学术投稿

上颈椎损伤的早期诊断与治疗

曾海滨

关键词:上颈椎损伤/诊断, 上颈椎损伤/治疗, 横韧带
摘要:目的 了解上颈椎损伤早期诊断及治疗的方法,强调早期诊断的重要性及治疗原则.方法 回顾性分析我院2005年3月~2009年5月收治的上颈椎损伤79例患者的临床资料.结果 23例患者在入院后早期出现误诊、漏诊,56例患者早期诊断正确.23例误、漏诊患者在治疗过程中均纠正诊断,3例患者因延迟诊断出现严重并发症,2例死亡.56例早期诊断正确的患者均治愈出院:77例患者经积极治疗后有61例患者上颈椎功能恢复满意,优良率达79.22%.早期诊断正确组的非手术治疗率及优良率均明显高于误、漏诊组(P<0.05).结论 全面的体检、早期的影像学检查可作出诊断.横韧带是否断裂是保守及手术治疗的重要依据之一.
南方医科大学学报杂志相关文献
  • 肿瘤靶区呼吸运动实时反向跟踪系统在精确放疗中的应用研究

    目的 在胸腹部肿瘤的精确放射治疗过程中,为了减少呼吸运动对肿瘤靶区精确定位的负面影响,使肿瘤靶区的呼吸运动范围尽可能缩小,以减少正常组织的受照范围,提高胸腹部肿瘤放射治疗定位精度.方法 采用研制的逆向跟踪系统,通过图像引导的方式实时跟踪肿瘤靶区的呼吸运动,以此获取到靶区在某一特定时间段内的位移量,并尽可能快速地转化为相对于肿瘤靶区进行逆向运动的反馈信号,通过控制治疗床的运动,近似实现肿瘤位置对照射野中心的相对静止.结论 能够有效地减少肿瘤靶区的呼吸移动对定位照射精度的影响,较好地满足了精确放射治疗的要求.与其他呼吸控制方法相对比,本方法具有避免延长照射时间、病人在治疗过程中可以自由呼吸、CT扫描时间短等优点.

    作者:伍锐;陈超敏 刊期: 2010年第01期

  • 意义未定单克隆免疫球蛋白增多1例并文献复习

    1 病历资料患者,女,48岁,主因间断乏力4年入院.此前曾在外院住院化验全血细胞减少,多次骨穿示骨髓浆细胞增多但均在10%以下且为成熟浆细胞,化验免疫球蛋白IgA 4.42 g/l、IgG16.2g/l略增高,血蛋白电泳示轻链K轻链增高为378mg/dl,λ轻链增高为215mg/dl,全身ECT无异常,先后予大剂量丙球,环孢素及强的松、马兰+强的松、反应停+地塞米松化疗多次.病情无好转且逐渐加重来我院.

    作者:李春迎;郝瑞军;徐正慧 刊期: 2010年第01期

  • 双色双融合间期荧光原位杂交探针检测慢性髓系白血病伊马替尼治疗患者的肿瘤负荷

    目的 研究双色双融合探针间期荧光原位杂交技术(D-FISH)检测慢性髓系自血病(CML)伊马替尼治疗过程中肿瘤负荷的灵敏度、特异性.方法 应用D-FISH探针对24例伊马替尼治疗获完全细胞遗传学缓解的CML患者骨髓内残留肿瘤细胞负荷进行检测,并与应用单融合探针FISH(S-FISH)和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测结果的进行比较.结果 与S-FISH相比,D-FISH较具有更高的灵敏度及特异性.正常对照组中D-FISH的正常分界值为0.73%,而S-FISH为6.24%,差异具有显著性;在24例伊马替尼治疗后患者中,S-FISH检测到7例(29.2%)阳性,而D-FISH检测到13例(54.2%)阳性.且结果与RT-PCR结果高度相关.结论 D-FISH由于具有较低的假阳性率与假阴性率,可较灵敏、特异地监测CML伊马替尼治疗过程中肿瘤细胞负荷的变化.

    作者:杜庆锋;张嵩;刘晓力;孟凡义 刊期: 2010年第01期

  • 血尿酸、尿微量白蛋白水平与2型糖尿病颈动脉内膜病变的关系

    目的 探讨血尿酸、尿微量白蛋白水平与2型糖尿病大血管病变的关系.方法 2型糖尿病患者97例,依照尿白蛋白排泄率(UAER)分成2组:UAER 20~200 μg/min为A组,63例;UAER≥1200μg/min为B组,34例;根据血尿酸水平是否升高分为C组(59例)和D组(38例).记录比较各组病程、血尿酸(BUA)、空腹血糖(FBG)、甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、尿白蛋白排泄率(UAER)、颈动脉内膜-中层厚度(IMT)水平差异,比较血尿酸、尿微量蛋白水平及糖尿病患者颈动脉IMT三者相关性关系.结果 四组TG、TC、LDL及HDL水平比较,差异无统计学意义(P>0.05).A、C组病程、UA、UAER、FBG水平及IMT均明显高于B、D组(P<0.05).A组与C组、B组与D组病程、UA、UAER、FBG水平及IMT组间比较,差异无统计学意义(P>0.05).多元回归分析显示病程、UA、UAER与颈动脉IMT有显著性正相关,UA与UAER呈著性相关.结论 糖尿病患者大血管病变与病程、血UA、UREA水平密切相关,因此血UA、UREA水平可用于早期预测糖尿病大血管病变风险的指标.

    作者:付建芳;张南雁;涂艳阳;王莉;高彬;马晓菊;李晓苗;姬秋和 刊期: 2010年第01期

  • 吉西他滨与培美曲塞对人胰腺癌细胞BXPC-3及PANC-1生长的体外作用

    目的 探讨吉西他滨与培美曲塞不同用药次序联合应用对人胰腺癌细胞BXPC-3及PANC-1生长的影响及可能的细胞学机制.方法 MTT法测细胞增殖;流式细胞术测细胞周期.结果 吉西他滨(10~(-7)-10mg/ml)和培美曲塞(10~(-7)-10mg/ml)均明显抑制2株细胞生长,作用呈现浓度依赖性和时间依赖性.二者联合对2株细胞生长的影响与给药次序有关:先用培美曲塞24 h后序贯用吉西他滨对2株细胞的抑制作用明显强于同时给药(P<0.05)和先用吉西他滨24 h后序贯用培美曲塞(P<0.05).吉西他滨联合培美曲寒对BXPC-3细胞周期结果显示:与对照组相比,吉西他滨与培美曲塞分别将细胞周期阻断在G1期和S期(P(0.05);同时给药G2期比例减少(P<0.05);先用吉西他滨后用培美曲塞将细胞周期阻断在G1期(P<0.05);先用培美曲塞后用吉西他滨将细胞周期阻断在S期(P<0.05).结论 吉西他滨与培美曲塞均能抑制人胰腺癌细胞BXPC-3及PANC-1生长,二者联合具协同作用,先用培美曲塞24 h后用吉西他滨对2株细胞的抑制作用强,其协同作用与他们对细胞周期的影响无关.

    作者:朱志霞;张为民;贾刚;周娟 刊期: 2010年第01期

  • 氯沙坦对血管紧张素Ⅱ损伤RIN-m细胞胰岛素分泌功能的保护及机制探讨

    目的 观察氯沙坦对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)损伤β细胞(RIN-m)功能的保护,并对其机制进行探讨.方法 常规培养RIN-m细胞,分为空白对照组、100nmol/LAngⅡ组和氯沙坦预处理组,各组干预24h后使用放射免疫法检测基础(3.3 mmol/L)和葡萄糖(16.7mmol/L)刺激下RIN-m细胞胰岛素分泌量;DCFH-DA染色流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)水平;RT-PCR和Western blotting分别检测RIN-m细胞解偶联蛋白2(UCP2)mRNA和蛋白的表达.结果 ①各组基础胰岛分泌没有显著差异(P>0.05),在高糖刺激下,100nmol/LAngⅡ/组胰岛素分泌量明显低于空白对照组(P<0.001),氯沙坦预处理组胰岛素分泌量与空白对照组无显著差异(P>0.05),但较AngⅡ组明显增加(P<0.001);②100 nmol/LAngⅡ组细胞内ROS水平、UCP2mRNA和蛋白表达均较空白对照组明显增加(P<0.001),氯沙坦预处理组与空白对照组无显著差异(P>0.05),但较100nmol/L AngⅡ组显著降低(P<0.001).结论 AngⅡ损伤β细胞葡萄糖刺激胰岛素分泌(GSIS)功能,氯沙坦预处理可以拮抗AngⅡ的作用,减少β细胞内ROS水平,下调UCP2表达,终对β细胞起到保护作用.

    作者:鲁辛;吕俊;张桦;陈宏;蔡德鸿 刊期: 2010年第01期

  • 上颈椎损伤的早期诊断与治疗

    目的 了解上颈椎损伤早期诊断及治疗的方法,强调早期诊断的重要性及治疗原则.方法 回顾性分析我院2005年3月~2009年5月收治的上颈椎损伤79例患者的临床资料.结果 23例患者在入院后早期出现误诊、漏诊,56例患者早期诊断正确.23例误、漏诊患者在治疗过程中均纠正诊断,3例患者因延迟诊断出现严重并发症,2例死亡.56例早期诊断正确的患者均治愈出院:77例患者经积极治疗后有61例患者上颈椎功能恢复满意,优良率达79.22%.早期诊断正确组的非手术治疗率及优良率均明显高于误、漏诊组(P<0.05).结论 全面的体检、早期的影像学检查可作出诊断.横韧带是否断裂是保守及手术治疗的重要依据之一.

    作者:曾海滨 刊期: 2010年第01期

  • 老年脓毒症患者血清甲状腺素和单核细胞人白细胞抗原DR表达的变化及临床意义

    目的 探讨老年脓毒症患者血清甲状腺素水平与单核细胞人白细胞抗原DR(HLA-DR)表达的变化,并评价其临床意义.方法 125例住院的老年脓毒症非甲状腺疾病患者按照2001年国际脓毒症定义讨论公报分为非重症脓毒症组(在后面均简称脓毒症组,n=86)、重症脓毒症组(n=39),另设30例老年健康体检者为对照组;用化学发光法检测患者的血清甲状腺素水平,同时用流式细胞仪检测患者外周血单个核细胞(PBMC)表面HLA-DR分子的表达,比较各组之间的差别.结果 与对照组及脓毒症组比较,重症脓毒症组的三碘甲状腺原氨酸(T_3)、四碘甲状腺原氨酸(T_4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT_3)、游离四碘甲状腺原氨酸(FT_4)水平均明显减低(P<0.05),促甲状腺素(TSH)无显著变化(P>0.05),HLA-DR表达显著减低(P<0.05);与对照组比较,脓毒症组T_3、T_4、FT_3、FT_4、TSH水平也明显减低(P<0.05),HLA-DR也显著减低(P<0.05);其中重症脓毒症死亡组(放弃治疗或死亡)T_3、T_4、FT_3、FT_4水平及HLA-DR的表达明显低于存活组(转入普通病房)(P<0.05).结论 老年脓毒症患者随脓毒症病情的加重,血清甲状腺素水平与HLA-DR表达的变化呈明显下降趋势,联合二者可较好反映脓毒症的严重程度及预后.

    作者:吴军;张源源;冯德光;徐丞;熊日成;俞宙;郭振辉;苏磊 刊期: 2010年第01期

  • 锥形束CT在牙齿正畸治疗中的临床应用价值

    目的 探讨锥形束CT在牙齿正畸治疗中的临床应用价值.方法 对56例全景片或牙片显示为骨埋伏牙的正畸患者进行对点的锥形束CT扫描,以更直观的方式观察骨埋伏牙的位置形态、数量和轴向.结果 56例患者中,上颌埋伏牙42例,下颌埋伏牙14例,伴有囊肿或牙瘤的5例,均可直观清晰地显示埋伏牙的位置形态,数量,以及与周围牙齿的关系.结论 锥形束CT对正畸患者骨埋伏牙的形态定位,异常结构的观察具有直观清晰的优点,能迅速准确地帮助正畸医生在骨埋伏牙的牙齿正畸治疗中制定诊治方案提供帮助.

    作者:盘荣剑;胡飞;张治勇 刊期: 2010年第01期

  • 慢性肝脏疾病患者肝组织中螺杆菌相关基因16SrRNA的检测

    目的 对慢性肝脏疾病患者肝组织中螺杆菌(HP)基因16SrRNA进行检测,了解慢性肝脏疾病患者肝组织中Hp感染状况,进一步揭示Hp感染与慢性肝脏疾病的关系.方法 (1)收集肝穿活检和手术治疗肝脏组织标本,其中正常人、慢性肝炎、肝硬化、肝癌患者肝组织各30例,经病理证实.(2)应用PCR扩增Hp 16SrRNA基因及测定序列.结果 肝组织16SrRNA基因PCR扩增产物经1%琼脂糖凝胶电泳,于紫外检测仪下均可见16SrRNA基因阳性扩增带为109bp;18例原发性肝癌标本检出Hp 16SrRNA基因.阳性率60.0%;14例肝硬化标本检出检出Hp 16SrRNA基因,阳性率47%;正常人、慢性肝炎组均无检出检出Hp 16SrRNA基因.肝组织螺杆菌16SrRNA测序对比分析,与Hp16SrRNA片段的基因有98.8%同源性.结论 慢性肝脏疾病患者肝组织中存在Hp,Hp感染与肝癌可能存在相关性.

    作者:陈仁;陈小苹;林秋雄;林炳亮;曹会娟 刊期: 2010年第01期

  • 高频彩超在隆乳术中的临床应用价值

    目的 探讨高频彩色多普勒血流显像(CDFI)超声在硅胶假体隆乳、聚丙酰胺水凝胶注射隆乳、脂肪颗粒移植隆乳术前后的临床应用价值.方法 应用高频CDFI超声对171例要求隆乳术的患者术前检查,确定适应对象.应用高频CDFI超声检查所有本院及外院752例隆乳术后患者,观察不同充填物的超声表现,及时发现并发症,根据超声确定手术方式,并将超声检查结果与手术结果相对照.结果 要求隆乳术171例患者术前检查中发现乳腺增生19例,乳腺纤维腺瘤14例,乳腺癌2例,乳腺囊肿5例,乳腺多发性囊性增生3例.共有752例(其中在本院做隆乳术167例,在外院做隆乳术585例)隆乳术后检查结果发现,术后669例乳腺组织正常及填充物未见异常,注射物移位43例,注射物外漏入乳腺组织21例,散在结块10例,感染2例,硅胶假体囊破裂1例,双侧乳腺后方注射物分布不对称6例.结论 高频CDFI超声检查为隆乳术前选择病例提供良好的影像学依据,可以无创、动态、反复监测隆乳术后的变化,有一定的临床应用价值.

    作者:邓劲松;王洁;张春丽;邓素雅;陈庆康;何惠莉 刊期: 2010年第01期

  • 星形胶质细胞划痕或缺血损伤后亚低温保护作用的研究

    目的 探讨亚低温对大鼠星形胶质细胞不同类型损伤的保护作用.方法 体外原代培养SD大鼠星形胶质细胞,分别以划痕和厌氧培养代表机械损伤和缺血缺氧损伤类型.实验分为对照组(C组)、单纯缺氧组(H组)、缺氧+白细胞组(H+W组)、划痕组(S组)和划痕+白细胞组(S+W组).将各组细胞置人37、34、32℃CO_2孵箱中培养24h,应用速率法和LIVE/DEAD染色分别检测和观察各组细胞在不同温度下的乳酸脱氢酶(LDH)释放率和细胞形态学变化.结果 与37℃相比,H组乳酸脱氢酶(LDH)释放率从(33.02±3.58)%分别下降为34℃时的(11.48±1.53)%和32℃时的(3.79±0.45)%(P<0.05);H+W组LDH释放率从(51.14±2.17)%分别下降为34℃时的(19.53±4.37)%和32℃时的(16.68±1.47)%(P<0.05).而S组与S+WBC组LDH释放率在34℃和32℃时与37℃相比均无显著差异(P>0.05).结论 亚低温可明显减轻缺血缺氧对星形胶质细胞的损伤,但对单纯划痕损伤的保护作用不显著.

    作者:曹琼;张兰兰;胡子有;吴炳义 刊期: 2010年第01期

  • 先天性神经管缺陷合并多发性畸形1例报道

    1 临床资料患儿男,早产.出生后约半小时死亡,死婴头围35 cm,前囟5 cm×6 cm,塌鼻,耳位低,脑大柔软,脑积水,胸围43.3 cm,身长40.6 cm,体质量2.53 kg.骨盆狭窄,呈三角状,双下肢合二为一,足后翻,脚趾共3个.阴茎短小,隐睾.无肛门,骶部有长3.8 cm、直径1.3 cm的尾状盲管,表面皱褶多.

    作者:陈梅;石银珍 刊期: 2010年第01期

  • 中药黄芪可改善肥胖大鼠内皮依赖性血管舒张功能

    目的 研究黄芪对高脂饲料喂养的肥胖大鼠离体胸主动脉内皮依赖性血管舒张功能的影响.方法 (1)在体研究,SD大鼠随机分为正常对照组、肥胖组、黄芪干预组(高脂饲料喂养同时每天灌胃黄芪液),6周后处死所有大鼠,留取并称量所有大鼠的腹腔内脂肪.采用离体血管环灌流方法,观察各组大鼠离体主动脉环对乙酰胆碱或硝普钠的舒张反应;(2)离体研究,正常对照组和肥胖组各5只,以黄蓖液孵育离体血管环,并与空白对照比较,观察黄芪对离体血管环舒张功能的影响.结果 肥胖组体脂比较正常组明显增加,黄芪液灌胃6周明显减少肥胖组动物腹部脂肪堆积.肥胖组内皮依赖性血管舒张功能较正常对照组明显下降,黄蓖液灌胃6周可部分改善肥胖组动物内皮依赖性血管舒张功能,各组非内皮依赖性血管舒张功能无明显差别.肥胖组离体血管环经黄芪液孵育3 h后,其受损的内皮依赖性血管舒张功能可明显改善.结论 黄芪可改善高脂饲养喂养的肥胖大鼠受损的内皮依赖性血管舒张功能,其机制可能与缓解胰岛素抵抗以及直接促使内皮细胞NO产生增多有关.

    作者:李明锐;余叶蓉;邓刚 刊期: 2010年第01期

  • 两种麻醉方式对持续输注顺式阿曲库铵肌松效应的影响

    目的 比较七氟烷吸入麻醉与丙泊酚-瑞芬太尼全凭静脉麻醉对持续输注顺式阿曲库铵肌松效应的影响.方法 选择全麻下手术病人40例,随机分为七氟烷吸入麻醉组(Ⅰ组)和丙泊酚-瑞芬太尼组(Ⅱ组),各20例.静脉注射顺式阿曲库铵0.15 mg/kg后气管插管,术中持续输注顺式阿曲库铵,调节输注速率维持T1≤5%.记录顺式阿曲库铵输注速率、3 h时用药量,恢复指数、停药至TOF比值为0.9的时间.结果 与初始输注速率比较,两组持续给药30~180min期间顺式阿曲库铵输注速率下降(P<0.05),且Ⅰ组输注速率显著低于Ⅱ组,总体平均输注速率较Ⅱ组减少28%.但120min后两组输注速率无明显变化.两组恢复指数、停药到TOF比值为0.9的时间差异均无统计学意义(P>0.05).结论 持续输注顺式阿曲库铵维持恒定肌松水平,七氟烷麻醉与丙泊酚-瑞芬太尼全凭静脉麻醉均能呈时间依赖性增强其肌松作用,输注120min时达大程度,且前者的增强效应大于后者,但对肌松恢复的影响无明显差别.

    作者:温丽丽;林文前;招伟贤;李国才;白晓晖;肖建斌 刊期: 2010年第01期

  • L-精氨酸经一氧化氦途径对人结肠癌细胞株LS174的作用及其机制

    目的 探讨L-精氨酸(L-Arg)经一氧化氮途径对人结肠癌细胞株LS174的作用及其机制.方法 LS174细胞在不同浓度L-Arg干预后,采用MTT法检测细胞增殖活性;光镜和电子显微镜观察细胞形态和结构的变化;Annexin V/PI标记染色测定凋亡细胞:Western blotting和免疫细胞化学染色SP法检测VEGF、COX-2、p53、bcl-2和bax的表达.结果 低浓度(0.125 mmol/L)L-Arg对LS174细胞的生长有促进作用,高浓度(0.5、2、8、32 mmol/L)L-Arg对LS174细胞的生长有抑制作用;在高浓度L-Arg组作用48h后引起了细胞核和细胞质一系列超微结构改变,电子显微镜可见LS174出现细胞缩小、染色质边集、固缩等细胞凋亡的形态改变;对照组凋亡细胞百分比为2.84%,低浓度L-Arg组凋亡细胞百分比为2.29%.随着L-Arg浓度增加,凋亡细胞百分比增加明显,分别为26.88%、28.95%、63.36%、84.51%;VEGF和COX-2在低浓度L-Arg组表达较对照组有增加趋势;p53和bcl-2在高浓度L-Arg组表达较对照组有明显降低趋势;bax在高浓度L-Arg组表达较对照组有明显增加趋势.结论 低浓度L-Arg对LS174细胞的生长有促进作用,高浓度L-Arg对LS174细胞的生长有抑制作用;低浓度的L-Arg对LS174细胞的生长有促进作用的机制可能是在L-Arg代谢产物NO作用下,与上调VEGF与COX-2蛋白有关;高浓度的L-Arg对LS174细胞的生长有抑制作用的机制可能是在L-Arg代谢产物NO作用下,诱导肿瘤细胞凋亡;L-Arg诱导凋亡的机制与上调bax蛋白表达及下调p53和bcl-2蛋白表达有关.

    作者:霍雄伟;高燕凤;马清涌 刊期: 2010年第01期

  • 凉膈散对内毒素致急性肺损伤大鼠信号转导与转录激活子1表达的影响

    目的 观察凉膈散对内毒素致急性肺损伤(AL1)大鼠肺组织中的信号转导与转录激活子1(STAT1)的影响及其作用机制.方法 静脉注射内毒素脂多糖(LPS)制作大鼠急性肺损伤模型.将实验动物随机分为空白组、LPS组、LPS+凉膈散高、中、低剂量组、LPS+地塞米松组,LPS组义分为致伤后1、2、4、8、16h不同时间点组,用蛋白免疫印迹法测定大鼠肺组织STAT1及磷酸化STAT1的表达.结果 与空白组比较,LPS组STAT1蛋白在4 h、P-STAT1蛋白在2 h表达显著(P<0.01),凉膈散各组及地塞米松组在2、4、8 h能显著下调STAT1及P-STAT1蛋白的表达,与LPS组比较,有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 内毒素致急性肺损伤中存在STAT1异常表达,凉膈散各组通过下调STAT1及P-STAT1的表达,从而减轻LPS所致的急性肺损伤,这可能是凉膈散治疗急性肺损伤的机制之一.

    作者:余林中;刘建新;胡孔友;刁建新;王丽 刊期: 2010年第01期

  • 重组腺病毒介导的KDR-CDglyTK基因靶向杀伤胃癌细胞的体外实验研究

    目的 探讨腺病毒介导KDR启动子驱动的双自杀基因体系对人胃癌细胞SCG7901靶向杀伤作用以及是否存在旁观者效应.方法 用MOI=100时,将携带融合基因重组腺病毒Ad-KDR-CDglyTK及Ad-CMV-CDglyTK体外感染SCG7901、ECV304和HepG2细胞,检测细胞的感染效率以及转基因肿瘤细胞在mRNA水平上融合基因的表达;在前药5-氟胞嘧啶(5-FC)和/或更昔洛韦分别按不同浓度、不同作用时间和方式下,观察双自杀基因体系对SCG7901细胞的靶向杀伤作用和旁观者效应.结果 携带双自杀基因(CDglyTK)和报告基因(GFP)的重组腺病毒载体,感染复数为100时,95%以上的受感染SCG7901、HepG2和ECV304细胞中有GFP表达.感染腺病毒Ad-CMV-CDglyTK的各细胞以及感染腺病毒Ad-KDR-CDglyTK的SCG7901及ECV304细胞对单一前药具有较高的敏感性,细胞的存活率各随单一前药浓度的增加而递减;而感染腺病毒的Ad-KDR-CDglyTK的HepG2细胞对前药不敏感.感染腺病毒Ad-KDR-CDglyTK的SCG7901及ECV304细胞分别在同一浓度前药的作用下,细胞的存活率与时间存在依赖关系,而感染腺病毒Ad-KDR-CDglyTK的HepG2细胞不存在依赖关系.将感染腺病毒的细胞与未感染的细胞按不同比例混合培养,观察到该体系明显的旁观者效应,并随转基因细胞的比例增加逐渐递增.转基因SCG7901和同种细胞混合,在联合应用前药时,不同混合细胞比例下均出现药物协同作用.结论 Ad-KDR-CDglyTK双自杀基因可在体外靶向杀伤SCG7901、ECV304细胞并观察到在细胞中存在旁观者效应,联合应用前药可产生明显的协同作用.

    作者:李强;黄宗海;厉周;俞金龙 刊期: 2010年第01期

  • 腺病毒介导的人基质细胞衍生因子-1对心肌梗死大鼠心室重构的影响

    目的 探索腺病毒介导的人基质细胞衍生因子-1对心肌梗死心室重构的影响.方法 利用细菌内同源重组快速构建重组腺病毒质粒和制备hSDF-1α重组腺病毒(AdV-EGFP-hSDF-1α,Ad-SDF-1).采用成年SD大鼠,经左冠状动脉前降支结扎建立急性心肌梗死模型.术后1 h,将1×10~(10)PFO AdV-SDF-1分6个点注射到心肌梗死部位及其周边区域.移植后4周测定心脏功能,随后取材、连续冰冻切片,观察心肌组织形态学、心肌梗死部位胶原含量的变化以及心室壁厚度的变化.结果 AdV-SDF-1组心室壁明显增厚,胶原含量明显减少,心室膨胀程度明显降低,心脏功能改善.结论 SDF-1过表达通过抑制心肌梗死部位胶原的合成与沉积,延缓心室重构,达到改善心脏功能的目的.

    作者:杨建业;张迎春;唐俊明;安庆宝;郭凌郧;孔霞;黄永章;郑飞;王家宁 刊期: 2010年第01期

  • 亚硒酸钠对糖尿病大鼠血小板聚集功能的影响

    目的 观察亚硒酸钠对糖尿病大鼠血小板聚集功能的影响.方法 在以链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型上,测定血糖及二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板大聚集率、血浆中血栓素A_2 (代谢产物为TXB_2)、前列环素(代谢产物为6-Keto-PGF_(1α))的含量.结果 糖尿病大鼠的血糖、ADP诱导的血小板大聚集率、血浆中TXB_2含量及TXB_2/6-Keto-PGF_(1α)比值明显高于正常组,血浆中6-Keto-PGF_(1α)的含量低于正常组.亚硒酸钠治疗后糖尿病大鼠的血糖降低,ADP诱导的血小板大聚集率下降,血浆中TXB_2的含量降低,6-Keto-PGF_(1α)的含量升高,TXB_2/6-Keto-PGF_(1α)比值降低.结论 亚硒酸钠能抑制糖尿病大鼠ADP诱导的血小板聚集,其机制与调节TXA_2/PGI_2平衡有关.

    作者:李萍;弥曼;杜洪霞;候进 刊期: 2010年第01期

南方医科大学学报杂志

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主管:广东省教育厅

主办:南方医科大学