3,MCP-3可诱导HUVECs凋亡,且可能部分通过PI3K信号通路影响HUVECs功能.
作者：陈劲松；张波；潘从泽；任磊；陈韵岱 刊期： 2013年第01期
目的 探讨喹诺酮信号分子(PQS)对铜绿假单胞菌(PA)毒力的影响.方法 选择PAO1作为实验菌,分为PQS组、PQS与抑制剂组、抑制剂组以及正常组.QPCR方法检测Ⅲ型分泌系统(T3SS)的调节基因ExsA和毒力蛋白基因ExoS的转录水平；分光光度计检测绿脓素生成量；作用肺泡上皮细胞A549,用平板计数法比较PAO1粘附和侵袭力；构建小鼠腹膜炎模型,观察PQS对小鼠存活时间的影响.结果 PQS增多和减少不影响PAO1的成长情况.与正常组相比,PQS组的ExsA与其调控表达的ExoS毒力蛋白基因转录水平均显著升高(P＜0.01);PQS组PAO1产生的绿脓素也明显升高,抑制组却明显下降(P＜0.01)；与A549细胞作用时,抑制剂组PAO1的粘附和侵袭力均显著降低；腹膜炎模型小鼠PQS组存活时间也降低明显(P均＜0.01).抑制剂组Exos的转录水平有降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与正常组比较,抑制剂组的ExsA转录水平无明显差异,PQS组PAO1的粘附力和侵袭力没有改变(Jp均＞0.05).结论 在PA感染宿主的整个过程中,PQS能维持粘附和侵袭能力,PQS的浓度与绿脓素的产生有正相关关系,从而终使宿主的存活时间成负相关.
作者：伏小红；张雪梅；景春梅；刘岚；尹一兵；姜俊茹 刊期： 2013年第01期
目的 建立一种快速灵敏检测甲磺酸帕珠沙星在血清、龈沟液和唾液中药物浓度的HPLC方法.方法 色普柱为AgilentZorbax SB-C18(5μm,250 mm×4.6 mm),流动相为乙腈-磷酸三乙胺溶液(0.5％磷酸,1％三乙胺)=(155∶850),紫外检测波长为245 nm,流速为1.0 ml/min.样本处理采用甲醇沉淀蛋白,上清吹干,流动相复溶残渣,离心后上清20μl进样检测.结果 样品中帕珠沙星色谱分离完全,无内源性物质干扰,在25～10 000 ng/ml内呈现良好的线性回归,线性方程为Area=0.10837903*Amt+0(r=0.99953).检测灵敏度高,低检测浓度可达到10 ng/ml,回收率,在91％以上.结论 HPLC可以迅速、准确地检测出甲磺酸帕珠沙星在血清、龈沟液和唾液样本中的含量.
作者：蒋一；李鸿波；鄂玲玲；吴霞；刘洪臣 刊期： 2013年第01期
目的 通过研究鳖甲煎丸对肝细胞癌中Wnt信号通路及抑制基因DKK-1、FrpHe表达的影响,探讨其抗肝细胞癌转移侵袭的作用机制与Wnt/β-catenin信号通路的关系.方法 24只Wistar大鼠随机分为3组(8只/组),分别以临床剂量的20倍、10倍的鳖甲煎丸和生理盐水灌胃3d,3d后采血,离心,获取血清.分别将3组血清加入DMEM培养液中培养肝癌细胞HepG2,48h后采用流式细胞术检测细胞中的β-catenin蛋白含量,qRT-PCR法检测DKK-1、FrpHe基因的表达情况,以进一步阐明药物的作用机制与Wnt/β-catenin信号通路的关系.结果 流式细胞术结果:高剂量组和中剂量组含药血清均可显著降低细胞中β-catenin蛋白表达,且该作用与药物浓度有关.RT-PCR结果:高剂量组和中剂量组含药血清均可显著下调DKK-1基因的表达,且该作用与药物浓度有关.而高剂量组和中剂量组含药血清对FrpHe基因的表达影响不明显.结论 鳖甲煎丸能显著抑制肝细胞癌的生长、粘附和转移,且这种抑制作用与显著降低肝癌细胞中β-catenin蛋白表达、显著下调DKK-1基因的表达,从而阻断Wnt/β-catenin信号通路有关.
作者：贺松其；程旸；朱云；范钦；孙海涛；贾文燕 刊期： 2013年第01期
目的 通过对菝葜各化学部位的药效学筛选,确定其治疗慢性盆腔炎疾病(CPID)的有效部位,为菝葜制剂的二次开发提供科学依据.方法 采用苯酚胶浆注入大鼠子宫造成大鼠CPID模型,观察菝葜各化学部位对CPID模型大鼠的治疗作用；采用二甲苯致小鼠耳肿胀法和大鼠棉球肉芽肿法,探讨菝葜各化学部位的抗炎作用.结果 菝葜乙酸乙酯部位的高剂量组能显著降低CPID模型大鼠的子宫炎症反应,对小鼠耳肿胀和大鼠棉球肉芽肿的抗炎作用与模型对照组比较均有显著性差异(P＜0.01)；中剂量组也能明显改善炎症程度.总体抗炎作用优于总提液组.正丁醇部位作用不明显.结论 菝葜的乙酸乙酯部位为菝葜抗炎及抗慢性盆腔炎的有效部位.
作者：马云；罗艳琴；宋路遥；秦飞；侯连兵 刊期： 2013年第01期
目的 观察脐带源间充质干细胞对自然杀伤细胞杀伤树突状细胞的影响,初步探讨其作用机制.方法 胶原酶消化整个脐带组织,体外培养间充质干细胞；分离健康人外周血单个核细胞,磁珠分选树突状细胞.在白介素-4和粒单-集落刺激因子共同作用下获得大量未成熟树突状细胞,将脐带源间充质干细胞与未成熟树突状细胞共培养2d,同时加入肿瘤坏死因子α,诱导树突状细胞成熟.流式细胞术检测诱导后树突状细胞CDllc和CD86的表达,ELISA法检测培养液中白介素-12的含量,乳酸脱氢酶释放法检测自然杀伤细胞对树突状细胞的杀伤活性,流式细胞术检测树突状细胞表面自然杀伤细胞活化性受体的配体(MICA/B和ULBPl-3)的表达.结果 与单纯细胞因子诱导比较,脐带源间充质干细胞诱导后树突状细胞CD11c的表达无明显差异,但CD86的表达降低,IL-12的分泌量降低.自然杀伤细胞对脐带源间充质干细胞诱导后的树突状细胞的杀伤效率明显高于单纯细胞因子诱导后的树突状细胞.与单纯细胞因子诱导比较,脐带源间充质干细胞诱导后的树突状细胞活化性受体的配体(MICA和MICB)的表达增高.结论 脐带源间充质干细胞能增强自然杀伤细胞对树突状细胞的杀伤活性,这可能与脐带源间充质干细胞抑制树突状细胞成熟,上调树突状细胞表面自然杀伤细胞活化性受体的配体有关.
作者：赵一俏；曹东林；陈伟 刊期： 2013年第01期
目的 研究非瓣膜性慢性心衰患者吞噬细胞NADPH氧化酶p22phox表达与左室重量指数的相关性,初步探讨该途径导致的氧化应激在非瓣膜性慢性心衰左室重构中的作用.方法 收集59例非瓣膜性慢性心衰患者作为心衰组,20例健康体检者为健康对照组.心衰组(HF)患者根据有无左室肥厚(LVM),分为单纯心衰组和心衰合并左室肥厚组.计算其体表面积(BSA)及体质指数(BMI),抽取其空腹外周静脉血,收集吞噬细胞,提取总RNA,进行RT-PCR反应,得到p22phox的终表达量.同时进行血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、尿素氮(BUN)、肌酐(CR)、尿酸(UA)测定.测量并记录左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVEDs)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、EF值等参数,计算左室质量指数(LVMI).结果 心衰组p22phox表达水平(0.91±0.37)较对照组(0.68±0.33)表达增高,差别有统计学意义(P=0.039,P＜0.05)；心衰合并左室肥厚组(1.58±0.20)较单纯心衰组p22phox水平(0.71±0.24)增高,差别有统计学意义(P=0.026,P＜0.05)；p22phox与LVMI呈正相关关系(r=0.508,P＜0.05).结论 NADPH氧化酶p22phox与非瓣膜性心衰左室质量指数呈正相关性,在一定程度上可提示左室重构的水平.
作者：杨树国；姚宗芹；李敏；尤润生；王爱红；赵洪进 刊期： 2013年第01期
目的 探讨siRNA沉默葡萄糖调节蛋白78(GRP78)增强顺铂对乳腺癌细胞凋亡的敏感性,以期为乳腺癌的临床治疗提供新的靶点.方法 MTT法检测不同浓度(0、1、2、4、8、16 μmol/L)顺铂对乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖抑制作用；PI/Annexin V双染检测顺铂(8 μmol/L)对siRNA转染沉默GRP78乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡的影响,同时将未转染和转染空质粒乳腺癌细胞MDA-MB-231作为空白和阴性对照；Western blot检测顺铂(8μmol/L)处理乳腺癌细胞MDA-MB-231不同时间(0、6、16、24 h)GRP78的表达以及siRNA转染沉默GRP78乳腺癌细胞MDA-MB-231中GRP78的表达.结果 8μmol/L顺铂作用于乳腺癌细胞MDA-MB-231 24,48、72 h细胞存活率分别为83.13％、54.22％,35.79％,但24 h细胞凋亡率仅为10.8％.将GRP78沉默后,细胞的凋亡率为24.6％,沉默GRP78并合用顺铂进行刺激,细胞的凋亡率为48.9％,明显高于单用顺铂组.用顺铂刺激乳腺癌细胞MDA-MB-231 GRP78表达先上调后有减弱趋势,而siRNA转染沉默GRP78后,GRP78表达明显下降.结论 抑制GRP78的表达可以增加乳腺癌细胞的凋亡率,为乳腺癌的临床治疗提供了新的靶点.
作者：浦龙健；黄莹莹；李阳；徐锦程；蒋琛琛；刘浩；蒋志文 刊期： 2013年第01期
目的 检测上皮型钙黏附素的表达和其基因(CDH1)的启动子甲基化情况,探讨上皮型钙黏附素在家族遗传性胃癌和散发性胃癌发生中的作用.方法 收集符合诊断标准的家族性遗传性胃癌19例、不伴胃癌家族史散发性胃癌19例,正常胃粘膜组织对照组19例.采用免疫组织化学方法检测上皮型钙黏附素表达情况,采用甲基化特异的PCR检测基因启动子甲基化情况.结果 上皮型钙黏附素在遗传性和散发性胃癌组的表达均有明显下调,与正常组织的差异具有统计学意义(P＜0.001).遗传性胃癌和散发性胃癌的上皮型钙黏附素均降低,但两组差异没有统计学意义(P=0.84).正常组织中未检测到启动子甲基化,遗传性胃癌中3例检测到甲基化,散发性胃癌组中检测到10例启动子甲基化,散发性胃癌组的甲基化率高于遗传性胃癌组(P＜0.01).结论 CDH1基因启动子区甲基化可能是导致散发性胃癌上皮型钙黏附素表达下调的重要原因,但可能不是遗传性胃癌的上皮型钙黏附素表达下调的主要作用机制.
作者：李晓军；赵阳；任宏 刊期： 2013年第01期
目的 探讨异丙酚与白藜芦醇单独应用及联合应用预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响及可能的作用机制.方法 144只健康成年雄性SD大鼠随机分为8组,18只/组,分别为:假手术组(SO组)、生理盐水预处理组(NS组)、Tween80预处理组(TW组)、低剂量异丙酚预处理组(PRO Ⅰ组)、高剂量异丙酚预处理组(PROⅡ组)、低剂量白藜芦醇预处理组(RES Ⅰ组)、高剂量白藜芦醇预处理组(RESⅡ组)、异丙酚联合白藜芦醇预处理组(PRO+RES组).参照Pringle法建立大鼠全肝缺血再灌注模型.SO组仅游离肝门,不作肝门阻断,经股静脉输注生理盐水(2ml/kg)；NS组、TW组分别于肝门阻断前10 min经股静脉输注生理盐水(2ml/kg)、Tween80(2 ml/kg)；PRO Ⅰ组、PROⅡ组、RES Ⅰ组、RESⅡ组及PRO+RES组分别于肝门阻断前10 min经股静脉输注异丙酚10 mg-kg-1·h-1、异丙酚20 mg· kg-1·h-、白藜芦醇10 mg/kg、白藜芦醇20 mg/kg、异丙酚10 mg-kg-1·h-1+白藜芦醇10 mg/kg.各实验组均于再灌注后1、3、6h分别处死6只动物,留取肝组织标本,常规石蜡包埋后切片.HE染色观察肝组织形态学改变,原位细胞凋亡检测技术(TUNEL法)检测肝组织细胞凋亡情况；免疫组织化学技术检测肝组织凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及caspase-3蛋白的表达.结果 与NS组、TW组比较,PRO Ⅰ组、PROⅡ组、RES Ⅰ组、RESⅡ组及PRO+RES组肝组织病理损害减轻,细胞凋亡指数降低(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达增多(P＜0.05),Bax及caspase-3蛋白表达减少(P＜0.05).相较于PRO Ⅰ组及RES Ⅰ组,PRO+RES组肝组织病理损伤减轻,细胞凋亡指数降低(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达增多(P＜0.05),Bax蛋白及caspase-3蛋白表达减少(P＜0.05).PROⅡ组、RESⅡ组与PRO+RES组间肝组织病理损伤程度、细胞凋亡指数及细胞凋亡相关蛋白表达无显著差异.结论 异丙酚与白藜芦醇通过上调Bcl-2蛋白的表达,下调Bax及caspase-3蛋白的表达,抑制细胞凋亡,对HIRI产生一定的保护作用.异丙酚与白藜芦醇联合应用可以明显减少用药剂量.
作者：申新；赵鸽；王瑞；刘婷婷；刘琳 刊期： 2013年第01期
目的 研究SOX2在宫颈上皮内瘤样病变(CIN)及宫颈癌组织中的表达,探讨其与CIN疾病及宫颈癌临床特征的相关性.方法 应用免疫组化SP法,检测10例正常宫颈、36例不同级别CIN(Ⅰ级10例,Ⅱ级12例,Ⅲ级14例)、40例宫颈癌组织(Ⅰ期21例,Ⅱ期19例)中SOX2蛋白的表达情况,分析比较其表达与临床特征的关系.结果 (1)SOx2蛋白在正常宫颈组织中表达率均为0％,在36例C1N组织中阳性表达率为41.6％(15/36),其中GIN Ⅰ级10.0％,CINⅡ级41.7％,CINⅢ级64.3％；而40例宫颈癌组织SOX2蛋白阳性表达率为82.5％(33/40),其中宫颈癌Ⅰ期78.2％,Ⅱ期88.2％.随着宫颈病变进展,SOX2的阳性表达率呈递增趋势.(2)SOX2蛋白表达与宫颈癌病理组织分级及淋巴结转移相关(P＜0.05),与宫颈癌患者的年龄、临床分期无明显相关关系(P＞0.05).结论 SOX2蛋白表达水平与CIN疾病及宫颈癌恶性度及淋巴结转移呈正相关,检测SOX2对了解CIN及宫颈癌生物学行为和评估预后具有一定的临床价值.
作者：蔡春芳；谭国胜；俞奇；栾峰；余雷；王莹 刊期： 2013年第01期
目的 为缩短扫描时间,在颈动脉高分辨磁共振对比增强中使用小视野四翻转恢复成像技术(SF-QIR),并评价其成像质量.方法 24例颈动脉斑块患者在同一台3.0T磁共振仪上进行颈动脉高分辨SF-QIR和常规矩形相位编码四翻转恢复(SrF-QIR)增强扫描.两种扫描序列间,除相位编码数量及射频脉冲激励方式不同外,其他扫描参数均一致.由3名独立的评价人对两种序列图像分别进行定性及定量评价.定性评价指标为颈动脉外部管壁轮廓、纤维帽及富脂质坏死核轮廓、诊断信心.定量评价指标为大狭窄程度、管壁面积、富脂质坏死核面积、信噪比、对比噪声比.结果 相对于SrF-QIR,使用正交射频脉冲技术的SF-QIR缩短近一半的扫描时间.除了信噪比与对比噪声比外,两种序列图像间各种定性及定量评价指标均无统计学差异(P＞0.05).相对于SrF-QIR,SF-QIR损伤了37.7％的信噪比(P＜0.001).结论 颈动脉高分辨小视野QIR增强扫描技术可以有效评价颈动脉斑块形态学特征,并且能够明显缩短扫描时间及减少运动伪影.
作者：王庆军；王勇；蔡剑鸣；蔡幼铨；刘丹青；韩旭 刊期： 2013年第01期
目的 探讨复合手术治疗左髂静脉受压综合征(IVCS)继发左下肢急性深静脉血栓(LDVT)的操作要点和疗效.方法 36例IVCS继发急性LDVT,予以下腔静脉滤器植入后,2例术中明确为IVCS合并陈旧性LDVT急性发作,放弃左髂静脉支架置入术.34例经左股静脉切开,以Fogarty上行取栓,远心端序贯挤压取栓.2例予以覆膜支架,32例予以裸支架植入髂总静脉.术后常规抗凝溶栓,动态监测患肢周径、D-二聚体、血清纤维蛋白原(FBG)和血管通畅情况.结果 2例髂静脉支架展开不良行球囊扩张后残留血栓经裸支架挤入管腔中,予以接触溶栓5～7 d；1例裸支架向后移位予以再次支架纠正；3例因溶栓致FBG下降出现自限性出血.34例取栓患者治疗第3、6、30和180天患肢周径与治疗前存在统计学差异(踝上5 cm:F=3.060,P=0.030;膝下10 cm:F=3.114,P=0.028;膝上10 cm:F=2.961,P=0.034),治疗第3、6、30和180天的D-二聚体水平与治疗前有显著差异(F=3.869,P=0.011),治疗第3、6、30和180天的FBG水平与治疗前比较无统计学差异(F=1.163,P=0.345),总显效率83.3％ (26/34),总有效率91.2 ％(31/34).结论 针对IVCS合并急性LDVT,尽可能地取净血栓恢复血流通道后,以支架径向支撑狭窄或闭塞的髂总静脉,具有可行性.
作者：周忠信；符方勇；林智琪；潘春球 刊期： 2013年第01期
目的 探讨在常温非体外循环情况下优先完成主动脉弓部分支重建在全弓置换术中的应用效果.方法 回顾性分析2006年1月～2011年11月期间,使用常温非体外循环进行弓部优先重建术式治疗的A型夹层患者23例.建立体外管道:将四分叉人工血管单分支侧与体外循环动脉管连接,并通过Y型管连接股动脉插管.重建弓部血管:依次行弓上三血管与人工血管三分支吻合,并由股动脉供血.完成分支重建后,插二级管,开始体外循环.阻闭升主动脉后,完成人工血管与主动脉弓部吻合,后完成人工血管近心端与升主动脉根部吻合.结果 23例患者手术均获成功.总循环时间187±60 min,升主动脉阻断时间35±8 min,平均鼻咽温22±2℃.死亡1例(43％),术后暂时性神经系统并发症2例(8.7％),术后意识恢复时间6～48h,呼吸机辅助通气时间短18h,11(48％)名患者在48 h内脱离呼吸机,ICU停留时间3～7 d.结论 常温非体外循环进行弓部优先重建术式可明显缩短复杂弓部手术体外循环时间及主动脉阻闭时间,具有较好的脑保护作用,降低术后并发症率.
作者：陆华；张卫达；马涛；王晓武；王俊；于浩；杨博；徐宇 刊期： 2013年第01期
目的 评价斜矢状位T1W(QIR-FSE)黑血序列测量颈动脉分叉角的可行性及测量方法.方法 23例行颈动脉MRI扫描患者,分为正常组及斑块组,分别使用2D-TOF及斜矢状位T1W黑血序列测量颈动脉分叉角,3月后重复测量.分析两种序列前后两次测量的重复性,评价两种序列测量结果一致性.采用不同点连线以确定测量方法.结果 排除不符合标准病例后共有20例进行分析,两种序列两次测量结果均有较好的重复性.两种序列测量结果配对,无论是正常组还是斑块组,t检验显示两种序列测量结果有显著统计学差异(P＜0.05),但是对于两侧颈动脉分叉角比值,两种序列比较无统计学意义(P＞0.05).正常组及斑块组两侧颈动脉角度比值方差分析结果显示,斜矢状位T1W序列4组不同点连线夹角的4组数据间无差异.结论 采用我们测量颈动脉分叉角的方法,斜矢状位T1W(QIR-FSE)序列可用来测量颈动脉分叉角.
作者：王勇；王庆军；蔡剑鸣；马林；陈为军；刘丹青；韩旭 刊期： 2013年第01期
南方医科大学学报杂志
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