韩建芳；李涛平；冯媛；李丹青；李晓琳；罗淼
目的 探讨睡眠呼吸暂停低通气综合征患者持续气道正压通气治疗压力与其肺功能指标的关系,并简易预测有效的治疗压力公式.方法 回顾性分析48例确诊为OSAHS患者的临床资料,并行肺功能测定和人工气道压力滴定.观察指标包括治疗压力和肺功能指标(潮气量、一秒量、中心气道阻力、外周气道阻力等).行多元线性回归分析.结果 睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的治疗压力与肺功能各项指标无相关关系,与颈围、腹围、睡眠呼吸暂停低通气指数、平均血氧饱和度、低血氧饱和度、氧降指数有相关关系.根据多元线性逐步回归(按α=0.05检验水准),只有氧降指数(P=0.002)和平均血氧饱和度(P=0.034)两个变量进入以治疗压力为应变量的回归方程中,且有统计学意义.即治疗压力与氧降指数及平均血氧饱和度有线性回归关系,与平均血氧饱和度呈负相关.结论 睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的治疗压力与肺功能无相关关系.预测公式为:有效治疗压力=24.262+0.044×氧降指数-0.19×平均血氧饱和度,在无人工压力滴定的条件下可以通过此公式预测治疗压力.
作者：韩建芳；李涛平；冯媛；李丹青；李晓琳；罗淼 刊期： 2012年第12期
目的 用小鼠肝炎病毒MHV-A59感染C57BL/6小鼠,建立慢性病毒性肝炎诱发肝脂肪变性的动物模型.方法 C57BL/6小鼠随机分为对照组、高脂组、病毒组和高脂病毒组.实验第13周末取血清检测MHV抗体、脂质和转氨酶；小鼠肝脏冰冻切片进行油红O染色,石蜡切片进行HE染色,观察各组肝组织改变状况.结果 病毒组与高脂病毒组血清MHV抗体强阳性；与对照组相比,3个处理组的AST、ALT明显增高,TC和LDL-C均有不同程度增高；病毒组与高脂病毒组的肝组织表现出慢性病毒性肝炎的病理特征,肝细胞内脂质蓄积增多.结论 通过感染MHV-A59病毒,成功建立了慢性病毒性肝炎诱发肝脂肪变性的动物模型,为进一步研究慢性病毒性肝炎诱发肝脂肪变性的机制提供了基础.
作者：甘露；张哲；郭进强；谢茜；蒙子君；万为人；罗炳德 刊期： 2012年第12期
目的 建立工程化人胃癌裸鼠原位模型,并利用活体荧光成像技术进行观察.方法 以胶原为支架材料,表达绿色荧光的人胃癌BGC823-EGFP细胞为种子细胞,建立人胃癌体外模型；倒置显微镜观察肿瘤细胞生长状态；通过注射将体外模型移植到裸鼠体内；活体荧光成像评估胃癌原位模型的建立；解剖观察原位肿瘤的移植成功率,生长及转移情况；冰冻切片及HE染色进行组织学观察.结果 工程化人胃癌体外模型中肿瘤细胞呈立体生长；原位肿瘤成瘤率100％,可见腹腔重要脏器转移；组织学特征呈典型低分化腺癌；活体荧光观察可见原位肿瘤形成,但效果不理想.结论 建立了工程化人胃癌裸鼠原位模型；绿色荧光成像效果较差,活体荧光成像观察应选用穿透力较强的荧光.
作者：孙培鸣；金润森；杜晓辉；徐迎新；孙慧伟；李荣 刊期： 2012年第12期
目的 探讨六味地黄丸改善2型糖尿病大鼠模型中肝细胞胰岛素抵抗的作用机制.方法 以正常LETO鼠为LETO组,OLETF鼠分为不加药的对照组以及予六味地黄丸加药的干预组,分别于8、32、40周龄随机处死,收集肝组织.制作病理切片观察各组肝脏组织形态学改变,RT-PCR检测PEPCK表达改变以及免疫印迹(Western blot)检测IRS-1、IRS-2蛋白表达.结果 与LETO组相比,对照组肝脏细胞随着时间延长出现明显的小叶结构破坏以及肝脏脂肪变性,而干预组小叶结构基本正常,仅有轻度脂肪变性.RT-PCR检测显示对照组PEPCK表达显著高于LETO组(P＜0.01),而给予六味地黄丸的干预组PEPCK的表达则显著低于对照组(P＜0.01).免疫印迹检测对照组p-IRS-1和p-IRS-2蛋白表达水平显著低于LETO组以及干预组(P＜0.05).结论 六位地黄丸通过抑制肝脏中糖异生关键酶PEPCK的活性以及提高胰岛素信号通路中IRS-1和IRS-2的表达,改善肝细胞的胰岛素抵抗.
作者：杜华；薛耀明；朱波 刊期： 2012年第12期
目的 探讨HBeAg阴性的慢性乙肝患者乙肝病毒基因变异情况和分型的关系及其临床意义.方法 采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBV-DNA)、实时荧光PCR检测乙肝病毒基因分型、PCR-反向点杂交方法检测乙肝病毒基因变异,并对其关系进行分析.结果 在389例HBeAg阴性的慢性乙肝患者血清中HBV-DNA检出阳性214例(55.01％),阴性175例(44.99％),HBV-DNA拷贝数在1×103～水平的例数高,为102例(26.22％),其次为1×104～水平,41例(10.54％),两者比较有性差异(P＜0.001)；基因变异方面,HBV-DNA载量在1×105～水平发生前-C区变异比例为71.43％(15例),发生BCP区变异比例为52.38％(11例),两者比较有性差异(P＜0.001),并且HBV-DNA载量越高基因变异发生比例越大；214例HBeAg阴性HBV-DNA阳性的慢性乙肝患者基因分型与基因变异结果中,基因分型A型6例(2.80％),B型84例(39.25％),C型106例(49.53),D型7例(3.27),混合型11例(5.14％),两者比较有性差异(P＜0.001)；而发生前-C区变异结果中A型发生比例为16.67％(1例),B型发生比例为36.90％(31例),C型发生比例为44.34％(47例)；在BCP区变异结果中B型发生比例为19.05％(16例),C型发生比例为26.42％(28例),两者比较有性差异(P＜0.001),A、D型与混合型均未检出变异.结论 HBeAg阴性HBV-DNA阳性的慢性乙肝患者病毒复制水平处于一个相对较低水平；HBV-DNA载量越高基因变异发生比例越大；本地区乙肝病毒基因分布以B、C型为主,其中B、C基因型HBeAg阴性的慢性乙肝患者基因变异发生率较高.
作者：苏荣；罗娜；杨延斌；庄健海；黄星华 刊期： 2012年第12期
目的 通过观察罗格列酮对RAW264.7泡沫细胞内胆固醇含量和酰基辅酶A-胆固醇酰基转移酶1(ACAT-1)及B族Ⅰ型清道夫受体(SR-B Ⅰ)表达的影响,探讨罗格列酮抗动脉粥样硬化的作用机制.方法 以RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞为研究对象,分为空白对照组、泡沫细胞组和罗格列酮组,用不同浓度的罗格列酮(5、10和20 μmol/L)对泡沫细胞进行干预.采用油红O染色观察泡沫细胞形成,胆固醇氧化酶法检测泡沫细胞内胆固醇含量的变化；Western blotting技术检测泡沫细胞表面ACAT-1及SR-B Ⅰ的表达.结果 与对照组相比,泡沫细胞组内总胆固醇及游离胆固醇含量升高(P＜0.01)、ACAT-1表达增加(P＜0.05)、SR-B Ⅰ表达略有增加(P＞0.05)；与泡沫细胞组相比,不同浓度罗格列酮干预组细胞内总胆固醇及游离胆固醇含量下降(P＜0.05)、ACAT-1表达下降(P＜0.05)、SR-B Ⅰ表达升高(P＜0.05),呈现出一定的浓度依赖性.结论 罗格列酮可通过下调ACAT-1的表达和上调SR-B Ⅰ的表达来降低泡沫细胞内胆固醇含量,从而发挥抗动脉粥样硬化作用.
作者：徐芳；蒙颖；王志禄；李万玲；贾军正；郭文芬；谢宛霞；胡海英；胡旭堂 刊期： 2012年第12期
目的 探讨损伤相关分子模式分子高迁移率族蛋白B1 (HMGBl)单独或联合白介素-1β(IL-1β)对人气道上皮细胞(16HBE,A549)白介素-8(IL-8)表达水平的影响.方法 重组人HMGB1与IL-1β复合物的制备:一定浓度的HMGB1与IL-1β混匀后于4℃冰箱静置16h.实验分组:对照组,HMGB1-100 ng/ml,IL-1β-10 ng/ml,HMGB1-25 ng/ml+ IL-1β-10 ng/ml,HMGB1-100 ng/ml+IL-1β-10 ng/ml处理气道上皮细胞24 h,四唑盐(MTT)法检测不同刺激组对气道上皮细胞活力的影响,实时荧光定量PCR检测细胞IL-8mRNA表达水平,ELISA检测细胞培养上清中IL-8的浓度.结果 在不影响细胞活力的情况下,HMGB1-100 ng/ml对气道上皮细胞IL-8的表达水平无显著影响,但与IL-1β形成复合物后,可协同IL-1β显著增加16HBE和A549 IL-8的表达和释放(P＜0.05),并具有浓度依赖趋势.结论 HMGB1可协同IL-1β促进气道上皮细胞IL-8的表达,可能为HMGB1参与气道中性粒细胞炎症提供新的证据.
作者：张丹丹；赵海金；周丽芹；宋甲富；董航明；邹飞；蔡绍曦 刊期： 2012年第12期
目的 研究整合素α9β1对大鼠角膜缝线术后新生血管(CNV)形成及血管内皮生长因子A(VEGF-A)表达的影响并探讨其意义.方法 39只SD大鼠,随机分为正常组(3只),对照组、α9β1组、α9β1抑制组各12只.角膜行缝线术后,对照组予以左氧氟沙星点双眼；α9β31组予以左氧氟沙星+α9β1点双眼；α9βl抑制组予以左氧氟沙星+α9β1单抗Y9A2点双眼.术后每天在裂隙灯下观察CNV生长情况,并于3、5、7、14d分别随机取3个实验组中各3只大鼠,在裂隙灯显微镜下行角膜照相,计算CNV面积；RT-PCR、Western blotting法检测不同时间点角膜中VEGF-A的表达.结果3组大鼠缝线后均有CNV形成,在第7天CNV面积达大,对照组CNV面积为3.21±0.19;和对照组比较,α9β1组CNV明显增多为4.57±0.31 (P＜0.05)；而α9β1抑制组CNV明显降低,面积为2.03±0.26(P＜0.05)；第14天时CNV出现部分消退.RT-PCR和Westem blotting检测结果示:正常角膜仅有少量VEGF-A表达,角膜缝线术后,VEGF-A表达明显增加.在术后第7天CNV生长达峰值；与对照组比较,α9β1组VEGF-A表达明显增高(P＜0.05),而α9β1抑制组VEGF-A表达显著降低(P＜0.05).结论 在角膜缝线术后,整合素α9β1可通过上调VEGF-A的表达促进CNV生成；给予整合素α9β1抑制剂可下调VEGF-A的表达和显著减少CNV生成.
作者：吴静；赵敏 刊期： 2012年第12期
目的 探讨人组织激肽释放酶10(KLK10)对舌癌Tca8113细胞增殖和侵袭力的影响.方法 运用分子生物学技术,构建真核表达载体pIRES2-EGFP-KLK10,转染Tca8113细胞,分别用RT-PCR、Western blot检测KLK10 mRNA及蛋白表达水平.MTS细胞生长实验检测细胞增殖的变化；Transwell小室细胞侵袭实验检测细胞侵袭能力的变化.结果 pIRES2-EGFP-KLK10转染Tca8113细胞获得稳定细胞株,与空白对照组及空载体组比较,KLK10 mRNA及蛋白表达水平均明显增高,KLK10增强表达的舌癌细胞增殖和侵袭能力均明显减弱(P＜0.05).结论 KLK10表达增强能够降低人舌癌细胞的增殖和侵袭能力.KLK10基因可能成为肿瘤治疗上有前途的分子靶点.
作者：郑红；张文玲；王笑玉；赵国强 刊期： 2012年第12期
目的 探讨原发性大隐静脉(GSV)曲张术中钩区处理技巧和1年疗效.方法 南方医科大学南方医院近4年来624例(774条肢体)GSV曲张手术,其中265例(325条肢体)行钩区GSV骨骼化分离结扎,另有359例(449条肢体)常规高位GSV主干结扎,两组进而根据CEAP分期予以GSV主干的传统抽剥或激光闭合、小腿属支Muller术、交通支离断术以及溃疡的处理.结果 研究组20例GSV属支于不同组织层次经卵圆窝汇入GSV或直接汇入股静脉,对照组14例把股内侧静脉或股外侧静脉误认为GSV.两组患者单肢手术时间无统计学差异(t=0.68,P≥0.05),研究组出血量小于对照组(t=1.75,P＜0.05),研究组腹股沟区域出血发生率小于对照组(7/325vs15/449,V=2.12,P＜0.05).研究组术后1年VCSS和对照组存在统计学差异(2.1+0.5 vs 4.6+0.9,t=1.96,P＜0.05),研究组术后1年内曲张静脉残留和复发率和对照组存在统计学差异(3/325vs13/449,V=1.25,P＜0.05).结论 骨骼化分离钩区GSV主干、分支和汇入异常的浅静脉,可降低术后逆向血流引起的下肢静脉曲张残留和复发.
作者：周忠信；叶玲；刘正军 刊期： 2012年第12期
目的 克隆并表达柯萨奇病毒A16型VP1～VP4蛋白基因,初步分析其抗原相关性.方法 抽提病毒RNA,经RT-PCR方法分别扩增出VP1～VP4蛋白基因片段,经克隆后,在QIA表达系统中表达,表达产物经8 mol/L尿素洗涤及镍柱亲和层析纯化后,用柯萨奇病毒A16型病毒免疫兔血清及肠道病毒7 1型病毒免疫兔血清对重组蛋白进行Western blotting及ELISA分析其抗原相关性及交叉反应性.结果 成功构建的重组质粒pQE30a/VP1～VP4并经IPTG诱导,重组蛋白VP1～VP4高效表达并纯化成功,经Western blotting及ELISA证实重组蛋白VP1～VP4可以被CVA16免疫兔血清特异识别,部分与肠道病毒71型免疫血清存在交叉反应.结论 在大肠杆菌M15中高效表达出柯萨奇病毒A16型VP1～VP4蛋白,经纯化产物具有较强的抗原反应性.
作者：宋远斌；何思杰；余楠；陈欣欣；王斌；车小燕；曾其毅 刊期： 2012年第12期
目的 观察厄洛替尼治疗老年晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效与毒副反应.方法 选取72例经病理学确诊的老年晚期(Ⅲ期或Ⅳ期)NSCLC患者,采用单药口服厄洛替尼150 mg,1次/d,直至出现不能耐受的不良反应或PD时中止治疗.观察厄洛替尼的临床疗效、不良反应,同时对影响厄洛替尼疗效的临床因素进行分析.结果 72例NSCLC患者中,CR 1例(1.39％),PR 20例(27.78％),SD 31例(43.06％),疾病控制率(CR+PR+SD)72.22％.中位随访时间17个月(4～32个月),全组患者中位生存期14.5个月(6.5～28.3个月),中位疾病无进展生存10.6个月(5～16.5个月).其中女性、腺癌及不吸烟的患者接受厄洛替尼治疗的疗效明显高于男性、鳞癌及吸烟患者(P＜0.05).是否出现皮疹与治疗疗效之间未见显著联系(P＞0.05).相关不良反应以皮疹、腹泻、转氨酶升高、恶心呕吐为主,多为轻度.结论 厄洛替尼治疗老年NSCLC具有较好的疗效,毒性可耐受.
作者：孙长江；张西志；陈勇 刊期： 2012年第12期
目的 利用慢病毒介导的RNA干扰技术下调CD133+ HepG2肝癌干细胞中CD133的表达,探讨其对肝癌干细胞增殖及化疗敏感性的影响.方法 利用流式分选技术筛选CD133+ HepG2细胞并检测分选前后CD133表达量,体外成球及体内成瘤实验鉴定其“干性”；随后以CD133 mRNA编码序列为干扰靶点,采用慢病毒介导的shRNA转染CD133+细胞.应用RT-PCR和Western Blot检测CD133 mRNA及蛋白表达,克隆形成实验检测转染前后细胞增殖情况,CCK-8法和流式细胞仪检测在化疗药物顺铂作用下转染前后细胞的生长抑制率及凋亡情况.结果 分选前后CD133表达率分别为(3.36±1.80)％,(88.74±3.19)％；CD133+细胞相对于CD133-细胞有更强的体外成球和体内成瘤能力；转染CD133 shRNA后的细胞CD133 mRNA表达明显受到抑制(P＜0.05),蛋白表达水平降低,增殖能力显著下降(P＜0.01).顺铂对转染CD133 shRNA后细胞生长抑制作用明显提高(P＜0.01),且其在顺铂作用下的凋亡率也显著增加(P＜0.05).结论 慢病毒介导的shRNA能显著下调CD133+肝癌干细胞CD133基因的表达,抑制其增殖并提高其对顺铂的敏感性.
作者：兰曦；王勇；曹姝；邹冬玲；李芳；李少林 刊期： 2012年第12期
目的 探讨腹腔镜辅助下侧脑室经腹腔暂时性外引流术的临床应用价值.方法 将确诊为脑积水的52例入组患者按随机数字表随机均分为两组,一组接受腹腔镜辅助下侧脑室经腹腔暂时性外引流术(简称腔镜辅助外引流组)(共26例,男19例,女7例)和另一组接受常规侧脑室-腹腔分流术(简称常规分流组)(共26例,男20例,女6例),比较两组患者腹腔置管手术时间、颅内高压症缓解时间、平均住院时间、术后疼痛程度和术后并发症发生情况.结果 26例腔镜辅助外引流组患者均在腹腔镜下成功完成手术,无1例中转开腹.与常规分流组比较,腔镜辅助外引流组的腹腔置管手术时间、颅内高压症缓解时间和平均住院时间均明显缩短(P＜0.01)；术后4、8、16、24 h疼痛评分低(P＜0.01),但术后48 h和72 h的疼痛评分两组比较无差异(P＞0.05).术后随访3个月,腔镜辅助外引流组分流管腹腔端梗阻和腹腔感染发生率均低于常规分流术组(3.8％:19.2％,P＜0.01,Pearson x2检验；1.0％:23.1％,P＜0.01,校正x2检验).结论 腹腔镜辅助下侧脑室经腹腔暂时性外引流术治疗脑积水引流确切、置管准确、观察直接,而且操作便捷,可取得较好的临床治疗效果.
作者：陈建发；刘长续；朱红胜；傅明；林福禄；刘君；谢奎龙；李萍 刊期： 2012年第12期
目的 研究阿仑膦酸盐(ALN)对体外培养小鼠成骨细胞相关基因OPG、RANKL表达的影响.方法 体外培养小鼠成骨细胞,应用碱性磷酸酶染色(ALP)检测成骨细胞ALP染色情况,免疫荧光化学检测成骨细胞RANKL、OPG表达.将第二代成骨细胞分为A、B、C、D、E五组.A组(对照组),用DMEM培养基培养；B、C、D、E组除加入上述培养基外,加入不同浓度ALN,分别为:B组,加入10-4 mol/L ALN;C组,加入10-5mol/L ALN;D组,加入10-6 mol/L ALN;E组,加入10-7mol/L ALN.培养48h后应用Real time PCR、Western blot检测各组成骨细胞基因RANKL、OPG表达情况.结果 成骨细胞ALP染色呈阳性,免疫荧光化学检测RANKL、OPG表达阳性.Real time PCR、Western Blot检测各组OPG、RANKL mRNA及蛋白表达水平与ALN浓度密切相关,10-4 mol/L ALN时OPG、RANKL表达低,10-7～10-5 mol/L ALN时OPG、RANKL表达依次增高,10-5mol/L ALN时表达量高.结论ALN对小鼠成骨细胞RANKL、OPG的表达产生作用:10-4 mol/L时明显抑制成骨细胞RANKL、OPG的表达；浓度10-5、10-6、10-7 mol/L ALN促进成骨细胞RANKL、OPG的表达,其中10-5 mol/L ALN促进作用强.
作者：董伟；戚孟春；邓久鹏；陈洪伟；冯晓洁；廖囡囡 刊期： 2012年第12期
目的 在SPSS软件上实现分类重复测量资料的广义估计方程(GEE)和广义线性混合效应模型(GLMMs)分析.方法 结合二分类重复测量的实例资料,按照SPSS 19.0软件的菜单操作过程,实现GEE与GLMMs模型的统计分析.结果 在SPSS19.0软件上实现二分类重复测量资料GEE和GLMMs模型分析的菜单操作不需编程、结果直观清晰.结论 SPSS 19.0软件上可实现二分类重复测量资料的GEE与GLMMs模型分析,无需复杂的编程过程,操作简便.
作者：安胜利；张燕虹；陈征 刊期： 2012年第12期
目的 对链脲佐菌素(STZ)诱导的C57BL/6和eNOS基因敲除(eNOS-/-)小鼠1型糖尿病模型(T1DM)进行对比研究,探讨两类糖尿病小鼠模型的视网膜功能及视网膜血管的病理变化.方法 6～8周龄的C57BL/6和eNOS-/-小鼠腹腔内注射STZ建立T1DM模型.模型建立前后分别行视网膜电图(ERG)检查、荧光血管造影、免疫荧光染色及视网膜神经节细胞计数.结果 C57BL/6和eNOS-/-糖尿病小鼠ERGa、b波振幅降低、神经节细胞减少(P＜0.05),eNOS-/-糖尿病小鼠视网膜血管迂曲、纤细.与C57BL/6糖尿病小鼠相比,eNOS-/-糖尿病小鼠的视网膜功能及视网膜血管的病理改变更严重、迅速.结论 与C57BL/6T1DM模型相比,eNOS-/-T1DM模型能更全面地反映糖尿病视网膜病变的发生、发展,为研究糖尿病及糖尿病视网膜病变提供了一个更理想的动物模型.
作者：刘玉；蔺涛；雷博 刊期： 2012年第12期
目的 探讨环巴胺特异性阻断人食管癌EC109细胞Hedgehog(Hh)信号通路后对其转移能力的影响及其可能的机制.方法 环巴胺处理EC109细胞48 h后,采用Transwell小室、血管生成实验观察细胞的迁移、侵袭及血管形成等转移能力,RT-PCR检测Gli-1mRNA的表达,Western blot检测Gli-1、MMP-9、VEGF蛋白的表达.结果 环巴胺阻断Hh信号通路能显著减弱EC109细胞迁移、侵袭及血管形成能力(P＜0.05)；Gli-1mRNA表达量降低,Gli-1、MMP-9、VEGF蛋白的表达量均降低,差异有统计学意义(P均＜0.05).结论 环巴胺能显著抑制EC109细胞的转移能力,其可能机制与抑制Gli-1进而使下游MMP-9、VEGF表达下调有关.
作者：左小平；秦治明；王凯斌；郑相如；陈立前 刊期： 2012年第12期
目的 探讨Wnt/β-catenin信号通路异常活化在硬皮病(SD)发病机制中的作用及其与SD临床分型的关系.方法 采用免疫组织化学SP法检测45例SD患者[系统性硬化症(SSc)25例,局限性硬皮病(LSc)20例]皮损中Wnt2、Wnt3a及β-catenin的量与分布,以20例健康成人皮肤作为正常对照(NC).结果 Wnt2、Wnt3a分别定位于SD患者皮损真、表皮胞浆和胞核,β-catenin定位于真皮类成纤维细胞、外分泌腺上皮细胞及浸润淋巴细胞的胞核及NC、部分SD表皮细胞的胞膜；SD皮损中Wnt2胞浆着色、Wnt3a及β-catenin核着色均显著高于NC (P＜0.01),而β-catenin膜着色则明显低于NC (P＜0.01)；Wnt2、Wnt3a分别与β-catenin核着色呈正相关(r=0.663,0.654,P＜0.01),而与β-catenin膜着色呈负相关(r=-0.532,-0.529,P＜0.01)；SSc上述3种蛋白的着色与LSc间的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 SD皮损中存在的异常活化的Wnt/β-catenin信号在其发病机制中可能起重要作用；LSc和SSc分居于SD病谱的两端而非两种独立疾病.
作者：刘金娟；刘彤 刊期： 2012年第12期
目的 探讨CT定量分析对尘肺的诊断价值.方法 对尘肺观察对象组(60例)及正常对照组(40例)进行CT扫描,分别在主动脉弓顶、气管隆突、气管隆突下3 cm、气管隆突下6 cm平面进行CT定量测定,用CT密度直方图对特定的CT值区间进行测定,计算出不同CT值范围内的平均肺密度(ME)及像素指数(PI),对比观察尘肺观察对象组肺密度的改变.结果 在主动脉弓顶水平、气管隆突下6 cm层面,-832～-352 HU范围的10个CT值区间内,尘肺观察对象组像素指数均高于正常对照组；在气管隆突、气管隆突下3 cm层面,-880～-352 HU范围的11个CT值区间内,尘肺观察对象组像素指数均高于正常对照组的像素指数.其共同特征为,上述4个观察层面,在-832～-352 HU范围内的10个CT值区间内,尘肺观察对象组的像素指数均高于正常对照组.尘肺观察对象组与正常对照组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 CT定量直方图信息,能够评价尘肺观察对象肺纤维化改变,结果可靠,客观,为尘肺观察对象的诊断提供了一种新的定量诊断方法.
作者：夏露花；吕富荣；王伊；盛波；周绍全 刊期： 2012年第12期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
