杨敏丽；李云川；张忍发
目的 探讨Calcineurin/NFAT信号通路是否介导内皮素-1(ET-1)诱导的5型磷酸二酯酶(PDE5)的表达及肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的增殖；同时验证Calcineurin抑制剂环孢素A及PDE5抑制剂西地那非能否抑制ET-1刺激的PASMCs增殖.方法 以ET-1刺激PASMCs增殖,分别于ET-1刺激前给予环孢素A或西地那非抑制Calcineurin或PDE5的活性.采用Calcineurin活性检测试剂盒检测其活性,免疫印迹法检测PDE5的表达,酶联免疫吸附法检测cGMP的含量,3H-TdR渗入法检测PASMCs的增殖.结果 ET-1可激活原代培养的PASMCs中Calcineurin的活性,上调PDE5表达,降低cGMP的水平.Calcineurin特异性抑制剂环孢素A可阻断ET-1的上述作用；抑制PDE5的活性可逆转ET-1导致的cGMP含量减少.而环孢素A及西地那非可分别抑制ET-1刺激的PASMCs增殖.结论 ET-1可通过激活Calcineurin/NFAT信号通路介导ET-1诱发的PDE5表达,进而降低cGMP含量,引起PASMCs增殖；而抑制Calcineurin或PDE5可提高cGMP水平,抑制ET-1诱导的PASMCs增殖.
作者：卢家美；王小闯；谢新明；韩冬；李少军；李满祥 刊期： 2013年第01期
目的 探讨siRNA沉默葡萄糖调节蛋白78(GRP78)增强顺铂对乳腺癌细胞凋亡的敏感性,以期为乳腺癌的临床治疗提供新的靶点.方法 MTT法检测不同浓度(0、1、2、4、8、16 μmol/L)顺铂对乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖抑制作用；PI/Annexin V双染检测顺铂(8 μmol/L)对siRNA转染沉默GRP78乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡的影响,同时将未转染和转染空质粒乳腺癌细胞MDA-MB-231作为空白和阴性对照；Western blot检测顺铂(8μmol/L)处理乳腺癌细胞MDA-MB-231不同时间(0、6、16、24 h)GRP78的表达以及siRNA转染沉默GRP78乳腺癌细胞MDA-MB-231中GRP78的表达.结果 8μmol/L顺铂作用于乳腺癌细胞MDA-MB-231 24,48、72 h细胞存活率分别为83.13％、54.22％,35.79％,但24 h细胞凋亡率仅为10.8％.将GRP78沉默后,细胞的凋亡率为24.6％,沉默GRP78并合用顺铂进行刺激,细胞的凋亡率为48.9％,明显高于单用顺铂组.用顺铂刺激乳腺癌细胞MDA-MB-231 GRP78表达先上调后有减弱趋势,而siRNA转染沉默GRP78后,GRP78表达明显下降.结论 抑制GRP78的表达可以增加乳腺癌细胞的凋亡率,为乳腺癌的临床治疗提供了新的靶点.
作者：浦龙健；黄莹莹；李阳；徐锦程；蒋琛琛；刘浩；蒋志文 刊期： 2013年第01期
目的 运用单心动周期实时三维超声评价肥厚型心肌病左室局部心肌的同步性及舒张功能.方法 收集69例窦性心律且左室射血分数≥45％的肥厚型心肌病患者及50例正常对照人群,应用二维及三维超声评估舒张功能.实时三维超声的主要评估参数包括:舒张末球形指数(EDSI),舒张失同步指数(DDI),舒张离散差(DISPED)包括舒张晚期失同步指数(DDI-晚期),舒张早期失同步指数(DDI-早期),舒张早期离散差(DISPED-早期),舒张晚期离散差(DISPED-晚期).将患者按传统二维超声舒张功能的分级标准分为3组:舒张功能轻度受损(23例)、舒张功能假性正常(37例)和舒张功能限制性充盈(9例).结果 DDI和DISPED会随着舒张功能不全等级的升高而增加.在舒张晚期,DDI-晚期和DISPED-晚期在舒张功能严重不全(限制性充盈)中才表现出异常升高(7.95±2.75,26.76±17.19,P＜0.0001),而在轻度(轻度受损)及中度(假性正常)组中均与正常对照组无差异.但在舒张早期,DDI-早期和DISPED-早期在轻度(8.57±2.24,25.44±6.31)及中度舒张功能不全(9.56±4.66,35.42±14.19)中均已明显高于正常组(P＜0.0001).结论 肥厚型心肌病舒张早期的失同步性比晚期更为明显,并且与整体舒张功能不全的关系更为密切.这种早期的临床损伤可以通过实时三维超声来评估.
作者：赵蓓；李娟；朱伟红；徐勇；周肖；智光 刊期： 2013年第01期
目的 采用静息态功能磁共振成像研究年龄对正常人脑边缘区功能连接的影响.方法 对64名健康志愿者进行常规MRI、三维结构像及静息态脑功能成像扫描.将受试者分为年轻组及年老组,并手工勾画边缘区蒙片,进行全脑基于感兴趣区的功能连接计算.单组数据采用单样本t检验,成组数据采用协方差分析,性别为协变量.结果 年轻组边缘区相关的功能连接位于双侧中扣带回、壳核、丘脑及杏仁核；年老组边缘区相关的功能连接脑区位于双侧壳核、丘脑、杏仁核、岛叶、岛盖及右侧缘上回.年老组较年轻组边缘区相关的功能连接减少脑区主要位于双侧中扣带回、海马旁回及左侧海马.结论 年龄增加可致边缘区功能连接改变.
作者：陈志晔；李金锋；刘梦雨；马林 刊期： 2013年第01期
目的 探讨应用组织工程技术体外构建种植自体尿路上皮细胞的包膜化聚乳酸输尿管支架的可行性.方法 将聚乳酸输尿管支架于比格犬皮下包埋3周,在其表面诱导形成一层结缔组织薄膜,获得包膜化聚乳酸输尿管支架.经脱细胞处理后,将体外扩增培养的自体尿路上皮细胞种植于包膜输尿管支架表面.采用常规HE染色组织切片、扫描电镜和免疫组化法对包膜输尿管支架及尿路上皮附着情况进行观察；应用MTT比色法比较尿路上皮细胞在包膜化聚乳酸输尿管支架组和管状小肠粘膜下基质组的生长差异.结果 HE染色及Ⅷ因子免疫组化染色结果显示结缔组织层内含有大量毛细血管,但无明显局部炎症反应；扫描电镜和免疫组化染色提示包膜含有丰富的胶原纤维构成、表面呈现三维立体结构,尿路上皮细胞能在支架包膜表面粘附,形成连续的上皮层；MTT检测显示包膜化聚乳酸输尿管支架组和管状小肠粘膜下基质组组吸光光度值比较无明显差异(P＞0.05),说明尿路上皮细胞在包膜化输尿管支架上能连续增殖.结论 包膜化聚乳酸输尿管支架适合尿路上皮细胞黏附和增殖,体外构建的包膜化组织工程输尿管有潜在的临床应用价值.
作者：谭海颂；符伟军；李健强；王忠新；李钢；马鑫；董隽；高江平；王晓雄；张旭 刊期： 2013年第01期
目的 建立一种快速灵敏检测甲磺酸帕珠沙星在血清、龈沟液和唾液中药物浓度的HPLC方法.方法 色普柱为AgilentZorbax SB-C18(5μm,250 mm×4.6 mm),流动相为乙腈-磷酸三乙胺溶液(0.5％磷酸,1％三乙胺)=(155∶850),紫外检测波长为245 nm,流速为1.0 ml/min.样本处理采用甲醇沉淀蛋白,上清吹干,流动相复溶残渣,离心后上清20μl进样检测.结果 样品中帕珠沙星色谱分离完全,无内源性物质干扰,在25～10 000 ng/ml内呈现良好的线性回归,线性方程为Area=0.10837903*Amt+0(r=0.99953).检测灵敏度高,低检测浓度可达到10 ng/ml,回收率,在91％以上.结论 HPLC可以迅速、准确地检测出甲磺酸帕珠沙星在血清、龈沟液和唾液样本中的含量.
作者：蒋一；李鸿波；鄂玲玲；吴霞；刘洪臣 刊期： 2013年第01期
目的 对比分析原发性高血压(EHT)患者和正常血压患者的未诊断的糖代谢异常状况并探讨哪些EHT患者是口服葡萄糖耐量试验(OGTT)的合适检测对象.方法 这一横断面研究连续纳入895例EHT住院患者和486例正常血压住院患者.数据收集包括血压、血糖、血脂、冠脉造影、心脏彩超参数以及身体测量等.结果 EHT患者的糖代谢异常发生率在基线水平(P＜0.001)和OGTT检测后(P＜0.001)均显著高于正常血压患者.整体上,76.4％糖耐量异常患者和78.2％新诊断的糖尿病患者在没有执行OGTT情况下会被漏诊.新诊断的糖代谢异常和冠脉狭窄的存在和严重性以及左心室结构和功能的异常显著相关.空腹血糖大于等于5.6 mmol/L、高血压病程超过10年、冠心病、高敏C反应蛋白大于3 mg/L及高载脂蛋白B与载脂蛋白A-1比值是预测糖代谢异常存在的经济有效的指标.结论 EHT患者普遍存在糖代谢异常,且显著高于正常血压患者.利用OGTT检测那些存在糖代谢异常预示指标的EHT患者的血糖状况是经济可行的.
作者：张新梅；胡允兆；温主治；王景峰 刊期： 2013年第01期
目的 通过研究鳞状细胞癌EZH2蛋白的表达,探讨其表达程度高低与患者术后预后的关系.方法 对1996～2006年本院心胸外科食管鳞癌术后病人随访,纳入研究对象,采用免疫组化方法研究其中鳞癌组织(102例)、癌旁组织(30例)、正常组织(30例)中EZH2蛋白的表达情况,研究该蛋白表达与临床病理参数(性别、年龄、分化、分期、淋巴结转移)的关系；结合随访资料,采用生存分析研究蛋白表达高低对术后患者预后的影响.结果 食管鳞状细胞癌中的EZH2表达高于非癌组织,中低分化鳞癌组织表达高于高分化组织,有淋巴结转移组织表达高于无转移组织,临床TNM分期Ⅱ、Ⅲ期患者表达高于Ⅰ期患者,低于Ⅳ期患者,高表达组患者术后远期生存时间较低表达组明显降低(P＜0.05).结论 EZH2促进食管鳞癌的淋巴结转移,降低分化程度.术后患者EZH2高表达组较低表达组预后差.
作者：王浩然；王铭辉；连贵勇；吴多光 刊期： 2013年第01期
目的 探讨肾上腺畸胎瘤的诊断、鉴别诊断、临床表现及治疗方法.方法 分析1例老年女性合并糖尿病患者,体检时B超发现左肾多发囊性占位,腹部CT平扫及增强检查显示左侧肾上腺区混杂密度肿块影,直径约9.0 cm,密度欠均匀,遂待血糖水平控制尚可后行手术切除,术后病理报告可见肿物呈多房性,囊内有少量油脂样,囊壁厚0.2～0.4 cm,切面见骨骼,表面有脂肪组织,考虑为囊性成熟性畸胎瘤.临床表现及治疗方法通过查询国内外文献获得.结果 终诊断为左侧囊性成熟性畸胎瘤,手术切除后随访半年,效果良好,未见局部复发及转移.结论 肾上腺成熟畸胎瘤是较为罕见的一种生殖细胞来源肿瘤,有恶变风险,可通过B超及CT检查特点初步诊断,应注意与其它肾上腺源性肿瘤的鉴别,及早诊断及手术切除是治疗关键,不能手术切除或潜在恶性者则行联合化疗,病理检查确定诊断,需要终身随访.
作者：黄东方；王云炎 刊期： 2013年第01期
目的 探讨脉冲高强度聚焦超声(PHIFU)治疗过程中超声监控的准确性,提高PHIFU治疗中超声判断组织坏死的灵敏度.方法 采用定点辐照牛肝组织的方法,按治疗剂量设定为A组(2000 J)和B组(1440 J),A、B两组再根据占空比不同分为A1组:100W连续波辐照20 s,A2组:100W占空比50％的脉冲波辐照40 s,A3组:100W占空比40％的脉冲波辐照50 s;B1组:120W连续波辐照12s,B2组:120W占空比50％的脉冲波辐照24 s,B3组:120W占空比40％的脉冲波辐照30 s.观察各组辐照后超声图像出现灰度变化,并对辐照前后图像进行相关函数分析,比较灰度变化与相关函数二者对坏死判断的准确性.结果 超声图像灰度增强用于判断PHIFU辐照后损伤的判对率仅为51％,相关函数法判对率可达到85％,明显高于超声灰度增强的方法.结论 PHIFU辐照损伤的监控不能仅依赖于超声图像灰度变化,相关函数法能够更为准确、灵敏的判断PHIFU所致的组织损伤.
作者：赵欣；邹建中；伍烽；刘芳；焦娇 刊期： 2013年第01期
目的 研究干扰素-γ(IFN-γ)增强骨肉瘤患者γδ T细胞对骨肉瘤杀伤作用的影响.方法 以唑来磷酸法扩增骨肉瘤患者外周血γδT细胞.分别使用实时荧光定量聚合酶链反应和流式细胞术检测IFN-γ处理前后骨肉瘤细胞Fas的表达情况；LDH法检测骨肉瘤患者γδ T细胞对骨肉瘤细胞的杀伤活性.结果 IFN-γ对骨肉瘤细胞Fas的表达明显提高(P＜0.01),骨肉瘤患者γδ T细胞对骨肉瘤细胞的杀伤作用显著增强(P＜0.01).抗人FasL抗体对γδ T细胞杀伤OS细胞作用影响较小(P＞0.05)；但能显著阻断γδ T细胞杀伤IFN-γ预处理OS细胞的作用,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 IFN-γ可增强骨肉瘤患者γδ T细胞的抗骨肉瘤作用.
作者：李朝旭；唐际存；叶招明 刊期： 2013年第01期
目的 为缩短扫描时间,在颈动脉高分辨磁共振对比增强中使用小视野四翻转恢复成像技术(SF-QIR),并评价其成像质量.方法 24例颈动脉斑块患者在同一台3.0T磁共振仪上进行颈动脉高分辨SF-QIR和常规矩形相位编码四翻转恢复(SrF-QIR)增强扫描.两种扫描序列间,除相位编码数量及射频脉冲激励方式不同外,其他扫描参数均一致.由3名独立的评价人对两种序列图像分别进行定性及定量评价.定性评价指标为颈动脉外部管壁轮廓、纤维帽及富脂质坏死核轮廓、诊断信心.定量评价指标为大狭窄程度、管壁面积、富脂质坏死核面积、信噪比、对比噪声比.结果 相对于SrF-QIR,使用正交射频脉冲技术的SF-QIR缩短近一半的扫描时间.除了信噪比与对比噪声比外,两种序列图像间各种定性及定量评价指标均无统计学差异(P＞0.05).相对于SrF-QIR,SF-QIR损伤了37.7％的信噪比(P＜0.001).结论 颈动脉高分辨小视野QIR增强扫描技术可以有效评价颈动脉斑块形态学特征,并且能够明显缩短扫描时间及减少运动伪影.
作者：王庆军；王勇；蔡剑鸣；蔡幼铨；刘丹青；韩旭 刊期： 2013年第01期
目的 研究单核细胞趋化因子-3(MCP-3)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达ICAM-1、VCAM-1、TF、TFPI及其凋亡的影响.方法 分离、培养人脐静脉内皮细胞,分别给予0～3.0 ng/ml的MCP-3进行干预,确定MCP-3对HUVECs的适作用浓度,以此浓度干预HUVECs,在MCP-3加药之前1h分别给予MCP-3抗体(20 ng/ml)、PI3K抑制剂LY-294002(5 mmol/ml)处理细胞,MCP-3作用24 h后提取各组总RNA、总蛋白,用RT-PCR、Western blot分别检测干预后的ICAM-1、VCAM-1 、TF、TFPI的表达.模拟病理状态,用ox-LDL干预HUVECs与空白组对照,24 h后提取各组总RNA、总蛋白,用RT-PCR、Western Blot分别检测各组MCP-3表达情况.后,用MCP-3及MCP-3+CCR2拮抗剂RS102895 (6μmol/L)分别干预HUVECs,作用24、48 h分别检测HUVECs凋亡率及caspase3的表达,并与空白对照组比较.结果 MCP-3对HUVECs的适作用浓度为0.3 ng/ml (P＜0.05)；MCP-3可诱导HUVECs细胞中ICAM-1、VCAM-1、TF表达的增加,同时可抑制TFPI表达(P＜0.05);MCP-3抗体和LY-294002可分别拮抗、抑制此作用(P＜0.05)；ox-LDL可上调HUVECs表达MCP-3 (P＜0.05)；作用24、48 h后MCP-3可明显诱导HUVECs凋亡,CCR2抑制剂可拮抗此作用.结论 ox-LDL可诱导HUVECs表达MCP-3,MCP-3可诱导HUVECs凋亡,且可能部分通过PI3K信号通路影响HUVECs功能.
作者：陈劲松；张波；潘从泽；任磊；陈韵岱 刊期： 2013年第01期
目的 利用延迟增强核磁共振(DE-MRI)评估经皮球囊封堵冠状动脉法制备小型猪心肌梗死模型.方法 麻醉后,经小型猪右侧股动脉置人2.0 mm×15.0 mm球囊至左前降支(LAD冲远段,完全封堵血流90 min.DE-MRI评估心梗后梗死面积及心功能变化,病理检查进一步明确结果.结果 DE-MRI显示平均心肌梗死面积为10.2±2.9 cm3.与对照组比较,急性心肌梗死组心输出量、左室射血分数和心搏量均明显下降(P＜0.001)；而左室舒张末容积和左室收缩末容积均升高(P＜0.05).DE-MRI结果和左室短轴病理切片相对应.结论 建立了有效的评估小型猪急性心肌梗死模型,适用于评价干细胞移植治疗急性心肌梗死.
作者：尹巧香；赵玉生；王姮；裴志勇 刊期： 2013年第01期
目的 探讨异丙酚与白藜芦醇单独应用及联合应用预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响及可能的作用机制.方法 144只健康成年雄性SD大鼠随机分为8组,18只/组,分别为:假手术组(SO组)、生理盐水预处理组(NS组)、Tween80预处理组(TW组)、低剂量异丙酚预处理组(PRO Ⅰ组)、高剂量异丙酚预处理组(PROⅡ组)、低剂量白藜芦醇预处理组(RES Ⅰ组)、高剂量白藜芦醇预处理组(RESⅡ组)、异丙酚联合白藜芦醇预处理组(PRO+RES组).参照Pringle法建立大鼠全肝缺血再灌注模型.SO组仅游离肝门,不作肝门阻断,经股静脉输注生理盐水(2ml/kg)；NS组、TW组分别于肝门阻断前10 min经股静脉输注生理盐水(2ml/kg)、Tween80(2 ml/kg)；PRO Ⅰ组、PROⅡ组、RES Ⅰ组、RESⅡ组及PRO+RES组分别于肝门阻断前10 min经股静脉输注异丙酚10 mg-kg-1·h-1、异丙酚20 mg· kg-1·h-、白藜芦醇10 mg/kg、白藜芦醇20 mg/kg、异丙酚10 mg-kg-1·h-1+白藜芦醇10 mg/kg.各实验组均于再灌注后1、3、6h分别处死6只动物,留取肝组织标本,常规石蜡包埋后切片.HE染色观察肝组织形态学改变,原位细胞凋亡检测技术(TUNEL法)检测肝组织细胞凋亡情况；免疫组织化学技术检测肝组织凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及caspase-3蛋白的表达.结果 与NS组、TW组比较,PRO Ⅰ组、PROⅡ组、RES Ⅰ组、RESⅡ组及PRO+RES组肝组织病理损害减轻,细胞凋亡指数降低(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达增多(P＜0.05),Bax及caspase-3蛋白表达减少(P＜0.05).相较于PRO Ⅰ组及RES Ⅰ组,PRO+RES组肝组织病理损伤减轻,细胞凋亡指数降低(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达增多(P＜0.05),Bax蛋白及caspase-3蛋白表达减少(P＜0.05).PROⅡ组、RESⅡ组与PRO+RES组间肝组织病理损伤程度、细胞凋亡指数及细胞凋亡相关蛋白表达无显著差异.结论 异丙酚与白藜芦醇通过上调Bcl-2蛋白的表达,下调Bax及caspase-3蛋白的表达,抑制细胞凋亡,对HIRI产生一定的保护作用.异丙酚与白藜芦醇联合应用可以明显减少用药剂量.
作者：申新；赵鸽；王瑞；刘婷婷；刘琳 刊期： 2013年第01期
目的 探讨复合手术治疗左髂静脉受压综合征(IVCS)继发左下肢急性深静脉血栓(LDVT)的操作要点和疗效.方法 36例IVCS继发急性LDVT,予以下腔静脉滤器植入后,2例术中明确为IVCS合并陈旧性LDVT急性发作,放弃左髂静脉支架置入术.34例经左股静脉切开,以Fogarty上行取栓,远心端序贯挤压取栓.2例予以覆膜支架,32例予以裸支架植入髂总静脉.术后常规抗凝溶栓,动态监测患肢周径、D-二聚体、血清纤维蛋白原(FBG)和血管通畅情况.结果 2例髂静脉支架展开不良行球囊扩张后残留血栓经裸支架挤入管腔中,予以接触溶栓5～7 d；1例裸支架向后移位予以再次支架纠正；3例因溶栓致FBG下降出现自限性出血.34例取栓患者治疗第3、6、30和180天患肢周径与治疗前存在统计学差异(踝上5 cm:F=3.060,P=0.030;膝下10 cm:F=3.114,P=0.028;膝上10 cm:F=2.961,P=0.034),治疗第3、6、30和180天的D-二聚体水平与治疗前有显著差异(F=3.869,P=0.011),治疗第3、6、30和180天的FBG水平与治疗前比较无统计学差异(F=1.163,P=0.345),总显效率83.3％ (26/34),总有效率91.2 ％(31/34).结论 针对IVCS合并急性LDVT,尽可能地取净血栓恢复血流通道后,以支架径向支撑狭窄或闭塞的髂总静脉,具有可行性.
作者：周忠信；符方勇；林智琪；潘春球 刊期： 2013年第01期
目的 探讨微管相关蛋白2(MAP-2)和巢蛋白与人胚胎舌肌组织的发育关系.方法 应用免疫组织化学PV法检测第2～4三个月龄段,共16例人胚胎,舌肌组织内MAP-2和巢蛋白的表达规律.结果 第2～4个月龄段,MAP-2和巢蛋白在人胚胎舌肌组织内均呈阳性表达.第2个月龄段未见明显MAP-2阳性表达细胞,第3～4个月MAP-2在舌肌内阳性表达细胞数依次为24.14±8.28、15.86±3.89,阳性表达强度依次为109.42±11.62、124.27±8.73.第2～4个月巢蛋白在舌肌组织内阳性细胞数量依次为12.50±3.17、19.00±7.63、22.80±6.91,阳性细胞表达强度依次为为119.99±24.02、102.20±11.76、98.24±10.66.随着胎龄增大,MAP-2在肌组织内阳性细胞表达数量呈先增高再降低趋势,阳性细胞表达强度呈逐渐增高趋势；巢蛋白在肌组织内阳性细胞表达数量呈逐渐增高趋势,阳性细胞表达强度呈逐渐降低趋势.结论 MAP-2和巢蛋白参与调节人胚胎舌肌组织的发育过程.
作者：刘学红；张泳 刊期： 2013年第01期
目的 观察血清中可溶性细胞凋亡调节蛋白(sFas)的水平及其动态变化是否参与了急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)的发生与发展,探索DEACMP可能的发病机制及加重机制.方法 收集40例DEACMP患者,分别在发病急性期、恢复期各取血清3 ml,采用酶联免疫吸附法测定sFas水平；收集同期健康老年人36例,取同等量血清进行同样测定,作为对照组进行比较.结果 (1)DEACMP患者发病急性期血中sFas含量与正常组无明显差别(P=0.737); (2) DEACMP患者加重期血中sFas含量与健康对照组比较无明显差别(P=0.137)；(3)DEACMP组发病急性期血清中sFas含量与恢复期无明显差别(P=0.059).结论 sFas似乎未参与DEACMP的发生,对其病情加重及发展也没有明显影响.
作者：张萍；韩永凯；赵国有；顾家鹏；魏蕤荭；顾仁骏；王传升 刊期： 2013年第01期
目的 探讨18F-FDG PET/CT显像诊断孤立结节型细支气管肺泡癌的价值.方法 采用回顾性分析,研究对象为2005年8月～2009年12月在广州军区广州总医院行18F-FDG PET/CT显像并经手术病理确诊为细支气管肺泡癌的患者30例.分别记录其形态学表现及放射性分布,同时测量其大SUV值(SUVmax),并分析PET、PET/CT和HRCT三者的确诊率.结果 PET显示30例缅支气管肺泡癌病例中有19例SUVmax≥2.5,呈阳性改变,占63％.5例表现为磨玻璃样改变,另外还有3例为混合性结节(实变结节周围伴有磨玻璃影),22例为实变结节.HRCT显示这类病灶多位于双肺上叶,大多位于肺野外围胸膜下,病灶呈小斑片状或结节状,形态不规则,有分叶征22例,毛刺征15例,胸膜凹陷征21例,空泡征4例.PET、PET/CT和HRCT三者的确诊率分别为36.67％、93.33％和93.33％.结论 细支气管肺泡癌的SUVmax值对判断病变的良恶性价值有限,对病变活性程度可作一般性参考.在诊断时应充分发挥PET/CT影像与功能融合的作用,多从影像学角度进行判断(特别是HRCT的BAC征象),以减少误诊率.
作者：柳伟坤；李向东；全江涛；欧阳习；郑辉 刊期： 2013年第01期
目的 检测上皮型钙黏附素的表达和其基因(CDH1)的启动子甲基化情况,探讨上皮型钙黏附素在家族遗传性胃癌和散发性胃癌发生中的作用.方法 收集符合诊断标准的家族性遗传性胃癌19例、不伴胃癌家族史散发性胃癌19例,正常胃粘膜组织对照组19例.采用免疫组织化学方法检测上皮型钙黏附素表达情况,采用甲基化特异的PCR检测基因启动子甲基化情况.结果 上皮型钙黏附素在遗传性和散发性胃癌组的表达均有明显下调,与正常组织的差异具有统计学意义(P＜0.001).遗传性胃癌和散发性胃癌的上皮型钙黏附素均降低,但两组差异没有统计学意义(P=0.84).正常组织中未检测到启动子甲基化,遗传性胃癌中3例检测到甲基化,散发性胃癌组中检测到10例启动子甲基化,散发性胃癌组的甲基化率高于遗传性胃癌组(P＜0.01).结论 CDH1基因启动子区甲基化可能是导致散发性胃癌上皮型钙黏附素表达下调的重要原因,但可能不是遗传性胃癌的上皮型钙黏附素表达下调的主要作用机制.
作者：李晓军；赵阳；任宏 刊期： 2013年第01期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
