朱志霞；张为民；贾刚；周娟
目的 探讨吉西他滨与培美曲塞不同用药次序联合应用对人胰腺癌细胞BXPC-3及PANC-1生长的影响及可能的细胞学机制.方法 MTT法测细胞增殖;流式细胞术测细胞周期.结果 吉西他滨(10~(-7)-10mg/ml)和培美曲塞(10~(-7)-10mg/ml)均明显抑制2株细胞生长,作用呈现浓度依赖性和时间依赖性.二者联合对2株细胞生长的影响与给药次序有关:先用培美曲塞24 h后序贯用吉西他滨对2株细胞的抑制作用明显强于同时给药(P<0.05)和先用吉西他滨24 h后序贯用培美曲塞(P<0.05).吉西他滨联合培美曲寒对BXPC-3细胞周期结果显示:与对照组相比,吉西他滨与培美曲塞分别将细胞周期阻断在G1期和S期(P(0.05);同时给药G2期比例减少(P<0.05);先用吉西他滨后用培美曲塞将细胞周期阻断在G1期(P<0.05);先用培美曲塞后用吉西他滨将细胞周期阻断在S期(P<0.05).结论 吉西他滨与培美曲塞均能抑制人胰腺癌细胞BXPC-3及PANC-1生长,二者联合具协同作用,先用培美曲塞24 h后用吉西他滨对2株细胞的抑制作用强,其协同作用与他们对细胞周期的影响无关.
作者：朱志霞；张为民；贾刚；周娟 刊期： 2010年第01期
目的 探讨慢病毒介导胞嘧啶脱氨酶(CD)和胸苷激酶(TK)融合双自杀基因系统对胃癌细胞SGC-7901的杀伤作用.方法 用重组慢病毒FGW-KDRP-CD/TK体外感染胃癌SGC-7901细胞,荧光显微镜观察其感染效率,Giemsa染色法观察转基凶的胃癌细胞形态学变化;用流式细胞术观察细胞周期的变化.RT-PCR法检测受感染细胞CD/TK基因的表达.然后加用前药更昔洛韦(GCV)和/或5-氟胞嘧啶(5-FC)用MTT法检测该体系对胃癌细胞的杀伤作用.结果 慢病毒的感染率随病毒滴度的增高而递增.Giemsa染色法显示慢病毒载体对体外培养的胃癌细胞形态无明显影响.流式细胞仪检测慢病毒感染胃癌细胞前后,处于G0-G1,G2-M,S期的细胞百分比差异无统计学意义(P>0.05).经RT-PCR检测发现转基因细胞有目的基因的表达.MTT法检测显示前药GCV和5-FC在一定浓度搭配范围内呈剂量依赖性地抑制SGC-7901细胞增殖,未转染慢病毒的细胞对前药不敏感;联合两种前药对SGC-7901的疗效优于任一单用前药(P<0.05).联合用药[(0.1+40)、(1+80)、(10+160)、(100+320)]mg/L具有协同作用(CDI均<1).结论 慢病毒能介导CD/TK双自杀基因体系靶向杀伤胃癌细胞,联合用药有协同作用.
作者：孔恒；黄宗海；陈海金；李强；陶霖玉；齐柯 刊期： 2010年第01期
目的 探讨尿酸升高IgA肾病临床病理特征变化的差异.方法 选取肾活检确诊时的IgA肾病患者171例,分为3组:①尿酸正常血压正常组58例,②尿酸升高血压正常组57例,③尿酸升高高血压组56例,比较各组临床病理变化的差异.结果 从尿酸正常血压正常组到尿酸升高血压止常组,再到尿酸升高高血压组,IgA肾病患者病程延长,体质量增加,收缩压、舒张压升高,血尿素氮、肌酐升高,肾小球滤过率下降,24 h尿蛋白增多,载脂蛋白A、高密度脂蛋白、白蛋白水平下降,载脂蛋白B100、甘油三酯、胆固醇、低街度脂蛋白升高.肾小球损伤加重,小管明显萎缩,间质纤维化加剧,血管壁进一步增厚,病理Lee氏分级①组以Ⅲ级为主,②组以Ⅲ、Ⅳ级为主,③组则Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ级的患者显著增加.①、②组以系膜增生性肾炎为主要病理类型,③组则多为局灶节段硬化或硬化性肾炎多见.结论 尿酸升高IgA肾病患者的临床病理损伤重于尿酸正常的IgA肾病患者,高血压使尿酸升高IgA肾病患者的临床病理损伤进一步加重.
作者：李申恒；史伟；夏运风；梁馨苓；王文健；马建超；邬丹 刊期： 2010年第01期
目的 探讨脊髓缺血再灌注损伤中体感诱发电位(SEPs)的变化规律及其对神经功能的监测作用.方法 26只新西兰大白兔采用肾下腹主动脉阻断45min,建立脊髓缺血再灌注模型.分别于缺血前、缺血5、8、10min及再灌注10、15、30min、1、2、24和48h监测SEP变化.再灌注24和48 h进行神经功能评分:再灌注48h进行脊髓病理学观察.结果 缺血5 min时SEPs P1潜伏期明显延长(P<0.01),P1波幅在缺血8 min时明显减小(P<0.01),缺血10 min时SEPs波形消失.再灌注后10 min时SEPs波形恢复,但P1波幅小于缺血前(P<0.01),P1潜伏期明显延长(P<0.01).再灌注15 min时P1波幅恢复至缺血前(P<0.05).再灌注30 min后各时间点P1潜伏期虽然呈恢复趋势,但仍明显延长(P<0.01);再灌注24和48 h P1波幅再次降低小于缺血前(P<0.01).再灌注24和48 h神经功能评分逐渐增加(P<0.01).再灌注24和48h P1波幅变化与神经功能评分显著相关(r=-0.881和r=-0.925,P<0.01).冉灌注48 h可见受损脊髓发生出血、水肿、变性坏死和中性粒细胞浸润.结论 脊髓缺血再灌注损伤中SEPs P1波幅变化较其潜伏期更能准确地反映脊髓功能的损伤程度,SEPs监测可以作为判断神经功能预后的可靠指标.
作者：孟素峰；李有清；王启明 刊期： 2010年第01期
目的 探讨亚低温对大鼠星形胶质细胞不同类型损伤的保护作用.方法 体外原代培养SD大鼠星形胶质细胞,分别以划痕和厌氧培养代表机械损伤和缺血缺氧损伤类型.实验分为对照组(C组)、单纯缺氧组(H组)、缺氧+白细胞组(H+W组)、划痕组(S组)和划痕+白细胞组(S+W组).将各组细胞置人37、34、32℃CO_2孵箱中培养24h,应用速率法和LIVE/DEAD染色分别检测和观察各组细胞在不同温度下的乳酸脱氢酶(LDH)释放率和细胞形态学变化.结果 与37℃相比,H组乳酸脱氢酶(LDH)释放率从(33.02±3.58)%分别下降为34℃时的(11.48±1.53)%和32℃时的(3.79±0.45)%(P<0.05);H+W组LDH释放率从(51.14±2.17)%分别下降为34℃时的(19.53±4.37)%和32℃时的(16.68±1.47)%(P<0.05).而S组与S+WBC组LDH释放率在34℃和32℃时与37℃相比均无显著差异(P>0.05).结论 亚低温可明显减轻缺血缺氧对星形胶质细胞的损伤,但对单纯划痕损伤的保护作用不显著.
作者：曹琼；张兰兰；胡子有；吴炳义 刊期： 2010年第01期
目的 探讨血尿酸、尿微量白蛋白水平与2型糖尿病大血管病变的关系.方法 2型糖尿病患者97例,依照尿白蛋白排泄率(UAER)分成2组:UAER 20～200 μg/min为A组,63例;UAER≥1200μg/min为B组,34例;根据血尿酸水平是否升高分为C组(59例)和D组(38例).记录比较各组病程、血尿酸(BUA)、空腹血糖(FBG)、甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、尿白蛋白排泄率(UAER)、颈动脉内膜-中层厚度(IMT)水平差异,比较血尿酸、尿微量蛋白水平及糖尿病患者颈动脉IMT三者相关性关系.结果 四组TG、TC、LDL及HDL水平比较,差异无统计学意义(P>0.05).A、C组病程、UA、UAER、FBG水平及IMT均明显高于B、D组(P<0.05).A组与C组、B组与D组病程、UA、UAER、FBG水平及IMT组间比较,差异无统计学意义(P>0.05).多元回归分析显示病程、UA、UAER与颈动脉IMT有显著性正相关,UA与UAER呈著性相关.结论 糖尿病患者大血管病变与病程、血UA、UREA水平密切相关,因此血UA、UREA水平可用于早期预测糖尿病大血管病变风险的指标.
作者：付建芳；张南雁；涂艳阳；王莉；高彬；马晓菊；李晓苗；姬秋和 刊期： 2010年第01期
目的 总结164例急诊冠状动脉旁路移植术(ECABG)治疗冠状动脉狭窄患者的临床经验,探讨急诊冠状动脉搭桥术的手术指征、并发症及围术期处理方法.方法 2004年2月～2009年1月,我院共有164例患者进行急诊冠状动脉搭桥术(ECABG),占同期全部冠脉搭桥患者的14.8%.现对急诊冠状动脉搭桥术患者的临床资料进行回顾性分析.结果 本组患者合并糖尿病62例,高血压86例,高脂血症104例,脑血管意外11例,心肌梗死史115例,近发生心肌梗死143例.冠脉病变数中合并左主干病变83例,前降支系统148例,回旋支系统140例,右冠系统141例.本组合并左室室壁瘤12例,肺动脉高压41例,二尖瓣狭窄(MS)1例,二尖瓣关闭不全(MI)85例,主动脉瓣关闭不全(AI)36例,三尖瓣关闭不全(TI)54例.术前肌酐异常70例.本组患者中,有41例在体外循环支持下进行搭桥术(其中:31例在心脏停跳后手术,10例在心脏停跳后手术),体外循环时间为72～519 min,升主动脉阻断时间为21～330 min;另有123例是在非体外循环下,进行搭桥术.嗣术期使用主动脉内气囊反搏装置(IABP)77例(其中:术前植人70例,术中植入3例,术后植入4例):术中同期行主动脉瓣(AV)手术5例,二尖瓣(MV)手术12例,三尖瓣(TV)手术12例,左心室(LV)室壁瘤修补术12例,室间隔(VSD)修补术10例.术后ICU使用肾上贤素46例,去甲肾上贤素28例,再次开胸止血术16例.术后发生低心排46例,围术期心梗2例,新发AF:40例,新发房室传导阻滞3例,心跳骤停或室颤26例,心包填塞15例,肢体切口感染9例,胸部切口感染9例,败血症3例,持续昏迷多于24 h 11例,卒中2例,气管切开4例,辅助通气超过24 h 60例,肺炎26例,肾衰44例,抗凝并发症6例,胃肠道并发症13例,多系统衰竭10例.围术期死亡22例,占13.4%,康复出院142例.结论 急诊冠状动脉搭桥术是挽救生命、缓解症状和提高生活质量的有效手段.只要适应证选择得当,对AMI、LM严重狭窄和PTCA失败的患者行ECABG是安全、有效的,正确的围术期处理是提高ECABG手术成功率的关键.
作者：陈培锦；朱平；郑少忆；麦明杰；黄劲松；郭惠明；黄克力；谢斌；吴若彬 刊期： 2010年第01期
目的 观察凉膈散对内毒素致急性肺损伤(AL1)大鼠肺组织中的信号转导与转录激活子1(STAT1)的影响及其作用机制.方法 静脉注射内毒素脂多糖(LPS)制作大鼠急性肺损伤模型.将实验动物随机分为空白组、LPS组、LPS+凉膈散高、中、低剂量组、LPS+地塞米松组,LPS组义分为致伤后1、2、4、8、16h不同时间点组,用蛋白免疫印迹法测定大鼠肺组织STAT1及磷酸化STAT1的表达.结果 与空白组比较,LPS组STAT1蛋白在4 h、P-STAT1蛋白在2 h表达显著(P<0.01),凉膈散各组及地塞米松组在2、4、8 h能显著下调STAT1及P-STAT1蛋白的表达,与LPS组比较,有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 内毒素致急性肺损伤中存在STAT1异常表达,凉膈散各组通过下调STAT1及P-STAT1的表达,从而减轻LPS所致的急性肺损伤,这可能是凉膈散治疗急性肺损伤的机制之一.
作者：余林中；刘建新；胡孔友；刁建新；王丽 刊期： 2010年第01期
目的 探讨腺病毒介导KDR启动子驱动的双自杀基因体系对人胃癌细胞SCG7901靶向杀伤作用以及是否存在旁观者效应.方法 用MOI=100时,将携带融合基因重组腺病毒Ad-KDR-CDglyTK及Ad-CMV-CDglyTK体外感染SCG7901、ECV304和HepG2细胞,检测细胞的感染效率以及转基因肿瘤细胞在mRNA水平上融合基因的表达;在前药5-氟胞嘧啶(5-FC)和/或更昔洛韦分别按不同浓度、不同作用时间和方式下,观察双自杀基因体系对SCG7901细胞的靶向杀伤作用和旁观者效应.结果 携带双自杀基因(CDglyTK)和报告基因(GFP)的重组腺病毒载体,感染复数为100时,95%以上的受感染SCG7901、HepG2和ECV304细胞中有GFP表达.感染腺病毒Ad-CMV-CDglyTK的各细胞以及感染腺病毒Ad-KDR-CDglyTK的SCG7901及ECV304细胞对单一前药具有较高的敏感性,细胞的存活率各随单一前药浓度的增加而递减;而感染腺病毒的Ad-KDR-CDglyTK的HepG2细胞对前药不敏感.感染腺病毒Ad-KDR-CDglyTK的SCG7901及ECV304细胞分别在同一浓度前药的作用下,细胞的存活率与时间存在依赖关系,而感染腺病毒Ad-KDR-CDglyTK的HepG2细胞不存在依赖关系.将感染腺病毒的细胞与未感染的细胞按不同比例混合培养,观察到该体系明显的旁观者效应,并随转基因细胞的比例增加逐渐递增.转基因SCG7901和同种细胞混合,在联合应用前药时,不同混合细胞比例下均出现药物协同作用.结论 Ad-KDR-CDglyTK双自杀基因可在体外靶向杀伤SCG7901、ECV304细胞并观察到在细胞中存在旁观者效应,联合应用前药可产生明显的协同作用.
作者：李强；黄宗海；厉周；俞金龙 刊期： 2010年第01期
目的 探讨乳腺癌钙化征与c-erbB-2表达的相关性.方法 收集术前行钼靶X线检查且临床资料完整的乳腺癌患者83例,用链霉菌抗生物蛋白-过氧化酶免疫组织化学法(S-P法)检测c-erbB-2表达,分析钙化征象与c-erbB-2表达的相关性.结果 病变有钙化组c-erbB-2基因的阳性表达率71.0%(22/31),无钙化组的阳性表达率42.3%(22/52),二者之间的差别有统计学意义(χ~2=6.040,P=0.01).结论 乳腺癌钙化征象与c-erbB-2异常表达有一定的相关性.
作者：夏占统；马捷；张丽香；贾桂静；王国红；李富兴；傅宁；臧达 刊期： 2010年第01期
目的 克隆Thermus thermophilus HB27隆腺苷酸激酶基因并在大肠杆菌BL21(DE3)中进行表达并获得了比较高的表达量并对其酶学性质进行分析.方法 利用PCR技术从Thermus thermophilus HB27基因组中扩增得到腺苷酸激酶的基因片段,将其克隆到pET-28a表达载体上,以PCR酶切和测序进行鉴定.利用光谱分析测定该重组酶的相关酶学性质.结果 成功克隆和高效表达了腺苷酸激酶;重组酶的适pH是8.5,适温度是90℃.重组酶对底物ADP的米氏常数Km是68.6 μmol/L,V_(max~(ADP))为0.294 mmol/(L~(-1)·min~(-1)).将该重组酶在70、80、90、100℃下分别作用7 h后,发现仍具有酶活性.显示出高的温度耐受性.腺苷酸激酶的特异性抑制剂AP5A浓度为2.0 mmol/L能够抑制重组腺苷酸激酶70%的酶活性,AP5A对重组腺苷酸激酶的抑制类型为竞争性抑制,其抑制常数为46.39 μmol/L.结论 成功克隆、表达重组腺苷酸激酶,为腺苷酸激酶的进一步应用奠定了基础.
作者：谭志文；刘俊；张学芳；孟凡国；张耀洲 刊期： 2010年第01期
目的 探讨老年脓毒症患者血清甲状腺素水平与单核细胞人白细胞抗原DR(HLA-DR)表达的变化,并评价其临床意义.方法 125例住院的老年脓毒症非甲状腺疾病患者按照2001年国际脓毒症定义讨论公报分为非重症脓毒症组(在后面均简称脓毒症组,n=86)、重症脓毒症组(n=39),另设30例老年健康体检者为对照组;用化学发光法检测患者的血清甲状腺素水平,同时用流式细胞仪检测患者外周血单个核细胞(PBMC)表面HLA-DR分子的表达,比较各组之间的差别.结果 与对照组及脓毒症组比较,重症脓毒症组的三碘甲状腺原氨酸(T_3)、四碘甲状腺原氨酸(T_4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT_3)、游离四碘甲状腺原氨酸(FT_4)水平均明显减低(P<0.05),促甲状腺素(TSH)无显著变化(P>0.05),HLA-DR表达显著减低(P<0.05);与对照组比较,脓毒症组T_3、T_4、FT_3、FT_4、TSH水平也明显减低(P<0.05),HLA-DR也显著减低(P<0.05);其中重症脓毒症死亡组(放弃治疗或死亡)T_3、T_4、FT_3、FT_4水平及HLA-DR的表达明显低于存活组(转入普通病房)(P<0.05).结论 老年脓毒症患者随脓毒症病情的加重,血清甲状腺素水平与HLA-DR表达的变化呈明显下降趋势,联合二者可较好反映脓毒症的严重程度及预后.
作者：吴军；张源源；冯德光；徐丞；熊日成；俞宙；郭振辉；苏磊 刊期： 2010年第01期
目的 研究2000～2009年世界各地不同物种的新型H1N1流感病毒HA1基因演变特征.方法 从NCBI数据库下载所需序列,采用生物信息软件对其氨基酸序列进行基因特性分析以及构建种系发生树.结果 病毒株HA1基因抗原决定簇和多个受体结合位点发生变异,并且新型病毒与猪H1N1流感病毒在大多数变异位点的氨基酸相同.结论 新型毒株HA1基因可能由早期来自北美洲的H1N1猪流感病毒进化而来,在进化过程中,一些重要位点的变异导致HA1基因发生抗原性变异,从而导致流感的大爆发.
作者：王妮莎；马文丽；赵海全；危敏；张宝；郑文岭；向星宇 刊期： 2010年第01期
目的 探讨DNA经不同波长紫外线照射与经紫外线照射不同时间所致损伤对基因库构建中DNA连接转化效率的影响.方法 经改造的质粒DNA使用Sfi Ⅰ酶切过夜,1%琼脂糖凝胶电泳分离,在不同波长不同时间紫外线照射的条件下回收目的片断,并进行目的 片断的连接转化,计数菌落数,计算转化效率.结果 经302nm波长紫外线照射后,其连接转化的菌落数极少(60个/ng DNA),365nm波长紫外线照射条件下回收的DNA仍可被有效连接转化.在365nm波长紫外线照射下,与未经照射进行比较,当照射时间在30 min,其连接转化成功率低于50%,而照射5 min、15 min的连接转化成功率仍高于70%,可满足大部分分子生物学实验的需要.回收的DNA连接转化的大效率可超过20000个菌落/1 ng DNA.结论 在构建大容量基因库回收目的片断时,应避免紫外线的照射;在需要时,应选择在365 mn波长紫外线照射条件下进行,且照射时间应尽量缩短,以不超过15 min为宜.
作者：黄婉玲；李长征；陈振瑞；贺微；周烨；周志刚；刘叔文；周辰 刊期： 2010年第01期
目的 探索腺病毒介导的人基质细胞衍生因子-1对心肌梗死心室重构的影响.方法 利用细菌内同源重组快速构建重组腺病毒质粒和制备hSDF-1α重组腺病毒(AdV-EGFP-hSDF-1α,Ad-SDF-1).采用成年SD大鼠,经左冠状动脉前降支结扎建立急性心肌梗死模型.术后1 h,将1×10~(10)PFO AdV-SDF-1分6个点注射到心肌梗死部位及其周边区域.移植后4周测定心脏功能,随后取材、连续冰冻切片,观察心肌组织形态学、心肌梗死部位胶原含量的变化以及心室壁厚度的变化.结果 AdV-SDF-1组心室壁明显增厚,胶原含量明显减少,心室膨胀程度明显降低,心脏功能改善.结论 SDF-1过表达通过抑制心肌梗死部位胶原的合成与沉积,延缓心室重构,达到改善心脏功能的目的.
作者：杨建业；张迎春；唐俊明；安庆宝；郭凌郧；孔霞；黄永章；郑飞；王家宁 刊期： 2010年第01期
1 病历资料患者,女,48岁,主因间断乏力4年入院.此前曾在外院住院化验全血细胞减少,多次骨穿示骨髓浆细胞增多但均在10%以下且为成熟浆细胞,化验免疫球蛋白IgA 4.42 g/l、IgG16.2g/l略增高,血蛋白电泳示轻链K轻链增高为378mg/dl,λ轻链增高为215mg/dl,全身ECT无异常,先后予大剂量丙球,环孢素及强的松、马兰+强的松、反应停+地塞米松化疗多次.病情无好转且逐渐加重来我院.
作者：李春迎；郝瑞军；徐正慧 刊期： 2010年第01期
目的 比较七氟烷吸入麻醉与丙泊酚-瑞芬太尼全凭静脉麻醉对持续输注顺式阿曲库铵肌松效应的影响.方法 选择全麻下手术病人40例,随机分为七氟烷吸入麻醉组(Ⅰ组)和丙泊酚-瑞芬太尼组(Ⅱ组),各20例.静脉注射顺式阿曲库铵0.15 mg/kg后气管插管,术中持续输注顺式阿曲库铵,调节输注速率维持T1≤5%.记录顺式阿曲库铵输注速率、3 h时用药量,恢复指数、停药至TOF比值为0.9的时间.结果 与初始输注速率比较,两组持续给药30～180min期间顺式阿曲库铵输注速率下降(P<0.05),且Ⅰ组输注速率显著低于Ⅱ组,总体平均输注速率较Ⅱ组减少28%.但120min后两组输注速率无明显变化.两组恢复指数、停药到TOF比值为0.9的时间差异均无统计学意义(P>0.05).结论 持续输注顺式阿曲库铵维持恒定肌松水平,七氟烷麻醉与丙泊酚-瑞芬太尼全凭静脉麻醉均能呈时间依赖性增强其肌松作用,输注120min时达大程度,且前者的增强效应大于后者,但对肌松恢复的影响无明显差别.
作者：温丽丽；林文前；招伟贤；李国才；白晓晖；肖建斌 刊期： 2010年第01期
目的 研究血管紧张素转化酶2(ACE2)基因G9570A多态性与我国南方汉族人原发性高血压合并脑卒中的预后的关系.方法 采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法,检测141例原发性高血压合并脑卒中患者,与156例单纯原发性高血压患者做比较,并在2年随访期间对高血压合并脑卒中患者进行随访,描述患者病后生存状况,应用Kaplan-Meier法进行生存率分析,采用Cox比例风险同归模型对ACE2基因多态性和影响患者死亡的临床危险因素进行生存分析.结果 原发性高血压合并脑卒中组A等位基因频率分布高于原发性高血压组,差异有统计学意义(P<0.01);两组ACE2基因型分布不同,AA基因型的频率较高,差异有统计学意义(p<0.01).Kapan-Meier生存分析结果显示:各组ACE2基因型患者的无病生存率没有显著性差异(P>0.05).Cox回归分析结果显示:年龄(RR=1.057,95%CI:1.020,1.095)、糖尿病(RR=1.575,95%CI:1.178,2.104)、高甘油三脂血症(RR=1.947,95%CI:1.503,2.780)和血清肌酐水平(RP=1.034,95%CI:1.001,1.068)、血清尿酸水平(RR=1.056,95%CI:1.002,1.097)分别是影响原发性高血压合并脑卒中男性和女性患者无病生存率的独立危险因素(P<0.05).结论 ACE2基因G9570A多态性与我国南方汉族人原发性高血压合并脑卒中可能具有一定相关性,但与其预后关系不大.年龄、糖尿病、高甘油三脂血症和血清肌酐、尿酸水平分别是影响男性和女性高血压合并脑卒中预后的独立危险因素.
作者：莫与京；黄文晖；陈东骊；陈富荣 刊期： 2010年第01期
目的 研究双色双融合探针间期荧光原位杂交技术(D-FISH)检测慢性髓系自血病(CML)伊马替尼治疗过程中肿瘤负荷的灵敏度、特异性.方法 应用D-FISH探针对24例伊马替尼治疗获完全细胞遗传学缓解的CML患者骨髓内残留肿瘤细胞负荷进行检测,并与应用单融合探针FISH(S-FISH)和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测结果的进行比较.结果 与S-FISH相比,D-FISH较具有更高的灵敏度及特异性.正常对照组中D-FISH的正常分界值为0.73%,而S-FISH为6.24%,差异具有显著性;在24例伊马替尼治疗后患者中,S-FISH检测到7例(29.2%)阳性,而D-FISH检测到13例(54.2%)阳性.且结果与RT-PCR结果高度相关.结论 D-FISH由于具有较低的假阳性率与假阴性率,可较灵敏、特异地监测CML伊马替尼治疗过程中肿瘤细胞负荷的变化.
作者：杜庆锋；张嵩；刘晓力；孟凡义 刊期： 2010年第01期
目的 观察重组人红细胞生成素(rHuEP0)对戊四氮(PTZ)点燃的癫痫持续状态(status epilepticus,SE)的SD大鼠海马神经元磷酸化蛋白激酶B(p-PKB/p-Akt)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(Caspase-9)表达的影响,应用磷脂酰肌醇3激酶(P13K)抑制剂LY294002进一步探讨rHuEPO作用的可能机制.方法 采用PTZ点燃大鼠SE模型,将175只大鼠随机分为正常对照组(给予生理盐水腹腔注射)、PTZ组(腹腔注射PTZ点燃SE发作后30 min腹腔注射生理盐水)、rHuEPO组(SE发作后30 min腹腔注射rHuEPO 5000 U/kg)、LY294002组(SE发作后10 min脑室注射5 μlLY294002,SE发作后30 min腹腔注射rHuEPO 5000 U/kg)、二甲基亚砜(DMSO)组(SE发作后10 min脑室注射5μlDMSO,SE发作后30min腹腔注射rHuEPO 5000U/kg),并给予相应处理.检测大鼠行为学和脑电图的改变,免疫组织化学法观察p-Akt、caspase-9的表达,RT-PCR方法检测各组大鼠海马caspase-9 mRNA的表达;Western blotting方法检测各组大鼠海马Akt、p-Akt蛋白的表达.结果 与PTZ组比较,rHuEPO组p-Akt免疫反应阳性细胞和P-Akt蛋白表达水平均增高,caspase-9免疫反应阳性细胞及caspase-9mRNA表达水平均降低(P<0.05);与rHuEPO组比较,LY294002组p-Akt免疫反应阳性细胞和p-Akt蛋白表达水平均降低,caspase-9免疫反应阳性细胞及caspase-9mRNA表达水平均增高(p<0.05).结论 在SE大鼠模型中rHuEPO激活PI3K/Akt信号转导途径调整线粒体凋亡途径相关调控因子caspase-9,借以发挥抗凋亡的神经保护作用.
作者：王维平；史志勤；于江华；郭力；王乐；韩东亮；袁栋才；臧颖卓 刊期： 2010年第01期
南方医科大学学报杂志
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主办：南方医科大学
