周忠信；符方勇；林智琪；潘春球
目的 探讨异丙酚与白藜芦醇单独应用及联合应用预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响及可能的作用机制.方法 144只健康成年雄性SD大鼠随机分为8组,18只/组,分别为:假手术组(SO组)、生理盐水预处理组(NS组)、Tween80预处理组(TW组)、低剂量异丙酚预处理组(PRO Ⅰ组)、高剂量异丙酚预处理组(PROⅡ组)、低剂量白藜芦醇预处理组(RES Ⅰ组)、高剂量白藜芦醇预处理组(RESⅡ组)、异丙酚联合白藜芦醇预处理组(PRO+RES组).参照Pringle法建立大鼠全肝缺血再灌注模型.SO组仅游离肝门,不作肝门阻断,经股静脉输注生理盐水(2ml/kg)；NS组、TW组分别于肝门阻断前10 min经股静脉输注生理盐水(2ml/kg)、Tween80(2 ml/kg)；PRO Ⅰ组、PROⅡ组、RES Ⅰ组、RESⅡ组及PRO+RES组分别于肝门阻断前10 min经股静脉输注异丙酚10 mg-kg-1·h-1、异丙酚20 mg· kg-1·h-、白藜芦醇10 mg/kg、白藜芦醇20 mg/kg、异丙酚10 mg-kg-1·h-1+白藜芦醇10 mg/kg.各实验组均于再灌注后1、3、6h分别处死6只动物,留取肝组织标本,常规石蜡包埋后切片.HE染色观察肝组织形态学改变,原位细胞凋亡检测技术(TUNEL法)检测肝组织细胞凋亡情况；免疫组织化学技术检测肝组织凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及caspase-3蛋白的表达.结果 与NS组、TW组比较,PRO Ⅰ组、PROⅡ组、RES Ⅰ组、RESⅡ组及PRO+RES组肝组织病理损害减轻,细胞凋亡指数降低(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达增多(P＜0.05),Bax及caspase-3蛋白表达减少(P＜0.05).相较于PRO Ⅰ组及RES Ⅰ组,PRO+RES组肝组织病理损伤减轻,细胞凋亡指数降低(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达增多(P＜0.05),Bax蛋白及caspase-3蛋白表达减少(P＜0.05).PROⅡ组、RESⅡ组与PRO+RES组间肝组织病理损伤程度、细胞凋亡指数及细胞凋亡相关蛋白表达无显著差异.结论 异丙酚与白藜芦醇通过上调Bcl-2蛋白的表达,下调Bax及caspase-3蛋白的表达,抑制细胞凋亡,对HIRI产生一定的保护作用.异丙酚与白藜芦醇联合应用可以明显减少用药剂量.
作者：申新；赵鸽；王瑞；刘婷婷；刘琳 刊期： 2013年第01期
目的 采用静息态功能磁共振成像研究年龄对正常人脑边缘区功能连接的影响.方法 对64名健康志愿者进行常规MRI、三维结构像及静息态脑功能成像扫描.将受试者分为年轻组及年老组,并手工勾画边缘区蒙片,进行全脑基于感兴趣区的功能连接计算.单组数据采用单样本t检验,成组数据采用协方差分析,性别为协变量.结果 年轻组边缘区相关的功能连接位于双侧中扣带回、壳核、丘脑及杏仁核；年老组边缘区相关的功能连接脑区位于双侧壳核、丘脑、杏仁核、岛叶、岛盖及右侧缘上回.年老组较年轻组边缘区相关的功能连接减少脑区主要位于双侧中扣带回、海马旁回及左侧海马.结论 年龄增加可致边缘区功能连接改变.
作者：陈志晔；李金锋；刘梦雨；马林 刊期： 2013年第01期
目的 获得小鼠血管内皮生长因子Ⅱ型受体(mVEGFR2)胞外1-4IgG样结构域融合蛋白并验证其免疫原性及生物活性.方法 利用RT-PCR法从孕龄14d的Balb/c小鼠胚胎组织中扩增mVEGFR2D1-4基因,测序正确后将其克隆至原核表达载体pET-42a,构建重组质粒pET-42a-mVEGFR2D 1-4.将其转化至大肠杆菌BL21 (DE3)中IPTG诱导表达,经SDS-PAGE分析,目的蛋白用Western blotting鉴定后,亲和层析法纯化融合蛋白,ELISA法检测纯化蛋白的抗原活性,并通过体外细胞培养检测该融合蛋白对血管内皮生长因子(VEGF)促人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖的阻断作用.结果 测序结果证实成功扩增出目的基因mVEGFR2D1-4;酶切和测序结果证实pET-42a-mVEGFR2D 1-4原核表达载体构建成功；转化后可以成功诱导并纯化出大小与预期一致的蛋白；Western blotting证实纯化的蛋白能与特异性抗体发生反应；ELISA检测显示纯化后的mVEGFR2D1-4融合蛋白具有免疫原性,并且体外细胞培养试验证实其能阻断VEGF对HUVEC的促增殖作用.结论 成功获得mVEGFR2D1-4/GST融合蛋白,该蛋白具有良好的免疫原性及生物活性,为进一步研究以VEGFR2为靶点的抗肿瘤主动免疫治疗奠定了基础.
作者：王伟；殷小涛；李云奇；田仁礼；阎瑾琦；高江平；于继云 刊期： 2013年第01期
目的 为缩短扫描时间,在颈动脉高分辨磁共振对比增强中使用小视野四翻转恢复成像技术(SF-QIR),并评价其成像质量.方法 24例颈动脉斑块患者在同一台3.0T磁共振仪上进行颈动脉高分辨SF-QIR和常规矩形相位编码四翻转恢复(SrF-QIR)增强扫描.两种扫描序列间,除相位编码数量及射频脉冲激励方式不同外,其他扫描参数均一致.由3名独立的评价人对两种序列图像分别进行定性及定量评价.定性评价指标为颈动脉外部管壁轮廓、纤维帽及富脂质坏死核轮廓、诊断信心.定量评价指标为大狭窄程度、管壁面积、富脂质坏死核面积、信噪比、对比噪声比.结果 相对于SrF-QIR,使用正交射频脉冲技术的SF-QIR缩短近一半的扫描时间.除了信噪比与对比噪声比外,两种序列图像间各种定性及定量评价指标均无统计学差异(P＞0.05).相对于SrF-QIR,SF-QIR损伤了37.7％的信噪比(P＜0.001).结论 颈动脉高分辨小视野QIR增强扫描技术可以有效评价颈动脉斑块形态学特征,并且能够明显缩短扫描时间及减少运动伪影.
作者：王庆军；王勇；蔡剑鸣；蔡幼铨；刘丹青；韩旭 刊期： 2013年第01期
目的 通过对菝葜各化学部位的药效学筛选,确定其治疗慢性盆腔炎疾病(CPID)的有效部位,为菝葜制剂的二次开发提供科学依据.方法 采用苯酚胶浆注入大鼠子宫造成大鼠CPID模型,观察菝葜各化学部位对CPID模型大鼠的治疗作用；采用二甲苯致小鼠耳肿胀法和大鼠棉球肉芽肿法,探讨菝葜各化学部位的抗炎作用.结果 菝葜乙酸乙酯部位的高剂量组能显著降低CPID模型大鼠的子宫炎症反应,对小鼠耳肿胀和大鼠棉球肉芽肿的抗炎作用与模型对照组比较均有显著性差异(P＜0.01)；中剂量组也能明显改善炎症程度.总体抗炎作用优于总提液组.正丁醇部位作用不明显.结论 菝葜的乙酸乙酯部位为菝葜抗炎及抗慢性盆腔炎的有效部位.
作者：马云；罗艳琴；宋路遥；秦飞；侯连兵 刊期： 2013年第01期
目的 探讨喹诺酮信号分子(PQS)对铜绿假单胞菌(PA)毒力的影响.方法 选择PAO1作为实验菌,分为PQS组、PQS与抑制剂组、抑制剂组以及正常组.QPCR方法检测Ⅲ型分泌系统(T3SS)的调节基因ExsA和毒力蛋白基因ExoS的转录水平；分光光度计检测绿脓素生成量；作用肺泡上皮细胞A549,用平板计数法比较PAO1粘附和侵袭力；构建小鼠腹膜炎模型,观察PQS对小鼠存活时间的影响.结果 PQS增多和减少不影响PAO1的成长情况.与正常组相比,PQS组的ExsA与其调控表达的ExoS毒力蛋白基因转录水平均显著升高(P＜0.01);PQS组PAO1产生的绿脓素也明显升高,抑制组却明显下降(P＜0.01)；与A549细胞作用时,抑制剂组PAO1的粘附和侵袭力均显著降低；腹膜炎模型小鼠PQS组存活时间也降低明显(P均＜0.01).抑制剂组Exos的转录水平有降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与正常组比较,抑制剂组的ExsA转录水平无明显差异,PQS组PAO1的粘附力和侵袭力没有改变(Jp均＞0.05).结论 在PA感染宿主的整个过程中,PQS能维持粘附和侵袭能力,PQS的浓度与绿脓素的产生有正相关关系,从而终使宿主的存活时间成负相关.
作者：伏小红；张雪梅；景春梅；刘岚；尹一兵；姜俊茹 刊期： 2013年第01期
目的 通过研究鳖甲煎丸对肝细胞癌中Wnt信号通路及抑制基因DKK-1、FrpHe表达的影响,探讨其抗肝细胞癌转移侵袭的作用机制与Wnt/β-catenin信号通路的关系.方法 24只Wistar大鼠随机分为3组(8只/组),分别以临床剂量的20倍、10倍的鳖甲煎丸和生理盐水灌胃3d,3d后采血,离心,获取血清.分别将3组血清加入DMEM培养液中培养肝癌细胞HepG2,48h后采用流式细胞术检测细胞中的β-catenin蛋白含量,qRT-PCR法检测DKK-1、FrpHe基因的表达情况,以进一步阐明药物的作用机制与Wnt/β-catenin信号通路的关系.结果 流式细胞术结果:高剂量组和中剂量组含药血清均可显著降低细胞中β-catenin蛋白表达,且该作用与药物浓度有关.RT-PCR结果:高剂量组和中剂量组含药血清均可显著下调DKK-1基因的表达,且该作用与药物浓度有关.而高剂量组和中剂量组含药血清对FrpHe基因的表达影响不明显.结论 鳖甲煎丸能显著抑制肝细胞癌的生长、粘附和转移,且这种抑制作用与显著降低肝癌细胞中β-catenin蛋白表达、显著下调DKK-1基因的表达,从而阻断Wnt/β-catenin信号通路有关.
作者：贺松其；程旸；朱云；范钦；孙海涛；贾文燕 刊期： 2013年第01期
原发于腹膜前间隙的巨大畸胎瘤极为罕见,临床极易误诊为盆、腹腔肿瘤.通过对1例原发于腹膜前间隙巨大成熟性畸胎瘤老年女性患者的临床资料、诊治经过、结合相关文献进行分析讨论,总结腹膜前间隙畸胎瘤的诊治经验,对临床工作提供借鉴.手术完全切除是该肿瘤治疗的佳手段,随访至今无复发,预后良好.
作者：雷瑞霖；肖松舒；薛敏 刊期： 2013年第01期
目的 检测上皮型钙黏附素的表达和其基因(CDH1)的启动子甲基化情况,探讨上皮型钙黏附素在家族遗传性胃癌和散发性胃癌发生中的作用.方法 收集符合诊断标准的家族性遗传性胃癌19例、不伴胃癌家族史散发性胃癌19例,正常胃粘膜组织对照组19例.采用免疫组织化学方法检测上皮型钙黏附素表达情况,采用甲基化特异的PCR检测基因启动子甲基化情况.结果 上皮型钙黏附素在遗传性和散发性胃癌组的表达均有明显下调,与正常组织的差异具有统计学意义(P＜0.001).遗传性胃癌和散发性胃癌的上皮型钙黏附素均降低,但两组差异没有统计学意义(P=0.84).正常组织中未检测到启动子甲基化,遗传性胃癌中3例检测到甲基化,散发性胃癌组中检测到10例启动子甲基化,散发性胃癌组的甲基化率高于遗传性胃癌组(P＜0.01).结论 CDH1基因启动子区甲基化可能是导致散发性胃癌上皮型钙黏附素表达下调的重要原因,但可能不是遗传性胃癌的上皮型钙黏附素表达下调的主要作用机制.
作者：李晓军；赵阳；任宏 刊期： 2013年第01期
目的 探讨在常温非体外循环情况下优先完成主动脉弓部分支重建在全弓置换术中的应用效果.方法 回顾性分析2006年1月～2011年11月期间,使用常温非体外循环进行弓部优先重建术式治疗的A型夹层患者23例.建立体外管道:将四分叉人工血管单分支侧与体外循环动脉管连接,并通过Y型管连接股动脉插管.重建弓部血管:依次行弓上三血管与人工血管三分支吻合,并由股动脉供血.完成分支重建后,插二级管,开始体外循环.阻闭升主动脉后,完成人工血管与主动脉弓部吻合,后完成人工血管近心端与升主动脉根部吻合.结果 23例患者手术均获成功.总循环时间187±60 min,升主动脉阻断时间35±8 min,平均鼻咽温22±2℃.死亡1例(43％),术后暂时性神经系统并发症2例(8.7％),术后意识恢复时间6～48h,呼吸机辅助通气时间短18h,11(48％)名患者在48 h内脱离呼吸机,ICU停留时间3～7 d.结论 常温非体外循环进行弓部优先重建术式可明显缩短复杂弓部手术体外循环时间及主动脉阻闭时间,具有较好的脑保护作用,降低术后并发症率.
作者：陆华；张卫达；马涛；王晓武；王俊；于浩；杨博；徐宇 刊期： 2013年第01期
目的 探讨Calcineurin/NFAT信号通路是否介导内皮素-1(ET-1)诱导的5型磷酸二酯酶(PDE5)的表达及肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的增殖；同时验证Calcineurin抑制剂环孢素A及PDE5抑制剂西地那非能否抑制ET-1刺激的PASMCs增殖.方法 以ET-1刺激PASMCs增殖,分别于ET-1刺激前给予环孢素A或西地那非抑制Calcineurin或PDE5的活性.采用Calcineurin活性检测试剂盒检测其活性,免疫印迹法检测PDE5的表达,酶联免疫吸附法检测cGMP的含量,3H-TdR渗入法检测PASMCs的增殖.结果 ET-1可激活原代培养的PASMCs中Calcineurin的活性,上调PDE5表达,降低cGMP的水平.Calcineurin特异性抑制剂环孢素A可阻断ET-1的上述作用；抑制PDE5的活性可逆转ET-1导致的cGMP含量减少.而环孢素A及西地那非可分别抑制ET-1刺激的PASMCs增殖.结论 ET-1可通过激活Calcineurin/NFAT信号通路介导ET-1诱发的PDE5表达,进而降低cGMP含量,引起PASMCs增殖；而抑制Calcineurin或PDE5可提高cGMP水平,抑制ET-1诱导的PASMCs增殖.
作者：卢家美；王小闯；谢新明；韩冬；李少军；李满祥 刊期： 2013年第01期
目的 建立大鼠慢性身心应激模型,探讨加味四逆散对模型大鼠胃粘膜超微结构、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇(CORT)含量、胃组织胃泌素受体(GASR)、空肠组织血管活性肠肽Ⅱ型受体(VIPR2)mRNA表达的影响,阐明加味四逆散干预应激性胃肠功能障碍的机制.方法 大鼠随机分为正常组,模型组,加味四逆散大、中、小剂量组,奥美拉唑组,采用慢性身心应激方法建立大鼠应激模型,经加味四逆散等干预后透射电镜法观察腺胃区胃粘膜组织细胞及细胞间连接的超微结构改变,放免法测定血浆ACTH和血清CORT的变化,并用RT-PCR法检测胃组织GASR、空肠组织VIPR2 mRNA表达变化.结果 电镜观察显示正常组大鼠胃粘膜上皮细胞形态及大小正常；模型组大鼠胃粘膜上皮细胞细胞器及胞核受损严重；其余治疗组均较模型组不同程度好转.与模型组比较,加味四逆散方各给药组、奥美拉唑组大鼠血中ACTH和CORT含量不同程度降低；而胃组织GASR mRNA表达均升高,空肠组织VIPR2 mRNA表达则降低,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 加味四逆散可显著改善慢性身心应激模型大鼠胃粘膜组织细胞的微观病理形态,调节脑肠轴状态并可改善胃组织GASR、空肠组织VIPR2 mRNA表达.
作者：谢慧臣；刘芬；杨强；熊常初 刊期： 2013年第01期
目的 研究干扰素-γ(IFN-γ)增强骨肉瘤患者γδ T细胞对骨肉瘤杀伤作用的影响.方法 以唑来磷酸法扩增骨肉瘤患者外周血γδT细胞.分别使用实时荧光定量聚合酶链反应和流式细胞术检测IFN-γ处理前后骨肉瘤细胞Fas的表达情况；LDH法检测骨肉瘤患者γδ T细胞对骨肉瘤细胞的杀伤活性.结果 IFN-γ对骨肉瘤细胞Fas的表达明显提高(P＜0.01),骨肉瘤患者γδ T细胞对骨肉瘤细胞的杀伤作用显著增强(P＜0.01).抗人FasL抗体对γδ T细胞杀伤OS细胞作用影响较小(P＞0.05)；但能显著阻断γδ T细胞杀伤IFN-γ预处理OS细胞的作用,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 IFN-γ可增强骨肉瘤患者γδ T细胞的抗骨肉瘤作用.
作者：李朝旭；唐际存；叶招明 刊期： 2013年第01期
目的 应用显微镜下保留精索动脉、淋巴的精索静脉高位结扎术与传统的Palomo术治疗陆军精索静脉曲张患者,并对两种术式的术后并发症进行比较.方法 选择原发性精索静脉曲张陆军患者260例,根据手术方式随机分为显微镜下经腹股沟途径高选择性保留精索内动脉、淋巴管的精索静脉高位结扎术组(A组,130例)和传统Palomo术组(B组,130例).比较两组术后阴囊水肿、睾丸疼痛、睾丸萎缩、复发等并发症情况.结果 经过1年随访,A、B组术后出现阴囊水肿发生率为3.1％(4/130)、14.6％(19/130),术后睾丸疼痛缓解率分别为90.7％(118/130)、67.7％(88/130),术后睾丸萎缩发生率分别为0.7％(1/130)、3.1％(4/130),A、B组间比较差异有统计学意义(P＜0.05)；术后复发的发生率分别为5.3％(7/130)、3.8％(5/130),A、B组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 原发性精索静脉曲张陆军患者,选择在显微镜下保留精索内动脉、淋巴管的精索静脉高位结扎术,术后阴囊水肿、睾丸疼痛、睾丸萎缩的发生率明显降低,而术后复发的机会并未增加.
作者：曾京华；胡卫列；罗汉宏；王鑫；曹建雄；谢俊杰；鲁亦君；彭怡华 刊期： 2013年第01期
目的 探讨连续运动与间断运动对高脂饮食大鼠肥胖和脂肪肝的作用效果.方法 根据饮食结构不同分为常规饮食?和高脂饮食(H)两大组,再根据运动的不同又分为静坐组(S)、连续运动组(CE)和间断运动组(IE),随机将Wistar大鼠分为6组(n=8).CE组大鼠每天游泳1次,90min/次；IE组大鼠每天游泳3次,30 min/次,每隔4h1次；两组每周运动5d,持续8周.重量分析法测定:腹膜后(RET)、附睾(EPI)和内脏(VIS)的白色脂肪组织、棕色脂肪组织(BAT)、肝脏(L)和腓肠肌(GAST).体内脂肪生成率测定:3H20与皂化后脂肪结合计算脂肪生成率.测定血总胆固醇(CHOL)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)的含量.每天记录体质量和摄食量.结果 间断运动能够改善血脂,减轻增加的体质量、中心性和内脏性肥胖和脂肪肝,能对控制肥胖症和相关并发症包括非酒精性脂肪肝疾病有效；间断运动在减少高脂饮食和久坐状态引起的肥胖和脂肪肝等不良反应方面较连续运动更有效；高脂饮食和不同运动方案对大鼠体质量增加、肥胖症、脂肪肝以及血脂的影响与运动方式、间隔时间、年龄、性别和实验周期有关.结论 间断运动是一种非药物治疗控制肥胖及其他并发症的重要措施.
作者：杨敏丽；李云川；张忍发 刊期： 2013年第01期
目的 了解脑卒中后便秘的发生率,并探讨其与脑损伤相关因素的关系.方法 采用便利抽样方法,对广州市10家医院的723例脑卒中住院患者进行问卷调查,包括人口统计学资料、脑损伤相关因素、排便情况、既往史等项目.结果 723例调查对象中便秘者共有250例,总发生率为34.6％,其中缺血性卒中便秘的发生率为31.0％,出血性卒中为44.8％,缺血合并出血为47.4％,3种类型脑卒中患者的便秘发生率的差异存在统计学意义(x2=12.369,P=0.002)；按卒中时期,急性期发生率为41.9％,恢复期31,5％,后遗症期22.6％,3个时期便秘发生率的总体比较差异有统计学意义(x2=24.421,P＜0.001)；以损伤部位而言,基底节区脑卒中者便秘发生率45.1％,明显高于非基底节卒中者24.7％(P＜0.001)；脑损伤相关多因素分析显示:卒中类型、卒中时期、病灶数及基底节是脑卒中后便秘的影响因素.结论 脑卒中患者急性期常发生便秘,以脑出血类型为主,大脑基底节区受损者便秘发生率较非基底节区高.
作者：蔡文智；王丽；郭丽；王静新；张晓梅；曹文静；盛小燕 刊期： 2013年第01期
目的 通过研究鳞状细胞癌EZH2蛋白的表达,探讨其表达程度高低与患者术后预后的关系.方法 对1996～2006年本院心胸外科食管鳞癌术后病人随访,纳入研究对象,采用免疫组化方法研究其中鳞癌组织(102例)、癌旁组织(30例)、正常组织(30例)中EZH2蛋白的表达情况,研究该蛋白表达与临床病理参数(性别、年龄、分化、分期、淋巴结转移)的关系；结合随访资料,采用生存分析研究蛋白表达高低对术后患者预后的影响.结果 食管鳞状细胞癌中的EZH2表达高于非癌组织,中低分化鳞癌组织表达高于高分化组织,有淋巴结转移组织表达高于无转移组织,临床TNM分期Ⅱ、Ⅲ期患者表达高于Ⅰ期患者,低于Ⅳ期患者,高表达组患者术后远期生存时间较低表达组明显降低(P＜0.05).结论 EZH2促进食管鳞癌的淋巴结转移,降低分化程度.术后患者EZH2高表达组较低表达组预后差.
作者：王浩然；王铭辉；连贵勇；吴多光 刊期： 2013年第01期
目的 观察脐带源间充质干细胞对自然杀伤细胞杀伤树突状细胞的影响,初步探讨其作用机制.方法 胶原酶消化整个脐带组织,体外培养间充质干细胞；分离健康人外周血单个核细胞,磁珠分选树突状细胞.在白介素-4和粒单-集落刺激因子共同作用下获得大量未成熟树突状细胞,将脐带源间充质干细胞与未成熟树突状细胞共培养2d,同时加入肿瘤坏死因子α,诱导树突状细胞成熟.流式细胞术检测诱导后树突状细胞CDllc和CD86的表达,ELISA法检测培养液中白介素-12的含量,乳酸脱氢酶释放法检测自然杀伤细胞对树突状细胞的杀伤活性,流式细胞术检测树突状细胞表面自然杀伤细胞活化性受体的配体(MICA/B和ULBPl-3)的表达.结果 与单纯细胞因子诱导比较,脐带源间充质干细胞诱导后树突状细胞CD11c的表达无明显差异,但CD86的表达降低,IL-12的分泌量降低.自然杀伤细胞对脐带源间充质干细胞诱导后的树突状细胞的杀伤效率明显高于单纯细胞因子诱导后的树突状细胞.与单纯细胞因子诱导比较,脐带源间充质干细胞诱导后的树突状细胞活化性受体的配体(MICA和MICB)的表达增高.结论 脐带源间充质干细胞能增强自然杀伤细胞对树突状细胞的杀伤活性,这可能与脐带源间充质干细胞抑制树突状细胞成熟,上调树突状细胞表面自然杀伤细胞活化性受体的配体有关.
作者：赵一俏；曹东林；陈伟 刊期： 2013年第01期
目的 探讨脉冲高强度聚焦超声(PHIFU)治疗过程中超声监控的准确性,提高PHIFU治疗中超声判断组织坏死的灵敏度.方法 采用定点辐照牛肝组织的方法,按治疗剂量设定为A组(2000 J)和B组(1440 J),A、B两组再根据占空比不同分为A1组:100W连续波辐照20 s,A2组:100W占空比50％的脉冲波辐照40 s,A3组:100W占空比40％的脉冲波辐照50 s;B1组:120W连续波辐照12s,B2组:120W占空比50％的脉冲波辐照24 s,B3组:120W占空比40％的脉冲波辐照30 s.观察各组辐照后超声图像出现灰度变化,并对辐照前后图像进行相关函数分析,比较灰度变化与相关函数二者对坏死判断的准确性.结果 超声图像灰度增强用于判断PHIFU辐照后损伤的判对率仅为51％,相关函数法判对率可达到85％,明显高于超声灰度增强的方法.结论 PHIFU辐照损伤的监控不能仅依赖于超声图像灰度变化,相关函数法能够更为准确、灵敏的判断PHIFU所致的组织损伤.
作者：赵欣；邹建中；伍烽；刘芳；焦娇 刊期： 2013年第01期
目的 研究单核细胞趋化因子-3(MCP-3)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达ICAM-1、VCAM-1、TF、TFPI及其凋亡的影响.方法 分离、培养人脐静脉内皮细胞,分别给予0～3.0 ng/ml的MCP-3进行干预,确定MCP-3对HUVECs的适作用浓度,以此浓度干预HUVECs,在MCP-3加药之前1h分别给予MCP-3抗体(20 ng/ml)、PI3K抑制剂LY-294002(5 mmol/ml)处理细胞,MCP-3作用24 h后提取各组总RNA、总蛋白,用RT-PCR、Western blot分别检测干预后的ICAM-1、VCAM-1 、TF、TFPI的表达.模拟病理状态,用ox-LDL干预HUVECs与空白组对照,24 h后提取各组总RNA、总蛋白,用RT-PCR、Western Blot分别检测各组MCP-3表达情况.后,用MCP-3及MCP-3+CCR2拮抗剂RS102895 (6μmol/L)分别干预HUVECs,作用24、48 h分别检测HUVECs凋亡率及caspase3的表达,并与空白对照组比较.结果 MCP-3对HUVECs的适作用浓度为0.3 ng/ml (P＜0.05)；MCP-3可诱导HUVECs细胞中ICAM-1、VCAM-1、TF表达的增加,同时可抑制TFPI表达(P＜0.05);MCP-3抗体和LY-294002可分别拮抗、抑制此作用(P＜0.05)；ox-LDL可上调HUVECs表达MCP-3 (P＜0.05)；作用24、48 h后MCP-3可明显诱导HUVECs凋亡,CCR2抑制剂可拮抗此作用.结论 ox-LDL可诱导HUVECs表达MCP-3,MCP-3可诱导HUVECs凋亡,且可能部分通过PI3K信号通路影响HUVECs功能.
作者：陈劲松；张波；潘从泽；任磊；陈韵岱 刊期： 2013年第01期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
