方唯意；江庆萍；刘真
目的 观察genistein抑制Livin基因对恶性黑色素瘤LiBr细胞凋亡、周期及增殖的影响.方法 应用RT-PCR检测不同浓度genistein作用LiBr细胞48 h后Livin的表达变化；取适浓度的genistein作用LiBr细胞后应用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测其对细胞凋亡的影响,应用PI单染流式细胞术分析对细胞周期的改变,应用Western blot检测其对凋亡效应蛋白Ccaspase-3表达的影响及应用MTT比色法检测其对细胞增殖的作用.结果 Genistein可增加LiBr细胞早、晚期凋亡率[分别为(27.87±5.38)％和(11.87±3.86)％],诱导LiBr细胞凋亡(P＜0.01)；引起细胞G0/G1期阻滞[G0/G1=(72.11±5.89)％、S=(14.53±3.47)％、G2/M=(12.36±2.64)％]；下调caspase-3蛋白表达及抑制细胞增殖(P＜0.01).结论 Genistein可诱导LiBr细胞凋亡、使细胞增殖周期进展受阻、抑制细胞增殖.
作者：杨一飞；王昊；汪京峡；李向花；马梅；杨文斌 刊期： 2012年第08期
目的 探讨氢气对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤大鼠的肺保护作用及其可能的分子生物学机制.方法 采用腹腔注射LPS法建立大鼠急性肺损伤模型.32只雄性SD大鼠(体质量200～250g)随机分为4组(n=8):生理盐水组(SA组)、氢气吸入组(SH组)、急性肺损伤组(LA组)和急性肺损伤+氢气吸入组(LH组),氢气治疗为腹腔注射生理盐水或LPS后持续吸入混有低浓度氢气(2％)的空气6h,用Western blot技术检测肺组织中p38MAPK的表达,用ELISA法检测肺组织及血清中TNF-α的浓度.结果 氢气吸入可以使肺组织中的活化的p38 MAPK明显降低,同时降低其下游因子TNF-α在肺组织及血清中的浓度.结论 氢气吸入可下调肺组织及血清中TNF-α的表达,此作用可能与抑制肺组织中p38 MAPK活化有关.
作者：梁灿鑫；刘新伟；刘玲；何东伟 刊期： 2012年第08期
目的 探讨宫颈癌术后三维适形放射治疗(3D-CRT)和共面等分设野调强放射治疗(IMRT)计划靶区及其周围危及器官受照剂量的差异.方法 随机选择10例宫颈癌术后患者,进行CT扫描、靶区和危及器官的勾画,处方剂量50 Gy.分别进行3D-CRT和共面等分设野IMRT计划设计,计算靶区剂量均匀度指数(HI)、适形度指数(CI)、大受照剂量、小受照剂量、平均受照剂量和危及器官照射体积等并对结果进行比较分析.结果 5F-IMRT、7F-IMRT和9F-IMRT在靶区适形度方面明显优于3D-CRT;在危及器官(膀胱V30 、V40 、V50,小肠V50和直肠V30、V40、V50)保护方面,5F-IMRT、7F-IMRT和9F-IMRT明显优于3D-CRT,P＜0.05.而各IMRT计划之间差异无统计学意义,P＞0.05.结论 宫颈癌术后辅助放疗共面等分IMRT计划无论在靶区适形度还是正常组织保护方面均优于3D-CRT,同时也证实7野或9野IMRT未必较5野获益更多.5野与7、9野的IMRT相比、在治疗时间及费用方面有独特的优势,值得在临床上推广.
作者：蒋军；张利文；廖珊；黄荣 刊期： 2012年第08期
目的 探讨冠心病患者外周血树突状细胞(DCs)亚型分布与血浆单核细胞趋化蛋白1 (MCP-1)浓度变化的关系.方法 连续入选2010年11月～2011年12月在我院心内科住院经冠状动脉造影术检查及治疗的患者(稳定型心绞痛10例、不稳定型心绞痛25例以及急性心肌梗死25例)60例,正常对照组28例.采用流式细胞仪四色荧光标记技术对外周血髓样树突状细胞(mDCs)和浆细胞样树突状细胞(pDCs)占外周血单核细胞比例进行检测,酶联免疫吸附测定法检测外周血浆单核细胞趋化蛋白1的表达,评价各组间差异,并对外周血髓样树突状细胞与外周血浆MCP-1进行相关性分析.结果 急性心肌梗死组和不稳定型心绞痛组组mDCs占外周血单核细胞比例及mDCs实际数量明显低于对照组和稳定型心绞痛组(P＜0.001)；冠心病患者外周血浆MCP-1浓度明显高于正常人(P＜0.001),并且与外周血mDCs比例呈负相关(r=0.707,P＜0.001).结论 MCP-1可能促进了冠心病患者外周血mDCs向AS斑块病变部位迁徙并介导了斑块局部免疫炎症反应,加剧了AS斑块的不稳定.
作者：孙子凯；钟文亮；丘毅铭；李志樑；曹龙兴 刊期： 2012年第08期
目的 构建人microRNA-338-3p (has-miR-338-3p)慢病毒表达载体并初步筛选鉴定miR-338-3p的靶基因.方法 由miRBase数据库查找获得miR-338-3p前体序列,设计目的基因片段并人工合成；将miR-338-3p前体序列和pLV-THM载体经双酶切后连接,产生pLV-THM-miR-338-3p慢病毒表达载体,双酶切后测序鉴定,筛选阳性克隆；以pLV-THM-miR-338-3p、psPAX2和pMD2.G质粒共转染包装细胞293T,包装产生慢病毒并测定滴度.流式细胞仪筛选建立稳定过表达miR-338-3p的SW-620亚细胞系,利用Real-time RT-PCR检测miR-338-3p表达,Western-blot检测SMO蛋白表达水平,Transwell小室穿透实验检测肿瘤细胞转移能力.结果 经双酶切鉴定和测序证实,成功构建了miR-338-3p的慢病毒表达载体pLV-THM-miR-338-3p,倒置荧光显微镜下观察可见包装细胞293T表达绿色荧光.稳定过表达miR-338-3p的SW-620亚细胞系中,miR-338-3p表达水平显著高于阴性对照组和未处理组,SMO蛋白表达水平明显下降,且肿瘤细胞表现出侵袭转移能力的减弱.结论 成功构建了has-miR-338-3p慢病毒表达载体和稳定过表达miR-338-3p的SW-620亚细胞系,初步证实miR-338-3p可通过抑制结直肠癌细胞中SMO蛋白表达而抑制肿瘤细胞转移,此为进一步深入研究miR-338-3p在结直肠癌中生物学功能奠定了基础.
作者：邓海军；孙凯；郭琛；李凌；李国新 刊期： 2012年第08期
目的 探讨干扰Nrf2对Hirsutanols A 抑制人结肠癌细胞SW480、肝癌细胞HepG2细胞增殖的影响.方法 采用四甲基偶氮唑蓝比色法检测不同浓度Hirsutanols A对细胞增殖抑制作用.流式细胞仪检测细胞内ROS的含量；Annexin V-FITC/PI双染检测细胞凋亡；Western blot检测siRNA干扰NRF2蛋白表达的效果.结果 Hirsutanols A( 1.25、2.5、5、10、20和40 μmol/L)对SW480、HepG2细胞增殖有明显的抑制作用,并呈现剂量依赖关系；Hirsutanols A 处理SW480(15 μmol/L)、HepG2(30 μmol/L)细胞后,诱导细胞中过氧化氢迅速增加,并引起细胞凋亡,用自由基清除剂N-乙酰半胱氨酸(5mmol/L)预处理完全抑制HirsutanolsA诱导的ROS增加及细胞凋亡.siRNA有效地干扰Nrf2表达后可极大增强HirsutanolsA对肿瘤细胞的增殖抑制作用.结论 HirsutanolsA通过增加细胞内ROS诱导其凋亡同时激活Nrf2,Nrf2在维持细胞氧化还原稳态中起重要作用,干扰其表达可增强Hirsutanols A 的凋亡诱导作用.
作者：马建国；李厚金；邓蓉；冯公侃；朱孝峰 刊期： 2012年第08期
目的 总结氯胺酮相关性泌尿系统损害(KAUD)患者的影像学特征,为诊断KAUD提供影像学参考依据.方法 同顾性分析45例KAUD患者的影像资料,包括超声(45例)、X线(38例)、CT(28例)、MRl( 10例)及SPECT(25例),描述各类检查的特征性改变及影像特点,并对其优缺点进行评价.结果 KAUD患者的影像学改变主要集中在泌尿系统和胆道系统.基本的影像学特征包括:①膀胱壁增厚,呈炎性改变；②膀胱挛缩,容量减小；③集合系统扩张,多数双侧同时出现,输尿管壁增厚,输尿管狭窄；④肾实质损害；⑤胆道系统扩张；⑥邻近脏器及淋巴结的炎性改变.结论 KAUD的影像学改变具备典型的特征性,对于具有严重LUTS症状的患者如果出现了相应的改变应该考虑KAUD的可能性,结合氯胺酮滥用史可明确KAUD的诊断.
作者：吴芃；赵洁；高利生；王一；郑晖；黄泽海；古迪；黄俊；郑少斌 刊期： 2012年第08期
目的 观察高氧暴露新生鼠肺泡Ⅱ型细胞(AECⅡ)标记[甲状腺转录因子,(TTF-1)]及成纤维细胞标记[波形蛋白,( Vimentin)]的表达规律,探讨支气管肺发育不良(BPD)发病机制.方法 新生小鼠随机分为:对照组及BPD组,高浓度氧暴露制作BPD小鼠模型,观察肺组织病理变化,于实验后3、7、14、21 d应用免疫荧光双标及荧光定量PCR技术检测TTF-1及Vimentin蛋白、mRNA的表达情况.结果 与对照组比较,BPD组高氧暴露后小鼠肺组织逐渐出现肺泡发育障碍、胶原沉积明显；AECⅡ标记TTF-1表达逐渐减弱,成纤维细胞标记Vimentin表达逐渐增强,14、21d时两者可见明显的共表达；BPD组21 d TTF-1mRNA表达较同时间对照组下调(P＜0.05),而Vimentin mRNA表达较同时间对照组上凋(P＜0.05).结论 高氧致AECⅡ向成纤维细胞转化可能是BPD纤维化的重要机制.
作者：陈坤；蒋朴；邓世雄；王念 刊期： 2012年第08期
目的 探讨结直肠癌患者围手术期应用肠道微生态制剂代替传统的术前口服肠道抗菌药对肠道菌群及机体免疫功能的影响.方法 选取需施行腹腔镜结直肠癌根治术病例60例,随机分为对照组和实验组,30例/组.对照组术前肠道准备按传统方法(术前口服肠道抗菌药),实验组于术前5d起口服肠道微生态制剂(金双歧片)2.0 9,3次/d,代替术前肠道抗菌药的使用,术后24 h起口服金双歧片2.0g,3次/d,至术后第7天.于入院时、术后第7天收集两组新鲜大便以及空腹外周静脉血,比较两组肠道菌群比例,以及血清白介素-2(IL-2)、IgA、IgG和IgM浓度、NK细胞活性、T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+比例及CD4+/CD8+比值.结果 肠道菌群:术后第7天实验组的双歧杆菌、乳酸杆菌、肠球菌菌群数量显著高于对照组(P＜0.05),大肠杆菌、葡萄球菌数量显著低于对照组(P＜0.05)；体液免疫功能:术后第7天实验组IL-2、IgA、IgG、IgM水平均显著高于对照组(P＜0.05)；细胞免疫功能:术后第7天实验组CD4水平显著高于对照组(P＜0.05).结论 结直肠癌围手术期应用肠道微生态制剂代替传统的术前口服肠道抗菌药,不仅能有效地纠正肠道菌群失调,还具有改善术后患者免疫功能低下的作用.
作者：朱达坚；陈小伍；伍锦浩；剧永乐；封静；陆光生；欧阳满照；任宝军；李泳 刊期： 2012年第08期
目的 观察多柔比星诱导的慢性心衰大鼠心脏胆碱能神经分布及TNF-α的表达变化,初步探讨心衰时自主神经调控的变化及其机制.方法 SD大鼠随机分为对照组和心衰模型组,模型组给予盐酸多柔比星腹腔注射2.5 mg/kg,1次/周,共6次,累计15 mg/kg.对照组给予生理盐水.确定心衰模型复制成功后,应用Karnovsky-Roots组化染色结合点计数法检测心脏各部胆碱能神经的分布,ELISA法测定心脏组织及血清中TNF-α水平.结果 对照组和心衰模型组均有胆碱能神经阳性染色产物,与对照组相比,心衰组心脏胆碱能神经点计数显著减少(P＜0 01),心脏和血清中TNF-α含量明显升高(P＜0.01).结论 多柔比星诱导的大鼠慢性心衰模型中胆碱能神经系统下调,胆碱能抗炎通路功能减退可能是促进心衰发展的重要病理生理机制之一.
作者：胥晓丽；曾菊绒；于晓江；弥曼；侯进；孙蕾；李冬玲；臧伟进 刊期： 2012年第08期
目的 构建系统性红斑狼疮(SLE)儿童个体特异性哺乳动物细胞表面展示的全长人抗体基因库.方法 采集SLE确诊患儿外周血,分离外周血淋巴细胞,提取外周血淋巴细胞总RNA,用RT-PCR扩增全长Kappa轻链(LCk)和重链可变区(VH)基因、构建抗体轻链基因库和抗体重链基因库,将抗体基因库转染293T细胞,流式细胞仪分析抗体在293T细胞表面的表达.结果 以0.8 μg总RNA为模板,用6套引物成功扩增全长Kappa轻链和重链可变区基因,插入表达载体,构建获得的重链基因库容量为9.4×104,轻链基因库容量为8.4×104.随机挑选的10个重链克隆有8个含有正确的阅读框架,编码8个不同的氨基酸序列,10个轻链克隆7个含有正确的阅读框架,编码7个不同的氨基酸序列.流式细胞仪分析挑选的单克隆和抗体基因库,均检测到全长抗体在293T细胞表面的表达,理论上抗体库中可表达的抗体多样性可以达到109.结论 以0.8μg总RNA为模板,通过RT-PCR扩增,成功构建SLE儿童特异性全长人抗体基因库,并在293T细胞表面成功展示SLE儿童个体抗体库中的全长抗体,为进一步研究SLE儿童自身抗体的特点及自身抗体在SLE发病机制中的作用及临床应用打下良好基础.
作者：周志刚；朱美华；梁中锟；陈振瑞；贺微；李长征；谭万龙；姜世勃；刘叔文；周烨；周辰 刊期： 2012年第08期
目的 探讨螺内酯对肝纤维化大鼠肝窦血管生成的抑制作用.方法 雄性Wistar大鼠24只,随机分为3组,每组8只大鼠.分组如下:假手术组(Sham组)；胆总管结扎组(BDL组),予行胆总管结扎术；螺内酯治疗组(BDL+SP组),于手术后第2天给予螺内酯20 mg/kg灌胃处理,1次/d.于4周后取材.Masson三色染色检测胶原和大鼠的肝组织学改变.运用实时荧光定量聚合酶链反应(Real time-qPCR)检测各组血管内皮生长因子A(VEGF-A)mRNA的表达.运用免疫组织化学技术检测各组血管性假血友病因子(vWF)的表达.结果 BDL+SP组纤维化程度较BDL组低[(2.84±0.44)vs(19.73±3.54),P=0.00],差异有统计学意义；免疫组织化学结果显示:BDL组vWF表达较Sham组增高[(3.08±o.17)vs(0.98±0.11),P=0.00],BDL+SP组较BDL组表达下降[(1.15±0.09)vs (3.08±0.17),P=0.00],差异有统计学意义；在BDL组VEGF-A mRNA的表达增加,BDL+SP组则表达下降[(0.71±0.12)vs(1.75±0.15),P=0.00],差异有统计学意义；且各分组中VEGF-A mRNA的表达与vWF表达呈现显著正相关关系(r=0.890,P=0.000).结论 螺内酯通过抑制肝脏VEGF-A mRNA的表达抑制肝窦毛细血管生成.
作者：李旭；蔡双明；宁佐伟；李洋；张文雍；张莉莉 刊期： 2012年第08期
目的 建立一种在活细胞上研究核定位信号(NLS)介导核移位机制的新方法.方法 利用67 mg/L 3-[(3-胆酰氨基丙基)二甲氨基]丙磺酸盐(CHAPS)处理细胞后,用1g/L麦胚凝集素(WGA)与细胞孵育,来观察能否阻断干扰素γ(IFN-γ)诱导的信号转导子和转录激活子1(STAT1)移位入核.结果 CHAPS处理细胞后,对于IFN-γ本身诱导的STATI核移位没有影响,而进一步用WGA处理则阻断了IFN-γ诱导的STAT1核移位.结论 利用CHAPS在细胞膜上打孔的方法,建立了一种简单有效的、在活细胞上研究NLS介导核移位机制的新方法.
作者：邓鹏；龚小卫；姜勇 刊期： 2012年第08期
目的 建立β-catenin稳定干扰的人胚胎干细胞系.方法 利用β-catenin慢病毒干扰质粒PLKO.1-puro-β-catenin转染包装细胞293FT制备重组慢病毒,并感染人胚胎干细胞,采用嘌呤霉素筛选稳定表达shβ-catenin人胚胎干细胞克隆；试验分为稳定转染β-catenin干扰质粒组(Shβ-catenin)、稳定转染空白载体组(VECTOR)和对照未感染组(WT)三组,RT-PCR检测干扰后β-catenin mRNA表达；进一步免疫荧光检测干扰后细胞β-catenin和OCT4的蛋白表达.结果 β-catenin特异性shRNA的慢病毒感染人胚胎干细胞后,获得稳定表达shβ-catenin的人胚胎干细胞系,Shβ-catenin组β-catenin mRNA表达明显降低,只有WT组mRNA表达的1％,而VECTOR组和WT组之间无明显差异；免疫荧光染色进一步验证shβ-catenin组中基本无β-catenin蛋白的表达,但表达多能性标记OCT4.结论 通过β-catenin特异性shRNA慢病毒载体构建了稳定干扰β-catenin的人胚胎干细胞系.
作者：孙懿；曾思聪；卢光琇；林戈 刊期： 2012年第08期
目的 应用实时三维超声心动图心室节段收缩非同步指数(regional systolic dyssynchrony index,R-SDI)定量评估慢性心功能不全患者左室机械收缩非同步运动价值,并探讨R-SDI与收缩功能间的关系.方法 42例慢性心功能不全(LVEF＜50％)患者,根据左室射血分数(LVEF)不同分为两亚组:心功能中-重度降低组(A组:LVEF＜40％)、轻度降低组(B组:LVEF≥40％).另选择33例健康志愿者作正常对照组(C组:LVEF＞50％).分别获取实时三维超声图像并描绘左室容积-时间曲线,计算出左室16节段、12节段及6节段非同步指数SDI(16R-SDI、12R-SDI、6R-SDI),探讨16R-SD1、12R-SDI、6R-SDI诊断左室收缩非同步运动的价值及其与收缩功能(LVEF)的相关性.结果 慢性心功能不全组R-SDI显著高于正常对照组(P＜0.01),慢性心功能不全A组R-SDI明显大于B组(P＜0.01),16R-SDI、12R-SDI、6R-SDI与LVEF呈负相关(r=-0.843,r=-0.840,r=-0.841,均P＜0.01).结论 心室节段收缩非同步指数可作为定量评价左室机械收缩非同步运动的有效指标,非同步运动程度与心室收缩功能呈负相关.实时三维超声心动图可用于定量评价慢性心功能不全患者左心室非同步运动.
作者：刘表虎；王全师；朱向明；李国杰；张霞 刊期： 2012年第08期
目的 研究过氧化氢(H2O2)对正常人支气管上皮细胞(HBE)HMGB1表达、移位和释放的影响.方法 四唑盐(MTT)法检测不同浓度H2O2对支气管上皮细胞活力的影响；蛋白免疫印迹方法分别检测H2O2刺激HBE胞核,胞浆以及细胞培养上清中HMGB1浓度.免疫荧光观察HBE的HMGB1的定位和H2O2刺激后对HBE HMGB1的移位的影响.结果 125 μmmol/L刺激对HBE活力无影响,而250 μmmol/L会导致细胞活力下降(与对照组组比较,P＜0.05),但是不引起细胞死亡,400 μmnol/L(与对照组比较,P=0.000)导致HBE死亡.在浓度依赖性实验,与对照组比较12.5、125、250 μmmol/LH2O2刺激HBE 24 h后培养上清HMGB1水平显著增加；在时间依赖性实验中与对照组比较,125μmmol/LH2O2刺激HBE 12、24 h后细胞上清中的HMGB1显著升高( P＜0.05)；12.5 μmmol/LH2O2刺激HBE 24h后,HBE胞浆蛋白明显增加,胞核蛋白减少.而免疫荧光检测示HMGB1高丰度分布正常HBE的细胞核内,少量分布于细胞浆,125μmmol/L H2O2刺激HBE 12 h,HMGB1明显从HBE胞核向胞浆转位；125 μmmol/LH2O2刺激HBE 24 h后观察到HMGB1移位分布到胞膜上.结论 H2O2可以显著诱导支气管上皮细胞HMGB1的表达、转位和释放,提示HMGB1可能参与了哮喘,COPD等慢性炎症疾病气道的氧化应激过程.
作者：侯长春；赵海金；李文军；蔡绍曦 刊期： 2012年第08期
目的 探讨颅内巨大动脉瘤的手术时机、手术方法及疗效.方法 回顾性分析2001年1月～2010年1月南方医院神经外科治疗的15例颅内巨大动脉瘤.动脉瘤夹夹闭8例；动脉瘤孤立并颅内-颅外血管架桥术1例；大隐静脉移植颅内-颅外血管架桥并载瘤动脉闭塞3例；瘤体切除,瘤壁缝合1例；单纯孤立2例.结果 死亡2例(13％).其余13例经半年的随访,好12例(80％),差1例(7％).结论 巨大动脉瘤手术设计应个体化,术者应是具备血管重建能力的有经验的显微神经外科医师.
作者：黄理金；冯文峰；漆松涛 刊期： 2012年第08期
目的 观察高糖环境下THP-1细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)活性及呼吸爆发功能改变及其可能信号通路.方法 利用蛋白激酶A(PKA)特异性抑制剂PKI和PKA激动剂Forskolin预处理不同浓度葡萄糖培养的THP-1细胞,检测不同处理组的G6PD活性、腺苷酸环化酶(cAMP)含量、ROS产量及磷酸化p47phox的表达变化.结果 与正常对照组相比,高糖组及PKA激动组的G6PD活性、ROS产量及磷酸化p47phox的表达减少,cAMP含量明显增加(P＜001).PKA抑制组的G6PD活性、cAMP含量及磷酸化p47phox的表达未见明显变化,与正常对照组相比无明显差异(P＞0.01).结论 高糖通过激活cAMP-PKA信号通路来抑制G6PD活性,从而影响THP-1细胞的NADPH氧化酶(NOX)的激活,引起呼吸爆发功能障碍,为糖尿病患者白细胞功能低下,抗感染能力降低的可能机制之一.
作者：曾慧妍；曹瑛；薛耀明 刊期： 2012年第08期
目的 研究血液中炎症标记物在诊断小儿急性阑尾炎(AA)中的意义.方法 收集东山区第二人民医院近4年51例4~12岁小儿急性阑尾炎患儿及16例无手术的非特腹痛患儿血样,检测白细胞计数、血清C-反应蛋白、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.结果 严重急性阑尾炎患儿(蜂窝织性或坏疸性阑尾炎和阑尾穿孔)白细胞计数、血清C-反应蛋白、IL-6及TNF-α水平显著高于非特腹痛患儿及单纯性小儿急性阑尾炎.ROC分析表明,IL-6和TNF-α用于鉴别诊断严重小儿急性阑尾炎均优于白细胞计数(P＜0.05).结论 IL-6和TNF-α水平可为临床医师提供辅助诊断信息,选择合适手术时机.
作者：黄党生；韩溟；谢扬 刊期： 2012年第08期
目的 通过前瞻性的临床研究评价硬膜外分娩镇痛对产程及分娩结局的影响.方法 选取2011年12月1～31日在本院产检门诊正规产检并选择阴道试产的孕妇,临产后,无硬膜外镇痛禁忌证者,根据有无镇痛要求分别纳入镇痛组(166例),及对照组(162例).对比两组第1、2产程及总产程时间、出血量、分娩方式及新生儿结局等指标,探讨硬膜外镇痛对于产程和分娩结局的影响.结果 镇痛组第1产程(497.9±168.4)min、第2产程(54.3±43.8)min、总产程时间(522.1±178.9)min均显著高于对照组分别为(404.2-156.0)min,(31.5±19.8)min,(435.8±159.2)min(P值均＜0.05)；两组催产素使用率、中转剖宫产率、器械助产率、羊水胎粪污染率、新生儿窒息的发生率均无统计学差异(p值均＞0.05).结论 硬膜外镇痛会使产程延长,尤其是延长第2产程,但不增加急诊剖宫产率和经阴道器械助产率,明显降低了社会因素手术率,对分娩结局无不良影响,用于分娩镇痛是安全的.
作者：张广兰；冯艳 刊期： 2012年第08期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
