王瑞华；谢建国；沈玉玲；任婷婷
目的 通过不同检测方法观察祛风通络方对肾小球系膜细胞周期调节蛋白表达的影响,进一步探讨祛风通络方抑制肾小球系膜细胞增殖的作用机制.方法 以体外培养肾小球系膜细胞为研究对象,应用血清药理学方法,分别采用激光扫描共聚焦显微镜及免疫组化法检测各组大鼠肾小球系膜细胞周期蛋白的表达变化.结果 与正常组比较,LPS组肾小球系膜细胞周期蛋白CyclinD1、CDK2、P21表达明显增强(P＜0.01),P27蛋白表达明显减弱(P＜0.01)；经过药物干预治疗,肾小球系膜细胞周期蛋白Cyclin D1、CDK2、P21的表达均有不同程度减弱(P＜0.05或P＜0.01),而P27蛋白表达明显增强(P＜0.01),且祛风通络方对CyclinDl、P21和P27蛋白表达的调节明显优于贝那普利(P＜0.05或P＜0.01).结论 祛风通络方抑制肾小球系膜细胞增殖的作用机制可能与其下调细胞周期蛋白CyclinD1、CDK2、P21和上调P27蛋白的表达有密切关系.
作者：吴喜利；孙万森；叶冰玉；安鹏；石兴民；傅荣国；王竹；乔成林 刊期： 2012年第12期
目的 探讨损伤相关分子模式分子高迁移率族蛋白B1 (HMGBl)单独或联合白介素-1β(IL-1β)对人气道上皮细胞(16HBE,A549)白介素-8(IL-8)表达水平的影响.方法 重组人HMGB1与IL-1β复合物的制备:一定浓度的HMGB1与IL-1β混匀后于4℃冰箱静置16h.实验分组:对照组,HMGB1-100 ng/ml,IL-1β-10 ng/ml,HMGB1-25 ng/ml+ IL-1β-10 ng/ml,HMGB1-100 ng/ml+IL-1β-10 ng/ml处理气道上皮细胞24 h,四唑盐(MTT)法检测不同刺激组对气道上皮细胞活力的影响,实时荧光定量PCR检测细胞IL-8mRNA表达水平,ELISA检测细胞培养上清中IL-8的浓度.结果 在不影响细胞活力的情况下,HMGB1-100 ng/ml对气道上皮细胞IL-8的表达水平无显著影响,但与IL-1β形成复合物后,可协同IL-1β显著增加16HBE和A549 IL-8的表达和释放(P＜0.05),并具有浓度依赖趋势.结论 HMGB1可协同IL-1β促进气道上皮细胞IL-8的表达,可能为HMGB1参与气道中性粒细胞炎症提供新的证据.
作者：张丹丹；赵海金；周丽芹；宋甲富；董航明；邹飞；蔡绍曦 刊期： 2012年第12期
目的 探讨睡眠呼吸暂停低通气综合征患者持续气道正压通气治疗压力与其肺功能指标的关系,并简易预测有效的治疗压力公式.方法 回顾性分析48例确诊为OSAHS患者的临床资料,并行肺功能测定和人工气道压力滴定.观察指标包括治疗压力和肺功能指标(潮气量、一秒量、中心气道阻力、外周气道阻力等).行多元线性回归分析.结果 睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的治疗压力与肺功能各项指标无相关关系,与颈围、腹围、睡眠呼吸暂停低通气指数、平均血氧饱和度、低血氧饱和度、氧降指数有相关关系.根据多元线性逐步回归(按α=0.05检验水准),只有氧降指数(P=0.002)和平均血氧饱和度(P=0.034)两个变量进入以治疗压力为应变量的回归方程中,且有统计学意义.即治疗压力与氧降指数及平均血氧饱和度有线性回归关系,与平均血氧饱和度呈负相关.结论 睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的治疗压力与肺功能无相关关系.预测公式为:有效治疗压力=24.262+0.044×氧降指数-0.19×平均血氧饱和度,在无人工压力滴定的条件下可以通过此公式预测治疗压力.
作者：韩建芳；李涛平；冯媛；李丹青；李晓琳；罗淼 刊期： 2012年第12期
目的 研究整合素α9β1对大鼠角膜缝线术后新生血管(CNV)形成及血管内皮生长因子A(VEGF-A)表达的影响并探讨其意义.方法 39只SD大鼠,随机分为正常组(3只),对照组、α9β1组、α9β1抑制组各12只.角膜行缝线术后,对照组予以左氧氟沙星点双眼；α9β31组予以左氧氟沙星+α9β1点双眼；α9βl抑制组予以左氧氟沙星+α9β1单抗Y9A2点双眼.术后每天在裂隙灯下观察CNV生长情况,并于3、5、7、14d分别随机取3个实验组中各3只大鼠,在裂隙灯显微镜下行角膜照相,计算CNV面积；RT-PCR、Western blotting法检测不同时间点角膜中VEGF-A的表达.结果3组大鼠缝线后均有CNV形成,在第7天CNV面积达大,对照组CNV面积为3.21±0.19;和对照组比较,α9β1组CNV明显增多为4.57±0.31 (P＜0.05)；而α9β1抑制组CNV明显降低,面积为2.03±0.26(P＜0.05)；第14天时CNV出现部分消退.RT-PCR和Westem blotting检测结果示:正常角膜仅有少量VEGF-A表达,角膜缝线术后,VEGF-A表达明显增加.在术后第7天CNV生长达峰值；与对照组比较,α9β1组VEGF-A表达明显增高(P＜0.05),而α9β1抑制组VEGF-A表达显著降低(P＜0.05).结论 在角膜缝线术后,整合素α9β1可通过上调VEGF-A的表达促进CNV生成；给予整合素α9β1抑制剂可下调VEGF-A的表达和显著减少CNV生成.
作者：吴静；赵敏 刊期： 2012年第12期
目的 在SPSS软件上实现分类重复测量资料的广义估计方程(GEE)和广义线性混合效应模型(GLMMs)分析.方法 结合二分类重复测量的实例资料,按照SPSS 19.0软件的菜单操作过程,实现GEE与GLMMs模型的统计分析.结果 在SPSS19.0软件上实现二分类重复测量资料GEE和GLMMs模型分析的菜单操作不需编程、结果直观清晰.结论 SPSS 19.0软件上可实现二分类重复测量资料的GEE与GLMMs模型分析,无需复杂的编程过程,操作简便.
作者：安胜利；张燕虹；陈征 刊期： 2012年第12期
目的 建立工程化人胃癌裸鼠原位模型,并利用活体荧光成像技术进行观察.方法 以胶原为支架材料,表达绿色荧光的人胃癌BGC823-EGFP细胞为种子细胞,建立人胃癌体外模型；倒置显微镜观察肿瘤细胞生长状态；通过注射将体外模型移植到裸鼠体内；活体荧光成像评估胃癌原位模型的建立；解剖观察原位肿瘤的移植成功率,生长及转移情况；冰冻切片及HE染色进行组织学观察.结果 工程化人胃癌体外模型中肿瘤细胞呈立体生长；原位肿瘤成瘤率100％,可见腹腔重要脏器转移；组织学特征呈典型低分化腺癌；活体荧光观察可见原位肿瘤形成,但效果不理想.结论 建立了工程化人胃癌裸鼠原位模型；绿色荧光成像效果较差,活体荧光成像观察应选用穿透力较强的荧光.
作者：孙培鸣；金润森；杜晓辉；徐迎新；孙慧伟；李荣 刊期： 2012年第12期
目的 建立稳定抑制水通道蛋白1 (AQP1)表达的K562细胞株,探讨AQP1在维甲酸(RA)诱导红白血病细胞红系分化中的作用.方法 RA处理K562细胞,通过real-time PCR法检测γ-珠蛋白表达和分光光度法检测血红蛋白的含量研究RA对K562细胞红系分化的影响.Real-time PCR法、蛋白质印迹法检测RA诱导后K562细胞AQP1转录和蛋白表达水平的变化.设计特异AQP1 shRNA序列,构建pSUPER-retro-puro重组质粒转染K562细胞,筛选建立稳定抑制AQP1基因表达的K562细胞株(K562-shAQP1)；通过比较K562-shAQP1细胞株与对照组细胞在维甲酸诱导后γ-珠蛋白和血红蛋白的表达,研究AQP1在维甲酸诱导K562细胞红系分化中的作用.结果 RA处理K562细胞后红系分化指标γ-珠蛋白和血红蛋白的表达均明显增加,同时AQP1 mRNA及蛋白表达随RA作用时间显著增加(P＜0.01).pSUPER-retro-puro-shAQP1干扰载体转染K562细胞后AQP1基因在转录和蛋白水平上的表达均被抑制,差异有统计学意义(P＜0.01)；K562-shAQP1细胞与对照K562细胞相比,在RA诱导后γ-蛋白和血红蛋白表达受到不同程度的抑制,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 RA诱导K562细胞红系分化后AQP1表达显著增加,而抑制AQP1基因的表达可部分阻断RA诱导红系分化的作用,说明AQP1在RA诱导K562细胞红系分化过程中发挥重要作用.
作者：危敏；石嵘；姜立；王妮莎；马文丽 刊期： 2012年第12期
目的 探讨原发性大隐静脉(GSV)曲张术中钩区处理技巧和1年疗效.方法 南方医科大学南方医院近4年来624例(774条肢体)GSV曲张手术,其中265例(325条肢体)行钩区GSV骨骼化分离结扎,另有359例(449条肢体)常规高位GSV主干结扎,两组进而根据CEAP分期予以GSV主干的传统抽剥或激光闭合、小腿属支Muller术、交通支离断术以及溃疡的处理.结果 研究组20例GSV属支于不同组织层次经卵圆窝汇入GSV或直接汇入股静脉,对照组14例把股内侧静脉或股外侧静脉误认为GSV.两组患者单肢手术时间无统计学差异(t=0.68,P≥0.05),研究组出血量小于对照组(t=1.75,P＜0.05),研究组腹股沟区域出血发生率小于对照组(7/325vs15/449,V=2.12,P＜0.05).研究组术后1年VCSS和对照组存在统计学差异(2.1+0.5 vs 4.6+0.9,t=1.96,P＜0.05),研究组术后1年内曲张静脉残留和复发率和对照组存在统计学差异(3/325vs13/449,V=1.25,P＜0.05).结论 骨骼化分离钩区GSV主干、分支和汇入异常的浅静脉,可降低术后逆向血流引起的下肢静脉曲张残留和复发.
作者：周忠信；叶玲；刘正军 刊期： 2012年第12期
目的 探讨环巴胺特异性阻断人食管癌EC109细胞Hedgehog(Hh)信号通路后对其转移能力的影响及其可能的机制.方法 环巴胺处理EC109细胞48 h后,采用Transwell小室、血管生成实验观察细胞的迁移、侵袭及血管形成等转移能力,RT-PCR检测Gli-1mRNA的表达,Western blot检测Gli-1、MMP-9、VEGF蛋白的表达.结果 环巴胺阻断Hh信号通路能显著减弱EC109细胞迁移、侵袭及血管形成能力(P＜0.05)；Gli-1mRNA表达量降低,Gli-1、MMP-9、VEGF蛋白的表达量均降低,差异有统计学意义(P均＜0.05).结论 环巴胺能显著抑制EC109细胞的转移能力,其可能机制与抑制Gli-1进而使下游MMP-9、VEGF表达下调有关.
作者：左小平；秦治明；王凯斌；郑相如；陈立前 刊期： 2012年第12期
目的 为快速有效去除CT图像中的环形伪影,本文提出一种基于图像重建后处理的CT环形伪影去除改进方法.方法 首先对CT图像从直角坐标系转换成极坐标系,其后对极坐标系下的图像进行滤波,设计一维滤波器,计算每个像素滤波后均值以及方差,通过对计算的方差与方差阈值比较以及该像素点的像素值与像素值阈值比较双重精确确定伪影点位置,并对伪影点进行合理的修正.后将校正完毕的极坐标图像转换为直接坐标图像.结果 仿真和实际CT图像实验表明,本方法在伪影去除、图像保真和计算时间等方面均取得了很好的效果.结论 本文提出的方法能够准确识别伪影点位置并有效去除伪影信息,其处理速度能够满足临床要求.
作者：齐宏亮；洪虹；徐圆；甄鑫；卢文婷；周凌宏 刊期： 2012年第12期
目的 研究CK7和CK20在Barrett食管和贲门肠化黏膜表达的差异.方法 对19例长节段Barrett食管,36例短节段Barrett食管,20例贲门肠化胃镜标本进行CK7、CK20免疫组织化学染色,分析其与临床病理资料的关系.结果 100％(19/19)长节段Barrett食管、85％(31/36)短节段Barrett食管和10％(2/20)贲门肠化表达Barrett's CK7/20模式.长节段Barrett食管Barrett's CK7/20模式表达方式及病理资料与短节段Barrett食管相似,与贲门肠化明显不同.结论 Barrett食管CK7/CK20表达模式是诊断Barrett食管的客观标志.
作者：王瑞华；谢建国；沈玉玲；任婷婷 刊期： 2012年第12期
目的 探讨六味地黄丸改善2型糖尿病大鼠模型中肝细胞胰岛素抵抗的作用机制.方法 以正常LETO鼠为LETO组,OLETF鼠分为不加药的对照组以及予六味地黄丸加药的干预组,分别于8、32、40周龄随机处死,收集肝组织.制作病理切片观察各组肝脏组织形态学改变,RT-PCR检测PEPCK表达改变以及免疫印迹(Western blot)检测IRS-1、IRS-2蛋白表达.结果 与LETO组相比,对照组肝脏细胞随着时间延长出现明显的小叶结构破坏以及肝脏脂肪变性,而干预组小叶结构基本正常,仅有轻度脂肪变性.RT-PCR检测显示对照组PEPCK表达显著高于LETO组(P＜0.01),而给予六味地黄丸的干预组PEPCK的表达则显著低于对照组(P＜0.01).免疫印迹检测对照组p-IRS-1和p-IRS-2蛋白表达水平显著低于LETO组以及干预组(P＜0.05).结论 六位地黄丸通过抑制肝脏中糖异生关键酶PEPCK的活性以及提高胰岛素信号通路中IRS-1和IRS-2的表达,改善肝细胞的胰岛素抵抗.
作者：杜华；薛耀明；朱波 刊期： 2012年第12期
目的 40岁以上法乐氏四联症(TOF)多术前合并症及术后并发症,手术风险大,本文通过总结20例40岁以上TOF外科根治手术,探讨该类患者外科治疗相关经验.方法 1985年11月～2008年7月收治41岁以上成年TOF病人20例,男性9人,女性11人,年龄41～53岁,平均年龄(46.3+3.5)岁.术前明显紫绀16人,咯血3例.心功能≥Ⅲ级12例.5例术前血尿,2例为重度血尿,4例轻中度蛋白尿.3例存在术前心律失常,6例右心室明显扩大.合并症有感染性心内膜炎、脑脓肿、脑栓塞、肾功能不全、三尖瓣关闭不全等.手术主要从解剖上或生理上矫治病变.结果 围手术期死亡2例,死因分别为心室颤动和心力衰竭,死亡率10％.19病例均经右室切口疏通右室流出道(RVOT)行TOF根治,1例行Fontan.平均体外循环时间(142.9±36.3)min,平均主动脉阻断时间(89.9±25.1)min.平均呼吸机辅助时间(72.0±17.5)h.术后重度低心排5例,感染性休克及继发性肾功能衰竭各l例.2例术后胸内出血.B超右心室流出道平均血流速度明显下降:由(4.29±1.36)m/s下降为(2.13+0.83)m/s(P＜0.01)；四腔心右心室长径手术前、后分别为(57.1+6.7)mm和(55.1+7.0)mm (P=0.65).结论 40岁以上成人TOF多术前合并症及术后并发症,死亡率较高,合理的手术前、后心功能衰竭及合并症的处理、充分的术中心肌保护、彻底的心内畸形的矫治是手术成功的关键.
作者：简旭华；黄劲松；庄建；吴若彬；肖学钧；郑少忆；吴敏 刊期： 2012年第12期
目的 用小鼠肝炎病毒MHV-A59感染C57BL/6小鼠,建立慢性病毒性肝炎诱发肝脂肪变性的动物模型.方法 C57BL/6小鼠随机分为对照组、高脂组、病毒组和高脂病毒组.实验第13周末取血清检测MHV抗体、脂质和转氨酶；小鼠肝脏冰冻切片进行油红O染色,石蜡切片进行HE染色,观察各组肝组织改变状况.结果 病毒组与高脂病毒组血清MHV抗体强阳性；与对照组相比,3个处理组的AST、ALT明显增高,TC和LDL-C均有不同程度增高；病毒组与高脂病毒组的肝组织表现出慢性病毒性肝炎的病理特征,肝细胞内脂质蓄积增多.结论 通过感染MHV-A59病毒,成功建立了慢性病毒性肝炎诱发肝脂肪变性的动物模型,为进一步研究慢性病毒性肝炎诱发肝脂肪变性的机制提供了基础.
作者：甘露；张哲；郭进强；谢茜；蒙子君；万为人；罗炳德 刊期： 2012年第12期
目的 探讨CT定量分析对尘肺的诊断价值.方法 对尘肺观察对象组(60例)及正常对照组(40例)进行CT扫描,分别在主动脉弓顶、气管隆突、气管隆突下3 cm、气管隆突下6 cm平面进行CT定量测定,用CT密度直方图对特定的CT值区间进行测定,计算出不同CT值范围内的平均肺密度(ME)及像素指数(PI),对比观察尘肺观察对象组肺密度的改变.结果 在主动脉弓顶水平、气管隆突下6 cm层面,-832～-352 HU范围的10个CT值区间内,尘肺观察对象组像素指数均高于正常对照组；在气管隆突、气管隆突下3 cm层面,-880～-352 HU范围的11个CT值区间内,尘肺观察对象组像素指数均高于正常对照组的像素指数.其共同特征为,上述4个观察层面,在-832～-352 HU范围内的10个CT值区间内,尘肺观察对象组的像素指数均高于正常对照组.尘肺观察对象组与正常对照组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 CT定量直方图信息,能够评价尘肺观察对象肺纤维化改变,结果可靠,客观,为尘肺观察对象的诊断提供了一种新的定量诊断方法.
作者：夏露花；吕富荣；王伊；盛波；周绍全 刊期： 2012年第12期
目的 观察阿托伐他汀对多器官内皮型一氧化氮合酶(eNOS)合成及eNOS mRNA表达的影响,探讨阿托伐他汀在心肌缺血再灌注过程中对多器官保护作用的可能机制.方法 20月龄Wistar大鼠应用阿托伐他汀灌胃至24月龄,采用结扎冠状动脉方法建立心肌缺血再灌注模型,并设立未用药未手术组、未用药手术组、用药未手术组及用药手术组.应用Western blot方法检测eNOS在各组大鼠心、肝、肾组织的含量,应用RT-PCR方法检测eNOS mRNA的表达情况.同批次同处理24月龄大鼠,分为大剂量他汀组、小剂量他汀组并老年对照组.采用同上方法检测eNOS在各组大鼠心、肝、肾组织的含量,应用Western blot方法检测eNOS在各组大鼠心、肝、肾组织的含量,应用RT-PCR方法检测eNOS mRNA的表达情况.结果 阿托伐他汀能显著提高老年大鼠心、肝、肾器官内eNOS合成(P＜0.05)及eNOS mRNA的表达(P＜0.05),且与心肌缺血再灌注无关.引入药物剂量分组后,与老年对照组相比,他汀组eNOS合成及eNOS mRNA的表达显著增加(P＜0.05)；其中,大剂量他汀组较小剂量他汀组增加更为显著(P＜0.05).结论 阿托伐他汀可使老年大鼠多器官内eNOS合成及eNOS mRNA的表达增加,部分解释了阿托伐他汀在心肌缺血再灌注过程中对多器官功能的保护作用.
作者：张今尧；王浩；叶平 刊期： 2012年第12期
目的 研究阿仑膦酸盐(ALN)对体外培养小鼠成骨细胞相关基因OPG、RANKL表达的影响.方法 体外培养小鼠成骨细胞,应用碱性磷酸酶染色(ALP)检测成骨细胞ALP染色情况,免疫荧光化学检测成骨细胞RANKL、OPG表达.将第二代成骨细胞分为A、B、C、D、E五组.A组(对照组),用DMEM培养基培养；B、C、D、E组除加入上述培养基外,加入不同浓度ALN,分别为:B组,加入10-4 mol/L ALN;C组,加入10-5mol/L ALN;D组,加入10-6 mol/L ALN;E组,加入10-7mol/L ALN.培养48h后应用Real time PCR、Western blot检测各组成骨细胞基因RANKL、OPG表达情况.结果 成骨细胞ALP染色呈阳性,免疫荧光化学检测RANKL、OPG表达阳性.Real time PCR、Western Blot检测各组OPG、RANKL mRNA及蛋白表达水平与ALN浓度密切相关,10-4 mol/L ALN时OPG、RANKL表达低,10-7～10-5 mol/L ALN时OPG、RANKL表达依次增高,10-5mol/L ALN时表达量高.结论ALN对小鼠成骨细胞RANKL、OPG的表达产生作用:10-4 mol/L时明显抑制成骨细胞RANKL、OPG的表达；浓度10-5、10-6、10-7 mol/L ALN促进成骨细胞RANKL、OPG的表达,其中10-5 mol/L ALN促进作用强.
作者：董伟；戚孟春；邓久鹏；陈洪伟；冯晓洁；廖囡囡 刊期： 2012年第12期
目的 构建let-7d真核表达载体,研究let-7d对卵巢癌细胞生物学行为及蛋白表达的影响.方法 根据let-7d序列设计合成microRNA片段,定向克隆到pcDNATM6.2GW/EmGFPmiR真核表达载体上,运用基因转染技术将其导入卵巢癌IGROV1细胞中,使let-7d基因过表达,以实时荧光定量PCR验证let-7d及高迁移率A2(HMGA2)基因的表达,并用Western blotting检测相关蛋白HMGA2的差异表达.以MTT绘制细胞生长曲线,流式细胞术检测细胞凋亡率,分析let-7d对IGROV1细胞增殖生长的影响.结果 成功构建针对靶向let-7d的表达质粒,将表达质粒转染人卵巢癌IGROV1细胞后,明显下调HMGA2的表达水平,而下调ras蛋白的作用较弱,没有前者明显.细胞表型研究显示,抑制HMGA2表达可能改变该细胞的恶性表型,表现在细胞增殖能力明显下降,自发凋亡率明显增加等.结论 Let-7d通过对HMGA2的调控,在改变卵巢癌IGROV1细胞恶性表型方面可能起重要作用.
作者：叶海燕；陈建国；黄小穗；郭爱林；郝佩佩 刊期： 2012年第12期
目的 探讨人组织激肽释放酶10(KLK10)对舌癌Tca8113细胞增殖和侵袭力的影响.方法 运用分子生物学技术,构建真核表达载体pIRES2-EGFP-KLK10,转染Tca8113细胞,分别用RT-PCR、Western blot检测KLK10 mRNA及蛋白表达水平.MTS细胞生长实验检测细胞增殖的变化；Transwell小室细胞侵袭实验检测细胞侵袭能力的变化.结果 pIRES2-EGFP-KLK10转染Tca8113细胞获得稳定细胞株,与空白对照组及空载体组比较,KLK10 mRNA及蛋白表达水平均明显增高,KLK10增强表达的舌癌细胞增殖和侵袭能力均明显减弱(P＜0.05).结论 KLK10表达增强能够降低人舌癌细胞的增殖和侵袭能力.KLK10基因可能成为肿瘤治疗上有前途的分子靶点.
作者：郑红；张文玲；王笑玉；赵国强 刊期： 2012年第12期
目的 探讨不同浓度糖对人脐静脉内皮细胞通透性的影响,以及蛋白激酶C(PKC)抑制剂Ro-31-8425对高糖刺激下血管内皮的保护作用.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞株(EA.hy926),选取3～4代细胞进行实验.分为对照组(5.5 mmol/L)、糖刺激组(10、15、20、25.5、30 mmol/L),采用测定异硫氰酸萤光素-右旋糖酐(FITC-DX)透过Transwell小室荧光强度的方法,研究不同浓度高糖对EA.hy926单层细胞通透性的影响.再选取25.5 mmol/L为高糖组,此时可分为对照组(5.5 mmol/L)+生理盐水、高糖(25.5 mmol/L)+生理盐水组、高糖(25.5 mmol/L)+PKC抑制剂Ro-31-8425(10 μmol/L)组,进而探讨高糖对PKC蛋白水平的影响以及PKC抑制剂Ro-31-8425对通透性改变的作用.结果 高于正常血糖的各浓度糖刺激组均可使EA.hy926血管内皮细胞通透性明显增加(P＜0.01),并呈浓度依赖性.25.5 mmol/L高糖可导致PKCα以及PKCβⅡ磷酸化水平上升(P＜0.01).PKC抑制剂Ro-31-8425预处理组可通过抑制高糖刺激下PKCα、PKCβⅡ磷酸化水平上升(P＜0.01),从而抑制血管内皮细胞通透性增加(P＜0.01).结论 高糖可通过激活PKC导致血管内皮细胞通透性受损,PKC抑制剂Ro-31-8425可以降低通透性,起到一定的保护作用.
作者：邹梦晨；薛耀明 刊期： 2012年第12期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
