李传翔；李鹤
目的 观察多西紫杉醇加顺铂化疗(DC)同步放疗与顺铂加氟尿嘧啶(PF)化疗同步放疗中晚期食管癌的疗效和毒副反应.方法 将48例食管鳞癌患者随机分成多西紫杉醇加顺铂化疗同步放疗组(DC组)和顺铂加氟尿嘧啶化疗同步放疗组(PF组)各24例.DC组采用多西紫杉醇75mg/m2 iv d1,+顺铂25mg/m2 iv d1-3,28d为一周期,共4周期.PF组采用顺铂25 mg/m2 iv d1-3、氟尿嘧啶500 mg/m2,连用5d,28 d为1周期,共4周期.两组放疗方法相同,采用普通放疗总剂量60.Gy/30 f/6周.结果 两组近期疗效比较无统计学意义(Z=1.106,P=0.269).DC组和PF组的3年中位生存时间分别为26个月(95%CI:24.579～27.421)、23个月(95%CI:21.896～24.104),log ranktest差异无显著性(x2=3.4041,P=0.065).DC组与PF组的放射性食管炎比较有统计学意义(P＝0.049),而骨髓抑制、胃肠道反应方面比较无统计学意义.结论 多西紫杉醇加顺铂同步放化疗可用于治疗中晚期食管鳞癌且安全可靠.
作者：陈斯泽；陈雪梅；丁颖；王希成；张帆；莫凯岚 刊期： 2011年第04期
目的 测定腰硬联合麻醉(CSEA)下右美托咪啶(DEX)作为辅助用药的半数有效镇静浓度(EC50),探讨DEX用于CSEA镇静时的临床安全性和合理用药浓度.方法 30例ASA I～Ⅱ级接受腰硬联合麻醉下手术的病人,麻醉效果确切后,根据预设靶浓度持续泵入DEX,30 min后对病人进行改良的镇静/警觉评分(OAA/S评分)标准评估麻醉镇静深度.根据双盲、序贯的方法,以上一例病人的镇静效果,确定下一例病人所用DEX的靶浓度,第1例患者的靶浓度为0.5 ng/ml.OAA/S评分≤3分为镇静有效.进行OAA/S评分同时记录对应的Narcotrend指数(NTI).结果 DEX用于CSEA镇静时的EC50为0.35±0.7 ng/ml.CSEA镇静时NTI与OAA/S评分呈直线正相关(r=0.967,P=0.000),回归方程为:OAA/S=-3.922+0.094NTI,有统计学意义(F=401.710,P=0.000).结论 在行区域麻醉时,DEX是一种比较理想的辅助镇静药物,在腰硬联合麻醉时能使50%患者入睡的并达到理想镇静状态(OAA/S镇静评分≤3分)的小有效镇静浓度(EC50)为0.35±0.07 ng/ml.Narcotrend在CSEA镇静时可准确反映患者的意识水平.
作者：李传翔；李鹤 刊期： 2011年第04期
目的 构建转基因番茄Zeneca B,Da,F品系的质粒标准分子及其实时荧光定量PCR(qPCR)检测体系.方法 基于反向遗传学原理构建分别含有番茄内标准基因apx检测序列(ERG-apx),转基因番茄B,Da,F品系pg基因的基因特异性序列(GS-pg)及其构建特异性序列(CS-16S、CS-16A)的番茄内参质粒标准分子pEasy-T3-APX,转基因番茄B,Da,F品系的构建特异性质粒标准分子pEasy-T3-16A、pEasy-T3-16S;以Beacon Designer7.5设计用于定性PCR和qPCR检测的引物对和Taqman探针;基于质粒标准分子建立了定性PCR和qPCR检测体系,对方法的特异性、敏感性、重复性、检测下限等指标进行评估;使用PicoGreen试剂盒对质粒标准分子进行定量,以质粒pEasy-T3-APX为背景DNA定量混有pEasy-T3-16A或pEasy-T3-16S制备成含量为1%和0.1%(w/w)的两组核酸标准物质,进行所构建qPCR检测体系的定量性能评价.结果 锚定qpCR检测靶序列:ERG-apx 108bp,GS-pg 108bp,CS-16S 109bp、CS-16A 102bp;酶切鉴定所构建的质粒标准分子均可得到预期大小,的插入子片段;所建立的实时荧光定量PCR(qPCR)检测体系,重复性的相对标准差(RSD)0.2%～1.5%,检测下限25 copies,标准曲线方程线性关系R2值在0.994～0.998,效率在93.3%～102.4%.经换算系数Cf换算,对PicoGreen定量的样品进行验证,其实测值与真值的偏差是-9.7%～17.3%.结论 成功构建了转基因番茄ZenecaB,Da,F品系的质粒标准分子及其qPCR检测体系,为转基因番茄Zeneca B,Da,F品系转基因成分的监测建立了可行的可供使用的定性与定量检测体系.
作者：麦荣嘉；陈敏芳；莫倩珍；胡良勇；黎事伦；唐敏然；顾晓敏；蔡永洪；周伦彬；周晓红 刊期： 2011年第04期
目的 观察滋阴清嗓汤对咳嗽变异性哮喘(CVA)发作期患儿血清IL-4、IL-5的影响.方法 咳嗽变异性哮喘发作期患儿30例,给予中药滋阴清嗓汤治疗2周,用酶联免疫吸附实验(ELISA法)检测治疗前后患儿外周血单个核细胞(PBMC)内IL-4、IL-5水平以及咳嗽、咽痛、喉痒等症状的变化.结果 治疗前患儿PBMC IL-.4水平为89.69±13.82 ng/l、IL-5为12.17±0.43 ng/ml,治疗后患儿PBMC IL-4水平为72.18±14.89 ng/l、IL-5为5.81±0.31 ng/ml,治疗后血清IL-4、IL-5的水平明显下降,患儿咳嗽、咽痛、喉痒等症状均有改善,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 滋阴清嗓汤治疗咳嗽变异性哮喘发作期患儿的作用机制可能与降低血清IL-4、IL-5的水平有关.
作者：张印；冯晨；曹科 刊期： 2011年第04期
目的 研究糖尿病性勃起功能障碍大鼠基因表达谱芯片数据,应用生物信息学方法挖掘与糖尿病性勃起功能障碍相关的基因,初步探讨其功能及相应分子机制.方法 应用GeneSifter在线分析软件对5个正常大鼠阴茎组织和5个糖尿病性勃起功能障碍大鼠阴茎组织基因芯片数据进行分析.结果 筛选得到661个差异表达基因,其中280个上调,381个下调.其中kruppel-like factor 5(klf5)基因上调表达4.01倍,ceruloplasmin(cp)基因上调表达5.14倍,collagen,type XI,alpha1基因下调表达5.84倍,collagen,type I,alpha1下调表达5.77倍.661个差异表达基因的功能涉及糖蛋白生物合成、胶原纤维组建、血管发生过程、脂质代谢、细胞增殖等多种重要的生物学过程,以及脂肪酸代谢、神经变性机能紊乱、细胞外基质受体相互作用等信号通路.结论 应用生物信息学方法分析糖尿病性勃起功能障碍大鼠基因表达谱发现上调的klf5、cp基因和下调的collagen基因在糖尿病性勃起功能障碍的发病机理中起重要作用,生物信息学方法可为糖尿病性勃起功能障碍发病机制的研究开辟新思路.
作者：韦安阳；罗新贵；杨勇；何书华；张涛；刘洋 刊期： 2011年第04期
目的 探讨降脂药氟伐他汀抑制外源性溶血磷脂酰胆碱(LPC)致心律失常作用的机理.方法 20只雄性SD大鼠,随机分为LPC组和氟伐他汀处理组,应用Langendorff装置行离体心脏灌注.LPC 5 μmol/L灌注5 min后冲洗30 min;氟伐他汀组先灌注10 μmol/L氟伐他汀30 min,然后灌注5 μmol/LPC 5 min.细胞膜电流测定部分:采用全细胞膜片钳技术,测定LPC对大鼠心室肌细胞膜电流的影响,并观察氟伐他汀的拮抗LPC的作用.结果 LPC可引起离体心脏严重的心律失常,以短阵室速和室颤常见,氟伐他汀可基本拮抗LPC的致心律失常作用;LPC可诱发心肌细胞的巨大非选择性阳离子电流(INSC),这一作用可被氟伐他汀显著抑制;LPC诱发的INSC.亦可被小分子G蛋白Rho的抑制剂和Rho激酶抑制剂所拮抗.结论 氟伐他汀通过抑制LPC诱发的非选择性阳离子电流来拮抗LPC的致心律失常作用,LPC的致心律失常作用与小分子G蛋白Rho/Rho激酶信号途径有关.
作者：李力兵；王洪叶；马兰；高长青 刊期： 2011年第04期
目的 探讨外周血缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA表达与结直肠癌侵袭转移的关系.方法 采用荧光RT-PCR技术检测我院2010年1月～2010年10月间40例结直肠癌患者及20例健康对照者外周血中HIF-1αmRNA表达情况.结果 40例结直肠癌患者中检测出HIF-IαmRNA表达的17例,检出率为42.5%(17/40),两组比较差异有统计学意义(P＜0.01);且HIF-1αmRNA表达与肿瘤分期密切相关(P＜0.05).结论 外周血HIF-1omRNA可作为检测结肠癌患者肿瘤细胞转移的分子标志之一.
作者：潘春球；韩述岭；余壁湘；曾灿辉 刊期： 2011年第04期
目的 观察白芍总苷(TGP)对MRL/Ipr小鼠狼疮性肾炎的影响.方法 将MRL/lpr狼疮肾炎小鼠随机分为模型组和TGP组.考马斯亮蓝法检测尿蛋白含量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IgG型抗dsDNA抗体、ANA水平,HE染色光镜下观察肾组织病理改变,称脾脏和胸腺湿重,并计算脾脏和胸腺指数.结果 ①与模型组相比,TGP组用药后15、30 d尿蛋白含量显著下降(P＜0.05),用药后30 d抗dsDNA抗体、ANA水平和脾脏质量及其指数均显著下降(P＜0.05),肾脏组织病理损害明显减轻.②TGP组用药后15、30 d与用药前相比,尿蛋白含量、抗dsDNA抗体水平、ANA水平显著下降(P＜0.05),而模型组抗dsDNA抗体水平显著上升(P＜0.05),尿蛋白含量、ANA水平无显著差异;TGP组用药后30d与用药后15d相比尿蛋白含量显著下降(P＜0.05),抗体水平无显著差异.结论 白芍总苷可以降低尿蛋白含量和血清抗dsDNA抗体、ANA水平,明显改善肾组织病理损害,对MRL/lpr小鼠狼疮性肾炎具有一定疗效.
作者：丁朝霞；杨少锋；吴启富；鲁莹；陈育尧；聂晓莉；接红宇；戚晶敏；王繁盛 刊期： 2011年第04期
目的 观察大鼠胰岛细胞对高糖损伤是否存在记忆效应,并对其机制进行初步探讨.方法 以INS-1(大鼠胰岛瘤细胞株)细胞作为研究对象,观察INS-1细胞经历48 h持续高糖(33.3 mmol/L)刺激后,纠正高糖状态,以11.1 mmol/L糖浓度继续培养,检测细胞活力,凋亡相关基因(bax,caspase-3)的mRNA水平和活性氧(ROS)水平的变化.INS-1细胞处理组分为:对照组(11.1 mmol/L葡萄糖×7 d);高糖组(33.3 mmol/L葡萄糖×2 d);3 d记忆组(33.3 mmol/L葡萄糖×2 d+11.1mmol/L葡萄糖×3 d);5 d记忆组(33.3 mmol/L葡萄糖×2 d+11.1 mmol/L葡萄糖×5 d).Real-Time PCR检测bax,caspase-3的mRNA水平,Dihydrocthidium(DHE探针)检测ROS水平,MTT法测定细胞活力.结果 高糖组细胞活力较对照组显著降低(P＜0.001).而ROS水平,bax,Caspase-3的mRNA水平较对照组显著增高(P＜0.05).在3 d记忆组及5 d记忆组,细胞活力较对照组显著降低(P＜0.001),ROS水平,bax,Caaspase-3的mRNA水平较对照组显著增高(P＜0.05).结论 高糖对INS-1细胞的损伤存在记忆效应,主要表现为细胞活力的持续降低,促凋亡基因的持续高表达.ROS水平的持续升高可能与记忆效应产生有密切关系.
作者：魏伟平；薛耀明；高方；朱波；李晨钟 刊期： 2011年第04期
目的 通过观察开胸手术患者,探讨不同单肺通气模式对肺顺应性、肺内分流、动脉血氧合以及吸人麻醉药七氟醚FA/FI变化趋势的影响,为临床麻醉选择合适的通气方式提供理论依据.方法 选择30例首次择期行开胸肺叶切除术需单肺通气(one-lung ventilation,OLV)的肺癌患者,随机分为A、B和C3组.A组(定容通气组):VT=8ml/kg,Rf=12次/min,PEEP=0);B组(定压通气组):先将患者进行VCV单肺通气,参数设置同A组,气道压稳定后,在气道峰压相同的条件下,更改通气模式为PCV,Rf=12次/min,PEEP=0;C组(小潮气量+PEEP组):VT=6 ml/kg,Rf=16次/min,PEEP=5cm H2O.分别于双肺通气(total lung ventilation,TLV)后10min及OLV后20、45、70min四个时间点记录患者生命体征、气道压,并采集桡动脉血和颈内静脉血各1 ml行血气分析.OLV 20 min时,以挥发罐浓度1.5%七氟醚吸入,20 min后停止吸入,期间记录七氟醚肺泡浓度和吸入浓度比(FA/FI).结果 (1)单肺通气后,各组患者气道峰压明显升高,顺应性下降,动脉血氧分压降低,肺内分流率明显增高.(2)B组在初的8minFA/FI上升快,C组慢,A组介于两者之间.随着吸入时间的延长,三组曲线接近并趋于一致.结论 单肺通气时,定压通气模式有助于提高肺顺应性,但终三种通气模式吸入麻醉药的FA/FI在各时间点无差异.
作者：叶昉帆；李利文 刊期： 2011年第04期
目的 分析我院行心脏手术的EuroSCORE高危患者围术期应用主动脉内球囊反搏(IABP)的效果,评价中期预后的相关危险因素.方法 总结回顾我科2000年3月～2009年3月共58名EuroSCORE评分大于6分在围术期行IABP支持的患者既往资料.有29例患者于术前应用IABP支持,21例患者术中应用IABP支持,8例患者术后应用IABP支持.对于术后生存的患者进行常规随访.结果 IABP并发症发生2例(3.45%);院内死亡患者4例(6.89%),54例患者完成了1年随访,并且记录到4例患者死亡,1年生存率为86.21%.术前应用组患者有更多的急诊、不稳定性心绞痛及近期心梗;术中应用的患者更多表现为心功能NYHA3-4级及较低的左室射血分数(LVEF).术中及术后应用组在重症监护室(ICU)时间明显长于术前应用组;1年生存率在术中及术后应用组明显低于术前应用组.结论 高危心脏病患者围术期接受IABP支持是一种有效的治疗手段,术前应用IABP不会额外增加患者的死亡率及其中期风险,术中计划预防性应用IABP可以明显提高治疗效果,早期在EuroSCORE的指导下预防性应用IABP支持作为外科治疗的一部分可以提高治疗结果.
作者：张林；高长青；李伯君；姜胜利；肖苍松；任崇雷 刊期： 2011年第04期
目的 探讨ck2β蛋白在正常大肠粘膜、大肠腺瘤和大肠癌组织中的表达及其在大肠癌发生及转移中的作用.方法 采用免疫组化方法检测46例正常大肠粘膜组织、20例大肠腺瘤及66例大肠癌组织中ck2β蛋白的表达.用RNA干扰技术沉默大肠癌细胞中ck2β蛋白表达,Western blot实验检测干扰效果;平板克隆形成实验检测细胞增殖能力的变化;Transwell侵袭小室实验检测细胞侵袭能力的变化.结果 ck2β在正常大肠粘膜组织中不表达或弱表达,核表达阳性率为8.7%,浆表达阳性率为13.0%;在大肠腺瘤组织中中度表达,60%呈核阳性表达,40%呈浆阳性表达;而在大肠癌组织中,ck2β呈强阳性表达,核表达阳性率为75.8%,浆表达阳性率为62.1%,三者间差异有统计学意义(P＜0.05).ck2β蛋白表达与大肠癌的淋巴结转移密切相关,伴发淋巴结转移的大肠癌组织ck2β阳性表达明显高于无淋巴结转移者(P＜0.05).体外实验发现,沉默大肠癌细胞中ck2β的表达能显著抑制细胞的增殖及侵袭能力.结论 ck2β蛋白的表达与大肠癌的发生和转移密切相关.
作者：邹金金；罗何三；黄志勇；董忠谊；曾钦；吴德华 刊期： 2011年第04期
目的 比较3种不同的荧光示踪技术标记人脂肪组织来源干细胞(ASCs)的效率,以寻找脂肪组织来源干细胞佳的标记示踪方法.方法 吸脂术获取人脂肪组织,胶原酶消化法后体外贴壁法培养,获得的长梭形细胞经鉴定为脂肪组织来源干细胞.分别使用5μlDiI,10μg/ml的脱氧尿苷BrdU及50 MOI的携带绿色荧光蛋白(GFP)的重组腺病毒进行标记,荧光显微镜观察不同时间点及不同代数的脂肪干细胞的标记效率及形态变化.结果 成功分离获得ASCs,经鉴定其表达间充质干细胞表面标志,并能被成功实现成脂、成骨及成软骨的诱导分化.DiI标记ASCs 48 h后,荧光显微镜下观察可见100%细胞浆呈现红色荧光,胞核未染,保持了良好的正常形态.但细胞传代后荧光衰减迅速.10μg/ml BrdU标记ASCs 48h后,90%的胞核呈绿色荧光,传代后胞核荧光逐渐衰减.携带GFP重组腺病毒转染ASCs 24 h后胞浆内即可见绿色荧光,5 d后90%以上的细胞呈现绿色荧光.反复传代后未见明显的荧光衰减.结论 DiI,BrdU及携带GFP的重组腺病毒均能有效的标记人脂肪组织来源干细胞.DiI示踪技术为细胞膜标记,BrdU为细胞核标记,两项技术均操作简单,但传代后衰减迅速,适合于短期标记示踪.携带GFP的腺病毒标记方法较为复杂,但反复传代后仍不衰减,适合于长期的标记示踪观察.
作者：李科成；常强；鲁峰 刊期： 2011年第04期
目的 探讨miR-221在结直肠癌细胞中的表达状况及特异性miR-221抑制剂对癌细胞增殖和凋亡的影响.方法 应用实时荧光定量PCR(real-time Q-PCR)检测四种人结肠癌细胞系HT-29、Lovo、SW-480、Cac02中miRNA-221表达状况,并以人脐静脉内皮细胞HUVEC作为正常对照;设计并合成miR-221、antl-miR-221(微小RNA抑制剂)寡核苷酸,以脂质体转染Cac02细胞系,以Real-timeQ-PCR再次检测转染后细胞中miR-221表达状况,并通过噻唑蓝(MTT)比色法及流式细胞仪观察细胞的增殖和凋亡状态.结果 与正常细胞相比,4种人结肠癌细胞系中miR-221表达均显著增高,差异具有统计学意义(P＜0.01);癌细胞转染antt-miR-221后,G0/G1期细胞比例明显增加,而S期细胞比例显著下降,并可见细胞凋亡的发生(P＜0.01).结论 miR-221特异性抑制剂可通过抑制细胞增殖同时诱导凋亡而抑制结直肠癌细胞生长,提示miR-221作为结直肠癌生物治疗有效靶点有进一步研究价值.
作者：王伟；孙凯；吴承堂；雷尚通；曾俊杰；伍颖君；李国新 刊期： 2011年第04期
目的 观察右旋美托咪啶对老年患者全髋关节置换术后芬太尼静脉自控镇痛效果的影响.方法 ASAI～Ⅱ级择期全髋置换手术后老年患者40例,随机分为对照组和试验组,术后启动PCA时分别以0.2 μg/(kg·h)持续输注右旋美托咪啶和生理盐水至PCA结束.记录两组自觉伤口疼痛PCA启动时(0)、4、8、12、24h时VAS评分、芬太尼累积用量、Ramsay评分等;记录术后镇痛24 h期间的不良反应和异常情况及治疗措施.结果 两组术后镇痛效果良好,但试验组PCA后各时点VAS评分小于对照组(P＜0.05或0.01),而Ramsay镇静评分大于对照组(p＜0.05).试验组术后12 h和24 h芬太尼累积用量少于对照组(P＜0.05或0.01),减少21.4%.试验组PCA恶心/呕吐等不良反应发率生低于对照组(P＜0.05).结论 持续输注右旋美托咪啶联合芬太尼PCA模式用于老年患者静脉镇痛安全有效,可减少芬太尼用量,不良反应发生率降低.
作者：邬子林；周志飞；许立新；佘守章 刊期： 2011年第04期
目的 研发出携带同种异体毛发的毛囊单位样假发可移植物,观察其植入后的组织相容性及长期移植的稳定性,探索其工业化生产并应用于临床的可能.方法 将人发和医用聚丙烯按毛囊单位样结构挤压成型,并加工成毛囊单位样假发可移植物.移植于新西兰大白兔,通过HE和电镜扫描观察聚丙烯及人发的组织相容性及长期移植效果.结果 移植后早期可见轻度炎症反应细胞浸润于聚丙烯和人发周围,并伴有局部上皮细胞增生.移植后1年仍保持良好的组织相容性,未发现人发的降解.假发一年脱落率为(4.1±4.0)%,毛发仿真外观效果好.结论 同种异体人发及聚丙烯均具有良好的组织相容性,移植后外观效果好,脱落率低,具有工业化生产并应用于临床的潜能.
作者：孙宇；胡志奇；冯传波；鲁峰；刘戈；张志丹 刊期： 2011年第04期
目的 测定复合右美托咪啶和芬太尼时七氟烷抑制切皮体动反应的呼气末肺泡50%有效浓度(effective concentrationsin 50%,EC50)和95%有效浓度(EC95).方法 选择ASAI或Ⅱ级,年龄18～60岁腰椎后路融合手术病人,输注右美托咪啶0.5 mg/kg后8%七氟烷和芬太尼3 mg/kg诱导,病人意识消失后七氟烷浓度降至5%,同时给琥珀胆碱1～2 mg/kg肌松后行气管内插管.七氟烷和右美托咪啶0.2 mg/(kg·h)维持麻醉,七氟烷呼气末浓度稳定10 min后开始手术.第1个病人的呼末七氟烷浓度为1.5%.七氟烷低肺泡有效浓度(MAC)按改良序贯法增加或减少0.2%.用概率单位回归法计算七氟烷抑制切皮反应的EC50、EC95及相应的95%可性区间(CI).结果 七氟烷抑制切皮体动反应的EC50为0.94%,95%CI为0.76%～1.07%;EC95为1.23%,95%CI为1.09%～2.05%.结论 复合小剂量右美托咪啶和芬太尼时,七氟烷抑制切皮体动反应EC50为0.94%和EC95为1.23%.
作者：陈兆芸；屠伟峰；何洹；黄静霞；施冲 刊期： 2011年第04期
目的 对134例重型颅脑损伤急性弥漫性脑肿胀患者的临床特点、治疗措施以及预后情况进行探讨研究,进而总结出一套较为合适的救治方案.方法 对本组134例急性弥漫性脑肿胀患者手术治疗和非手术治疗,以及预后进行回顾性分析.结果 手术组的76例患者中存活55例占手术组的72.4%,死亡21例占27.6%;非手术组的58例患者中存活43例占非手术组的74.1%,死亡15例占25.9%.结论 早期采取综合措施积极救治是提高重型颅脑损伤急性弥漫性脑肿胀患者疗效的关键.
作者：魏璐城；李卫贤；蒋金泉；郑伟；黄文华 刊期： 2011年第04期
目的 探讨介入治疗恶性梗阻性黄疸的新方法:经皮肝穿刺胆道射频消融内支架置入术的临床经验.方法 经临床筛选2例晚期恶性梗阻性黄疸患者,其中肝门部胆管癌1例,胰头癌1例.采用经皮肝穿刺胆道内肿瘤射频消融,然后置入相匹配的金属内支架.结果 2例患者均完成手术,血清总胆红素明显下降,其中一例CA-199降至正常,临床症状显著改善.结论 经皮肝穿刺胆道内射频消融内支架置入术率先在国内开展,是一种安全可行的新的手术方式.相对于传统的介入治疗方式,射频消融能减少操作时肿瘤的出血,进一步阻止肿瘤的局部增长,从而延长内支架的通畅期和患者的存活期,改善患者生存质量.
作者：何国林；徐小平；周陈杰；程远；潘明新；高毅；蒋泽生 刊期： 2011年第04期
目的 研究间歇性缺氧时结肠癌SW480细胞其晚期氧化蛋白产物(AOPP)的水平和其他氧化应激指标的关系,以及与血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子β1(TGFβl)的相关性.方法 建立细胞缺氧模型,SW480细胞按缺氧条件的不同分为:间歇性缺氧组(A组)、持续性缺氧组(B组)、常氧对照组(C组).采用ELISA方法检测AOPP和VEGF,黄嘌呤羟胺法测定超氧化物岐化酶(SOD),分光光度法测定丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX),用免疫荧光染色方法及Western blok方法测定TGFβ1的表达.结果 ①与对照组C组比较,A组和B组的AOPP、MDA均升高(P均＜0.05);SOD、GSH-PX下降(P均＜0.05).A组与B组比较时两者的差异也具有统计学意义(P均＜0.05),间歇性缺氧较持续缺氧时AOPP、MDA明显升高,SOD、GAH-PX显著下降(P均＜0.05).②间歇性缺氧时AOPP水平与MDA、VEGF、TGFβ1呈正相关(P均＜0.05),与SOD为负相关关系(P均＜0.05),而与GSH-PX无明显相关性.结论 间歇性缺氧时SW480细胞的蛋白氧化损伤增强,较持续缺氧时明显,并且与氧化应激状态有关.缺氧时血管生成因子VEGF和TGFβ1均表达,以间歇性缺氧时显著,且其表达与AOPP水平密切相关.
作者：冼乐武；李涛平；韦伊尔；伍思培；马磊 刊期： 2011年第04期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
