郑红；张文玲；王笑玉；赵国强
目的 探讨腹腔镜辅助下侧脑室经腹腔暂时性外引流术的临床应用价值.方法 将确诊为脑积水的52例入组患者按随机数字表随机均分为两组,一组接受腹腔镜辅助下侧脑室经腹腔暂时性外引流术(简称腔镜辅助外引流组)(共26例,男19例,女7例)和另一组接受常规侧脑室-腹腔分流术(简称常规分流组)(共26例,男20例,女6例),比较两组患者腹腔置管手术时间、颅内高压症缓解时间、平均住院时间、术后疼痛程度和术后并发症发生情况.结果 26例腔镜辅助外引流组患者均在腹腔镜下成功完成手术,无1例中转开腹.与常规分流组比较,腔镜辅助外引流组的腹腔置管手术时间、颅内高压症缓解时间和平均住院时间均明显缩短(P＜0.01)；术后4、8、16、24 h疼痛评分低(P＜0.01),但术后48 h和72 h的疼痛评分两组比较无差异(P＞0.05).术后随访3个月,腔镜辅助外引流组分流管腹腔端梗阻和腹腔感染发生率均低于常规分流术组(3.8％:19.2％,P＜0.01,Pearson x2检验；1.0％:23.1％,P＜0.01,校正x2检验).结论 腹腔镜辅助下侧脑室经腹腔暂时性外引流术治疗脑积水引流确切、置管准确、观察直接,而且操作便捷,可取得较好的临床治疗效果.
作者：陈建发；刘长续；朱红胜；傅明；林福禄；刘君；谢奎龙；李萍 刊期： 2012年第12期
目的 观察厄洛替尼治疗老年晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效与毒副反应.方法 选取72例经病理学确诊的老年晚期(Ⅲ期或Ⅳ期)NSCLC患者,采用单药口服厄洛替尼150 mg,1次/d,直至出现不能耐受的不良反应或PD时中止治疗.观察厄洛替尼的临床疗效、不良反应,同时对影响厄洛替尼疗效的临床因素进行分析.结果 72例NSCLC患者中,CR 1例(1.39％),PR 20例(27.78％),SD 31例(43.06％),疾病控制率(CR+PR+SD)72.22％.中位随访时间17个月(4～32个月),全组患者中位生存期14.5个月(6.5～28.3个月),中位疾病无进展生存10.6个月(5～16.5个月).其中女性、腺癌及不吸烟的患者接受厄洛替尼治疗的疗效明显高于男性、鳞癌及吸烟患者(P＜0.05).是否出现皮疹与治疗疗效之间未见显著联系(P＞0.05).相关不良反应以皮疹、腹泻、转氨酶升高、恶心呕吐为主,多为轻度.结论 厄洛替尼治疗老年NSCLC具有较好的疗效,毒性可耐受.
作者：孙长江；张西志；陈勇 刊期： 2012年第12期
目的 利用慢病毒介导的RNA干扰技术下调CD133+ HepG2肝癌干细胞中CD133的表达,探讨其对肝癌干细胞增殖及化疗敏感性的影响.方法 利用流式分选技术筛选CD133+ HepG2细胞并检测分选前后CD133表达量,体外成球及体内成瘤实验鉴定其“干性”；随后以CD133 mRNA编码序列为干扰靶点,采用慢病毒介导的shRNA转染CD133+细胞.应用RT-PCR和Western Blot检测CD133 mRNA及蛋白表达,克隆形成实验检测转染前后细胞增殖情况,CCK-8法和流式细胞仪检测在化疗药物顺铂作用下转染前后细胞的生长抑制率及凋亡情况.结果 分选前后CD133表达率分别为(3.36±1.80)％,(88.74±3.19)％；CD133+细胞相对于CD133-细胞有更强的体外成球和体内成瘤能力；转染CD133 shRNA后的细胞CD133 mRNA表达明显受到抑制(P＜0.05),蛋白表达水平降低,增殖能力显著下降(P＜0.01).顺铂对转染CD133 shRNA后细胞生长抑制作用明显提高(P＜0.01),且其在顺铂作用下的凋亡率也显著增加(P＜0.05).结论 慢病毒介导的shRNA能显著下调CD133+肝癌干细胞CD133基因的表达,抑制其增殖并提高其对顺铂的敏感性.
作者：兰曦；王勇；曹姝；邹冬玲；李芳；李少林 刊期： 2012年第12期
目的 观察阿托伐他汀对多器官内皮型一氧化氮合酶(eNOS)合成及eNOS mRNA表达的影响,探讨阿托伐他汀在心肌缺血再灌注过程中对多器官保护作用的可能机制.方法 20月龄Wistar大鼠应用阿托伐他汀灌胃至24月龄,采用结扎冠状动脉方法建立心肌缺血再灌注模型,并设立未用药未手术组、未用药手术组、用药未手术组及用药手术组.应用Western blot方法检测eNOS在各组大鼠心、肝、肾组织的含量,应用RT-PCR方法检测eNOS mRNA的表达情况.同批次同处理24月龄大鼠,分为大剂量他汀组、小剂量他汀组并老年对照组.采用同上方法检测eNOS在各组大鼠心、肝、肾组织的含量,应用Western blot方法检测eNOS在各组大鼠心、肝、肾组织的含量,应用RT-PCR方法检测eNOS mRNA的表达情况.结果 阿托伐他汀能显著提高老年大鼠心、肝、肾器官内eNOS合成(P＜0.05)及eNOS mRNA的表达(P＜0.05),且与心肌缺血再灌注无关.引入药物剂量分组后,与老年对照组相比,他汀组eNOS合成及eNOS mRNA的表达显著增加(P＜0.05)；其中,大剂量他汀组较小剂量他汀组增加更为显著(P＜0.05).结论 阿托伐他汀可使老年大鼠多器官内eNOS合成及eNOS mRNA的表达增加,部分解释了阿托伐他汀在心肌缺血再灌注过程中对多器官功能的保护作用.
作者：张今尧；王浩；叶平 刊期： 2012年第12期
目的 研究CK7和CK20在Barrett食管和贲门肠化黏膜表达的差异.方法 对19例长节段Barrett食管,36例短节段Barrett食管,20例贲门肠化胃镜标本进行CK7、CK20免疫组织化学染色,分析其与临床病理资料的关系.结果 100％(19/19)长节段Barrett食管、85％(31/36)短节段Barrett食管和10％(2/20)贲门肠化表达Barrett's CK7/20模式.长节段Barrett食管Barrett's CK7/20模式表达方式及病理资料与短节段Barrett食管相似,与贲门肠化明显不同.结论 Barrett食管CK7/CK20表达模式是诊断Barrett食管的客观标志.
作者：王瑞华；谢建国；沈玉玲；任婷婷 刊期： 2012年第12期
目的 研究阿仑膦酸盐(ALN)对体外培养小鼠成骨细胞相关基因OPG、RANKL表达的影响.方法 体外培养小鼠成骨细胞,应用碱性磷酸酶染色(ALP)检测成骨细胞ALP染色情况,免疫荧光化学检测成骨细胞RANKL、OPG表达.将第二代成骨细胞分为A、B、C、D、E五组.A组(对照组),用DMEM培养基培养；B、C、D、E组除加入上述培养基外,加入不同浓度ALN,分别为:B组,加入10-4 mol/L ALN;C组,加入10-5mol/L ALN;D组,加入10-6 mol/L ALN;E组,加入10-7mol/L ALN.培养48h后应用Real time PCR、Western blot检测各组成骨细胞基因RANKL、OPG表达情况.结果 成骨细胞ALP染色呈阳性,免疫荧光化学检测RANKL、OPG表达阳性.Real time PCR、Western Blot检测各组OPG、RANKL mRNA及蛋白表达水平与ALN浓度密切相关,10-4 mol/L ALN时OPG、RANKL表达低,10-7～10-5 mol/L ALN时OPG、RANKL表达依次增高,10-5mol/L ALN时表达量高.结论ALN对小鼠成骨细胞RANKL、OPG的表达产生作用:10-4 mol/L时明显抑制成骨细胞RANKL、OPG的表达；浓度10-5、10-6、10-7 mol/L ALN促进成骨细胞RANKL、OPG的表达,其中10-5 mol/L ALN促进作用强.
作者：董伟；戚孟春；邓久鹏；陈洪伟；冯晓洁；廖囡囡 刊期： 2012年第12期
目的 研究感染登革病毒(DENV)后,机体DENV中和抗体产生的特点及其动态变化规律.方法 采集2006年DENV-1初次感染患者在发病2周之内的,以及同一组患者在2010年随诊期间的血清标本,用本实验室建立的以群特异性DENV NS1抗原捕获ELISA为基础的,可同时测定4型DENV中和抗体的微中和试验(ELISA-MNT),对这两组血清中的DENV中和抗体滴度进行检测.这两组血清标本均检测了全部抗4型DENV的中和抗体.此外,2010年的血清标本还检测了抗3种不同毒株的DENV-1(其中包括1株标准株和2株临床分离株)的中和抗体.结果 2006年和2010年这两组不同时间段的血清标本对全部4型DENV均可显示出一定程度的交叉中和抗体反应,其中,2006年的血清标本交叉中和抗体反应更为明显,表现为其高的中和抗体针对的甚至是DENV-2,而不是预计中的DENV-1; 2010年的血清标本中高的中和抗体滴度针对的是同型的DENV-1.Mann-whitney U检验显示:对于同型的抗DENV-1中和抗体滴度,2010年的血清要明显高于2006年的血清(U=86.500,P=0.000),但异型中和抗体滴度在两组血清标本中无明显改变.Friedman检验显示,尽管同属DENV-1,但2010年的血清标本对3种不同毒株的DENV-1的中和抗体滴度之间还是存在显著差异(x2=12.123,P=0.002).结论 4型交叉中和抗体反应是D ENV感染后,尤其是在感染早期中和抗体的产生特点,但只有同型DENV中和抗体滴度可随时间的推移而发生明显的上升；然而即使是同属于一种血清型,不同毒株之间的中和抗体也可能存在差异.
作者：胡冬梅；李洁；王大虎；狄飚；丘立文；王压娣；丁细霞；车小燕 刊期： 2012年第12期
目的 对来源于HIV-1中国流行株CRF07 BC的包膜糖蛋白gp41 NHR结构域的N51进行表达和结构及抗原性分析.方法 运用重叠延伸PCR方法扩增出N51Fd基因,将其插入真核表达载体pFUSE-hIgG1-Fc2,并进行核苷酸序列测定.利用生物信息学软件、圆二色谱法、免疫印迹法对表达的N51FdFc-BC重组蛋白进行结构和抗原性分析.结果 成功构建pFUSE/N51Fd-BC表达载体,并在真核表达体系实现了目的蛋白的高效表达.免疫印迹结果显示该重组蛋白大小约为35 000,可与抗HIV-1 gp41 N/C多肽的抗体反应.生物信息学分析显示N51 FdFc-BC重组蛋白相对分子质量为34 315.1,等电点PI为7.59,且形成了无规则卷曲结构,易于与抗体反应,可作为抗原.圆二色谱的分析与生物信息学软件预测的结果一致.结论 N51FdFc-BC重组蛋白具有无规则卷曲结构,可适合作为HIV-1亚单位疫苗的免疫原.
作者：邵继平；姜世勃；刘叔文 刊期： 2012年第12期
目的 建立工程化人胃癌裸鼠原位模型,并利用活体荧光成像技术进行观察.方法 以胶原为支架材料,表达绿色荧光的人胃癌BGC823-EGFP细胞为种子细胞,建立人胃癌体外模型；倒置显微镜观察肿瘤细胞生长状态；通过注射将体外模型移植到裸鼠体内；活体荧光成像评估胃癌原位模型的建立；解剖观察原位肿瘤的移植成功率,生长及转移情况；冰冻切片及HE染色进行组织学观察.结果 工程化人胃癌体外模型中肿瘤细胞呈立体生长；原位肿瘤成瘤率100％,可见腹腔重要脏器转移；组织学特征呈典型低分化腺癌；活体荧光观察可见原位肿瘤形成,但效果不理想.结论 建立了工程化人胃癌裸鼠原位模型；绿色荧光成像效果较差,活体荧光成像观察应选用穿透力较强的荧光.
作者：孙培鸣；金润森；杜晓辉；徐迎新；孙慧伟；李荣 刊期： 2012年第12期
目的 探讨睡眠呼吸暂停低通气综合征患者持续气道正压通气治疗压力与其肺功能指标的关系,并简易预测有效的治疗压力公式.方法 回顾性分析48例确诊为OSAHS患者的临床资料,并行肺功能测定和人工气道压力滴定.观察指标包括治疗压力和肺功能指标(潮气量、一秒量、中心气道阻力、外周气道阻力等).行多元线性回归分析.结果 睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的治疗压力与肺功能各项指标无相关关系,与颈围、腹围、睡眠呼吸暂停低通气指数、平均血氧饱和度、低血氧饱和度、氧降指数有相关关系.根据多元线性逐步回归(按α=0.05检验水准),只有氧降指数(P=0.002)和平均血氧饱和度(P=0.034)两个变量进入以治疗压力为应变量的回归方程中,且有统计学意义.即治疗压力与氧降指数及平均血氧饱和度有线性回归关系,与平均血氧饱和度呈负相关.结论 睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的治疗压力与肺功能无相关关系.预测公式为:有效治疗压力=24.262+0.044×氧降指数-0.19×平均血氧饱和度,在无人工压力滴定的条件下可以通过此公式预测治疗压力.
作者：韩建芳；李涛平；冯媛；李丹青；李晓琳；罗淼 刊期： 2012年第12期
目的 通过观察罗格列酮对RAW264.7泡沫细胞内胆固醇含量和酰基辅酶A-胆固醇酰基转移酶1(ACAT-1)及B族Ⅰ型清道夫受体(SR-B Ⅰ)表达的影响,探讨罗格列酮抗动脉粥样硬化的作用机制.方法 以RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞为研究对象,分为空白对照组、泡沫细胞组和罗格列酮组,用不同浓度的罗格列酮(5、10和20 μmol/L)对泡沫细胞进行干预.采用油红O染色观察泡沫细胞形成,胆固醇氧化酶法检测泡沫细胞内胆固醇含量的变化；Western blotting技术检测泡沫细胞表面ACAT-1及SR-B Ⅰ的表达.结果 与对照组相比,泡沫细胞组内总胆固醇及游离胆固醇含量升高(P＜0.01)、ACAT-1表达增加(P＜0.05)、SR-B Ⅰ表达略有增加(P＞0.05)；与泡沫细胞组相比,不同浓度罗格列酮干预组细胞内总胆固醇及游离胆固醇含量下降(P＜0.05)、ACAT-1表达下降(P＜0.05)、SR-B Ⅰ表达升高(P＜0.05),呈现出一定的浓度依赖性.结论 罗格列酮可通过下调ACAT-1的表达和上调SR-B Ⅰ的表达来降低泡沫细胞内胆固醇含量,从而发挥抗动脉粥样硬化作用.
作者：徐芳；蒙颖；王志禄；李万玲；贾军正；郭文芬；谢宛霞；胡海英；胡旭堂 刊期： 2012年第12期
目的 用小鼠肝炎病毒MHV-A59感染C57BL/6小鼠,建立慢性病毒性肝炎诱发肝脂肪变性的动物模型.方法 C57BL/6小鼠随机分为对照组、高脂组、病毒组和高脂病毒组.实验第13周末取血清检测MHV抗体、脂质和转氨酶；小鼠肝脏冰冻切片进行油红O染色,石蜡切片进行HE染色,观察各组肝组织改变状况.结果 病毒组与高脂病毒组血清MHV抗体强阳性；与对照组相比,3个处理组的AST、ALT明显增高,TC和LDL-C均有不同程度增高；病毒组与高脂病毒组的肝组织表现出慢性病毒性肝炎的病理特征,肝细胞内脂质蓄积增多.结论 通过感染MHV-A59病毒,成功建立了慢性病毒性肝炎诱发肝脂肪变性的动物模型,为进一步研究慢性病毒性肝炎诱发肝脂肪变性的机制提供了基础.
作者：甘露；张哲；郭进强；谢茜；蒙子君；万为人；罗炳德 刊期： 2012年第12期
目的 探讨HBeAg阴性的慢性乙肝患者乙肝病毒基因变异情况和分型的关系及其临床意义.方法 采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBV-DNA)、实时荧光PCR检测乙肝病毒基因分型、PCR-反向点杂交方法检测乙肝病毒基因变异,并对其关系进行分析.结果 在389例HBeAg阴性的慢性乙肝患者血清中HBV-DNA检出阳性214例(55.01％),阴性175例(44.99％),HBV-DNA拷贝数在1×103～水平的例数高,为102例(26.22％),其次为1×104～水平,41例(10.54％),两者比较有性差异(P＜0.001)；基因变异方面,HBV-DNA载量在1×105～水平发生前-C区变异比例为71.43％(15例),发生BCP区变异比例为52.38％(11例),两者比较有性差异(P＜0.001),并且HBV-DNA载量越高基因变异发生比例越大；214例HBeAg阴性HBV-DNA阳性的慢性乙肝患者基因分型与基因变异结果中,基因分型A型6例(2.80％),B型84例(39.25％),C型106例(49.53),D型7例(3.27),混合型11例(5.14％),两者比较有性差异(P＜0.001)；而发生前-C区变异结果中A型发生比例为16.67％(1例),B型发生比例为36.90％(31例),C型发生比例为44.34％(47例)；在BCP区变异结果中B型发生比例为19.05％(16例),C型发生比例为26.42％(28例),两者比较有性差异(P＜0.001),A、D型与混合型均未检出变异.结论 HBeAg阴性HBV-DNA阳性的慢性乙肝患者病毒复制水平处于一个相对较低水平；HBV-DNA载量越高基因变异发生比例越大；本地区乙肝病毒基因分布以B、C型为主,其中B、C基因型HBeAg阴性的慢性乙肝患者基因变异发生率较高.
作者：苏荣；罗娜；杨延斌；庄健海；黄星华 刊期： 2012年第12期
目的 探讨CT定量分析对尘肺的诊断价值.方法 对尘肺观察对象组(60例)及正常对照组(40例)进行CT扫描,分别在主动脉弓顶、气管隆突、气管隆突下3 cm、气管隆突下6 cm平面进行CT定量测定,用CT密度直方图对特定的CT值区间进行测定,计算出不同CT值范围内的平均肺密度(ME)及像素指数(PI),对比观察尘肺观察对象组肺密度的改变.结果 在主动脉弓顶水平、气管隆突下6 cm层面,-832～-352 HU范围的10个CT值区间内,尘肺观察对象组像素指数均高于正常对照组；在气管隆突、气管隆突下3 cm层面,-880～-352 HU范围的11个CT值区间内,尘肺观察对象组像素指数均高于正常对照组的像素指数.其共同特征为,上述4个观察层面,在-832～-352 HU范围内的10个CT值区间内,尘肺观察对象组的像素指数均高于正常对照组.尘肺观察对象组与正常对照组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 CT定量直方图信息,能够评价尘肺观察对象肺纤维化改变,结果可靠,客观,为尘肺观察对象的诊断提供了一种新的定量诊断方法.
作者：夏露花；吕富荣；王伊；盛波；周绍全 刊期： 2012年第12期
目的 探讨Wnt/β-catenin信号通路异常活化在硬皮病(SD)发病机制中的作用及其与SD临床分型的关系.方法 采用免疫组织化学SP法检测45例SD患者[系统性硬化症(SSc)25例,局限性硬皮病(LSc)20例]皮损中Wnt2、Wnt3a及β-catenin的量与分布,以20例健康成人皮肤作为正常对照(NC).结果 Wnt2、Wnt3a分别定位于SD患者皮损真、表皮胞浆和胞核,β-catenin定位于真皮类成纤维细胞、外分泌腺上皮细胞及浸润淋巴细胞的胞核及NC、部分SD表皮细胞的胞膜；SD皮损中Wnt2胞浆着色、Wnt3a及β-catenin核着色均显著高于NC (P＜0.01),而β-catenin膜着色则明显低于NC (P＜0.01)；Wnt2、Wnt3a分别与β-catenin核着色呈正相关(r=0.663,0.654,P＜0.01),而与β-catenin膜着色呈负相关(r=-0.532,-0.529,P＜0.01)；SSc上述3种蛋白的着色与LSc间的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 SD皮损中存在的异常活化的Wnt/β-catenin信号在其发病机制中可能起重要作用；LSc和SSc分居于SD病谱的两端而非两种独立疾病.
作者：刘金娟；刘彤 刊期： 2012年第12期
目的 探讨不同浓度糖对人脐静脉内皮细胞通透性的影响,以及蛋白激酶C(PKC)抑制剂Ro-31-8425对高糖刺激下血管内皮的保护作用.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞株(EA.hy926),选取3～4代细胞进行实验.分为对照组(5.5 mmol/L)、糖刺激组(10、15、20、25.5、30 mmol/L),采用测定异硫氰酸萤光素-右旋糖酐(FITC-DX)透过Transwell小室荧光强度的方法,研究不同浓度高糖对EA.hy926单层细胞通透性的影响.再选取25.5 mmol/L为高糖组,此时可分为对照组(5.5 mmol/L)+生理盐水、高糖(25.5 mmol/L)+生理盐水组、高糖(25.5 mmol/L)+PKC抑制剂Ro-31-8425(10 μmol/L)组,进而探讨高糖对PKC蛋白水平的影响以及PKC抑制剂Ro-31-8425对通透性改变的作用.结果 高于正常血糖的各浓度糖刺激组均可使EA.hy926血管内皮细胞通透性明显增加(P＜0.01),并呈浓度依赖性.25.5 mmol/L高糖可导致PKCα以及PKCβⅡ磷酸化水平上升(P＜0.01).PKC抑制剂Ro-31-8425预处理组可通过抑制高糖刺激下PKCα、PKCβⅡ磷酸化水平上升(P＜0.01),从而抑制血管内皮细胞通透性增加(P＜0.01).结论 高糖可通过激活PKC导致血管内皮细胞通透性受损,PKC抑制剂Ro-31-8425可以降低通透性,起到一定的保护作用.
作者：邹梦晨；薛耀明 刊期： 2012年第12期
目的 了解广州地区无偿献血者中抗-Mur及Mur抗原基因型的频率,为指导临床输血及产前抗体监测提供依据.方法 用微柱凝胶卡方法筛查2725名献血者血清中37℃有活性的抗-Mur;采用多重连接依赖的探针扩增技术(MLPA)对91名献血者的Mur抗原基因型进行检测,然后用人源抗-Mur血清检测Mur抗原基因型阳性样本的红细胞表型.结果 无偿献血者血清中抗-Mur频率为0.04％(1/2725),Mur抗原基因型阳性频率为6.59％(6/91),经血型血清学方法验证基因型与表型符合率为100％(6/6).结论 广州地区无偿献血者中抗-Mur频率较低,而Mur抗原阳性则相对较常见；通过MLPA方法检测Mur抗原基因型可以准确推断其表型,解决了因缺乏商品化抗-Mur试剂导致Mur抗原鉴定难以开展的难题.
作者：魏玲；姬艳丽；莫春妍；张润青；赵阳；骆宏；王贞；罗广平 刊期： 2012年第12期
目的 研究整合素α9β1对大鼠角膜缝线术后新生血管(CNV)形成及血管内皮生长因子A(VEGF-A)表达的影响并探讨其意义.方法 39只SD大鼠,随机分为正常组(3只),对照组、α9β1组、α9β1抑制组各12只.角膜行缝线术后,对照组予以左氧氟沙星点双眼；α9β31组予以左氧氟沙星+α9β1点双眼；α9βl抑制组予以左氧氟沙星+α9β1单抗Y9A2点双眼.术后每天在裂隙灯下观察CNV生长情况,并于3、5、7、14d分别随机取3个实验组中各3只大鼠,在裂隙灯显微镜下行角膜照相,计算CNV面积；RT-PCR、Western blotting法检测不同时间点角膜中VEGF-A的表达.结果3组大鼠缝线后均有CNV形成,在第7天CNV面积达大,对照组CNV面积为3.21±0.19;和对照组比较,α9β1组CNV明显增多为4.57±0.31 (P＜0.05)；而α9β1抑制组CNV明显降低,面积为2.03±0.26(P＜0.05)；第14天时CNV出现部分消退.RT-PCR和Westem blotting检测结果示:正常角膜仅有少量VEGF-A表达,角膜缝线术后,VEGF-A表达明显增加.在术后第7天CNV生长达峰值；与对照组比较,α9β1组VEGF-A表达明显增高(P＜0.05),而α9β1抑制组VEGF-A表达显著降低(P＜0.05).结论 在角膜缝线术后,整合素α9β1可通过上调VEGF-A的表达促进CNV生成；给予整合素α9β1抑制剂可下调VEGF-A的表达和显著减少CNV生成.
作者：吴静；赵敏 刊期： 2012年第12期
目的 构建let-7d真核表达载体,研究let-7d对卵巢癌细胞生物学行为及蛋白表达的影响.方法 根据let-7d序列设计合成microRNA片段,定向克隆到pcDNATM6.2GW/EmGFPmiR真核表达载体上,运用基因转染技术将其导入卵巢癌IGROV1细胞中,使let-7d基因过表达,以实时荧光定量PCR验证let-7d及高迁移率A2(HMGA2)基因的表达,并用Western blotting检测相关蛋白HMGA2的差异表达.以MTT绘制细胞生长曲线,流式细胞术检测细胞凋亡率,分析let-7d对IGROV1细胞增殖生长的影响.结果 成功构建针对靶向let-7d的表达质粒,将表达质粒转染人卵巢癌IGROV1细胞后,明显下调HMGA2的表达水平,而下调ras蛋白的作用较弱,没有前者明显.细胞表型研究显示,抑制HMGA2表达可能改变该细胞的恶性表型,表现在细胞增殖能力明显下降,自发凋亡率明显增加等.结论 Let-7d通过对HMGA2的调控,在改变卵巢癌IGROV1细胞恶性表型方面可能起重要作用.
作者：叶海燕；陈建国；黄小穗；郭爱林；郝佩佩 刊期： 2012年第12期
目的 探讨人组织激肽释放酶10(KLK10)对舌癌Tca8113细胞增殖和侵袭力的影响.方法 运用分子生物学技术,构建真核表达载体pIRES2-EGFP-KLK10,转染Tca8113细胞,分别用RT-PCR、Western blot检测KLK10 mRNA及蛋白表达水平.MTS细胞生长实验检测细胞增殖的变化；Transwell小室细胞侵袭实验检测细胞侵袭能力的变化.结果 pIRES2-EGFP-KLK10转染Tca8113细胞获得稳定细胞株,与空白对照组及空载体组比较,KLK10 mRNA及蛋白表达水平均明显增高,KLK10增强表达的舌癌细胞增殖和侵袭能力均明显减弱(P＜0.05).结论 KLK10表达增强能够降低人舌癌细胞的增殖和侵袭能力.KLK10基因可能成为肿瘤治疗上有前途的分子靶点.
作者：郑红；张文玲；王笑玉；赵国强 刊期： 2012年第12期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
