王晓侠;姚小宝;嵇宪生;朱宏亮
目的 运用混合插值方法去除CT图像金属伪影.方法 对目前常用的线性插值、样条插值和多项式插值方法进行了简单介绍,并利用这方法分别对基于Sheep-Logan模型的仿真结果和实际的CT扫描结果进行校正,在对这些单一插值方法进行比较的基础上,提出了一种混合插值的新方法.即对金属植入物采用四次多项式的插值方法,条状伪影采用线性插值的方法,然后再把两种插值的结果按一定权重结合起来.结果 每种插值方法各有特点,混合插值方法性能较优.结论 混合插值方法可以用于去除CT图像金属伪影.
作者:余晓锷;李婵娟;陈武凡 刊期: 2009年第01期
目的 制备兔尿道脱细胞基质(UAMG),检测其生物相容性,并探讨其修复兔尿道缺损的效果.方法 制备兔UAMG,光镜和扫描电镜下观察其结构特点.将体外培养的兔膀胱平滑肌细胞与UAMG体外复合培养,观察细胞在材料表面的生长增殖情况.MTT法检测UAMG材料浸提液对膀胱平滑肌细胞的细胞毒性.将UAMG植入兔背部皮下检测其生物相容性.取24只雄兔,随机分为实验组(n=12)和对照组(n=12).实验组手术切除2 cm尿道缺损,应用UAMG修复;对照组切除2 cm尿道缺损后即关闭切口依靠尿道自体组织再生修复缺损.实验兔分别在术后2、4、8、12周取材.进行组织学和免疫组织化学检测.结果 兔UAMG为胶原纤维网状结构,无细胞残留.兔膀胱平滑肌细胞能够在UAMG表面正常生长,细胞形态良好.UAMG材料细胞毒性分级为0级或1级,皮下植入实验中动物无异常反应,材料能在体内逐渐降解,生物相容性好.UAMG修复兔尿道缺损后12周,修复区再生出结构完整的新尿道组织,与正常兔尿道组织近似.结论 UAMG具有良好的生物相容性,能够诱导尿道上皮细胞和平滑肌细胞再生,可以作为尿道修复重建的替代材料.
作者:韩平;宋超;杨宇如;魏强;李虹;王坤杰 刊期: 2009年第01期
卫生事业的发展需要高素质医药卫生人才的支持,医药卫生人才来源于医学教育的培养.文章通过对广东省2002年至2006年医药卫生人才现况和医学教育需求进行比较分析,结合广东省医疗人力现状及发展趋势,从提高培养层次,改变培养结构,优化专业设置,合理配置医学教育资源等方面对医学教育发展进行了讨论.
作者:曾志嵘;王鹏飞;周增桓;徐庆锋 刊期: 2009年第01期
目的 探讨丝氨酸/苏氨酸激酶家族成员Aurora-B在脑胶质细胞瘤中的表达及其意义.方法 常规提取41例胶质瘤及11例正常脑组织中总RNA.在总RNA被逆转录成cDNA后,利用实时荧光定量PCR比较Aurora-B基因mRNA在胶质瘤组织与正常脑组织中表达差异;随后利用免疫组化的方法验证Aurora-B蛋白在胶质瘤组织与正常脑组织之间的表达差异.结果 实时荧光定量PCR检测发现,在mRNA水平,Aurora-B基因的表达在胶质瘤组织中明显高于正常脑组织.免疫组化检测后发现,Aurora-B蛋白在胶质瘤组织细胞核内呈高表达,这与mRNA表达特征相一致.结论 Aurora-B基因mRNA和蛋白在胶质瘤组织中明显高表达,其可能是胶质瘤发病过程中的恶性标志物之一.
作者:孙利波;付双林;罗毅男;陈儇;李文臣;葛鹏飞 刊期: 2009年第01期
目的 探讨影响急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者预后的因素.方法 回顾性分析明确诊断为ARDS的140例患者临床资料,根据其预后是否院内死亡将人选病例分为死亡组及生存组.选取其确诊ARDS 24h内的年龄、性别及血气分析结果等25项指标,对各项指标进行单因素检验和因子主成分分析及多因素逐步Logistic同归分析.结果 140例入选病例中,死亡组93例,年龄(48.45±16.88)岁;生存组47例,年龄(41.30±13.86)岁.单因素分析结果显示:两组病例的年龄、总住院时间、P(A-aO2)、pH、Glasscow昏迷评分、氧合指数、肺野数目、肺外衰竭器官、血糖水平以及有创机械通气时间等指标具有显著性差异(P<0.05).多因素逐步Logistic回归分析结显示:年龄、pH、Glasscow昏迷评分、氧合指数、肺野数目、有创机械通气时间六个因素是ARDS患者死亡的危险因素(P<0.05).结论 综合评价患者病史.加强监测对ARDS患者预后有重要指导意义.
作者:卢树标;蔡绍曦;张超;赵海金;佟万成;吴碧彤;刘涓涓;叶文慧;陈晓云 刊期: 2009年第01期
目的 研究南海区成人社区获得性肺炎病原体的分布情况,为经验性治疗提供依据.方法 对639例符合获得性肺炎诊断标准的患者留取痰标本进行细菌培养,采用血清方法监测非典型病原体.结果 639例患者病原体检测阳性共有385例.共获得致病菌441株,其中榆测出单一病原体感染为332例,2种混合感染52例,3种混合感染仅2例.结论 南海区成人社区获得性肺炎的主要病原体是肺炎支原体,其次为肺炎链球菌,因此经验治疗应选用大环内酯类、新喹诺酮类或β内酰胺类抗生素.
作者:易锦发;孟要武;林惠巧 刊期: 2009年第01期
目的 探讨高糖对人肾小管上皮细胞结缔组织生长因子(CTGF)mRNA及蛋白表达的影响,以及p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)信号途径在其中的作用.方法 以高糖刺激体外培养的人肾小管上皮细胞株HKC,应用RT-PCR.免疫组化、间接免疫荧光、Westem blotting等分析技术,检测高糖刺激24、48、72、96 h,以及20 d时HKC表达CTGFmRNA及蛋白的影响,并观察以SB203580特异性阻断p38MAPK信号传导途径后上述过程的变化.结果 体外培养HKC的CTGF mRNA与蛋白含量极低,高糖刺激48 h后HKC表达CTGFmRNA水平达峰值.以后逐渐下降,96 h时接近正常水平,但长期(20 d)高糖刺激的HKC,其表达CTGFmRNA水平稳定高于正常对照组2倍.而随高糖刺激时间的延长,HKC细胞表达CTGF蛋白水平进行性升高,长期(20 d)持续高糖刺激可使CTGF蛋白表达水平达到正常组的5倍左右.SB203580能显著抑制高糖引起的CTGFmRNA及蛋白的高表达.结论 持续高糖刺激可以引起体外培养的人肾小管上皮细胞表达CTGF显著升高,提示CTGF高表达是糖尿病肾病肾小管间质纤维化发生的重要环节,而p38MAPK信号途径可能参与了这一过程.
作者:汤珣;章俊;蔡德鸿;曾莉 刊期: 2009年第01期
目的 探讨肝枯否细胞血管紧张素Ⅱ1型受体(AT-1受体)基因静默对肝枯否细胞NF-κB信号通路的影响.方法 采用原代分离培养的肝枯否细胞,免疫组化检测AT-1受体在肝枯否细胞的表达.构建pSilencer/AT-1α受体siRNA质粒,将其转染肝枯否细胞,予10-6mol/L血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激60 min,设立阴性对照.凝胶电泳移动抑制实验检测NF-κBDNA结合活性.结果 肝枯否细胞可以表达AT-1受体.AngⅡ可刺激肝枯否细胞NF-κBDNA结合活性增强:pSilencer/AT-1α受体siRNA转染细胞后可显著抑制AngⅡ诱导的NF-κKB DNA结合活增强.结论 AngⅡ可经肝枯否细胞AT-1α受体激活肝枯否细胞NF-κB活性.
作者:李旭;孟莹;周高速;张振书 刊期: 2009年第01期
目的 探究荧光染料CFSE对大鼠间充质干细胞细胞(MSCs)标记的理想条件及跟踪时限.方法 采用终浓度分别为2.5、5.0、10.0、20.0、40.0μmol/L的CFSE在1、5、10 min三个不同的时间点标记MSCs,用流式细胞仪和荧光显微镜检测细胞的转染率和荧光强度.以此来筛选CFSE标记MSCs的理想条件;采用MTT方法检测在此理想条件下CFSE对MSCs的增殖是否有影响:用流式细胞仪和荧光显微镜检测在此理想条件下CFSE跟踪MSCs的大时限.结果 终浓度为20.0 μmol/LCFSE作用5 min为CFSE标记MSCs细胞的理想条件,在此理想条件下MSCs细胞的荧光强度能跟踪到第21天时与未标记细胞的荧光强度相接近,并且此理想条件下的CFSE对MSCs细胞的增殖无影响(P0.05).结论 在体外正常的培养条件下终浓度为20.0 μmol/L CFSE作用5 min为其标记MSCs细胞的理想条件,在此理想条件下的CFSE能够跟踪MSCs细胞的大时限为21d.
作者:李艳菊;邓兰;黄睿;郭坤元 刊期: 2009年第01期
目的 观察磷酸肌酸对老年慢性心力衰竭的临床疗效及其对血浆脑钠素(BNP)水平的影响.方法 对40例老年慢性心力衰竭患者随机分组,各组20例.对照组给予标准抗心力衰竭治疗,治疗组在标准治疗基础上加用磷酸肌酸,8周为1个疗程.观察两组治疗前后患者的临床心功能分级情况、临床症状、左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)和左室射血分数(LVEF)的改善情况及血浆BNP水平的变化.结果 治疗8周后,治疗组总有效率明显高于对照组(P<0.05),LVESD、LVEDD、LVEF及血浆BNP水平均较对照组明显降低(P均<0.05).结论 磷酸肌酸(CP)配合基础心衰药物治疗能显著降低老年慢性心衰患者BNP水平,改善左室功能.
作者:杜晓红;梁飞宇;赵晓薇 刊期: 2009年第01期
目的 探讨自噬基因Beclin1在原发性肝细胞癌(HCC)中的表达状况及其临床意义.方法 应用免疫组化S-P法检测原发性肝细胞癌50例、肝硬化30例、肝炎30例、正常肝组织10例中Beclin1的表达.结果 原发性肝细胞癌、肝硬化、肝炎和正常肝组织的Beclin1蛋白阳性表达率分别是78.00%(39/50)、26.67%(8/30)、53.33%(16/30)、10.00%(1/10),四者之间的差异有统计学意义(X2=28.31,P<0.05),且Beclin1在原发性肝细胞肝癌组织表达明显高于存肝硬化组织、肝炎组织、正常肝组织中的表达(X2=20.39,X2=5.31,X2=14.41,P<0.05);在肝炎组织表达明显高于在肝硬化组织和正常肝组织中的表达(X2=4.44,X2=4.12,P<0.05).结论 Beclin1异常表达与原发性肝细胞痛的发展密切相关,存原发性肝细胞痛的发展过程中起非常重要的作用.
作者:康凯夫;王晓蔚;陈小伍;谭光明;康子婧 刊期: 2009年第01期
目的 探讨16层螺旋CT动态增强扫描对肺内结节性病变的定性诊断价值.方法 69例患者行动态增强扫描,对确诊的53例(恶性组34例,良性组13例,活动性炎性组6例)进行分析,比较T-DC(时间-密度曲线)及相应的参数值.结果 强化增值及S/A比值3组间差异显著(P<0.001),均以炎性结节高,恶性结节次之,良性结节相对低,组间两两比较差异亦均有统计学意义(均P<0.05).以强化增值≥25Hu或S/A10%作为诊断为恶性病变的阈值,可以得到相对较高的阴性预测价值和准确度,3组结节增强后期末次扫描消退值差别亦有统计学意义(P<0.05),综合增强早期和后期的组织密度变化特点,即以强化增值≥25 Hu且0 Hu≤消退值<35 Hu作为鉴别良恶件的界值,可使单用强化增值作为诊断标准的假阳性率从57.89%降至47.37%.结论 利用16层螺旋CT及其配置的灌注分析软件对肺结节进行动态增强研究,方便快捷,有助于肺结节的鉴别诊断.
作者:李新瑜;张雪林;张玉忠;陈斌;王建平;石珍 刊期: 2009年第01期
目的 研究磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)小鼠模型黑质诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达调控作用,探讨PD中脑黑质多巴胺(DA)能神经元丢失的可能机制.方法 建立PD小鼠模型,观察小鼠行为学变化;免疫组化和免疫印迹法检测黑质酪氨酸羟化酶(TH)、iNOS和P-ERK1/2的阳性细胞数和蛋白表达水平的变化,并观察给予人参皂甙Rg1(Rg1)对上述变化的影响.结果 模型组小鼠出现典型PD行为学症状.在MPTP第5次注射后7 d,与对照组相比黑质区TH阳性神经元数量显著丢失77%(P<0.01),中脑黑质TH蛋白印记表达水平显著降低约75%(P<0.01);Rg1预处理后,PD小鼠行为学症状减轻,与对照组相比TH上述指标分别下降约44%和41%(P<0.01).MPTP第3次注射后1.5 h P-ERK1/2核内始见,至6 h iNOS有较高表达.Rg1预处理可显著阻抑P-ERK1/2和iNOS的表达(P<0.01).Spearman相关性分析,P-ERK1/2和iNOS的表达呈显著正相关(P<0.01).结论 P-ERK1/2可能通过捌控iNOS表达进而导致PD黑质DA能神经元丢失,Rg1可能阻抑此通路以保护DA能神经元.
作者:石冲;张宇新;张作凤 刊期: 2009年第01期
目的 研究HB-EGF在胃癌的不同发展阶段中的表达.方法 用免疫组织化学和原位杂交的方法榆测正常组织,肠化生组织,早期胃癌和进展期胃癌中HB-EGF蛋白和mRNA的表达变化.结果 在正常组织中,HB-EGF仪表达于胃底腺胃壁细胞和幽门腺G细胞;在肠化生组织中,可见HB-EGF阳性染色于胃黏膜上皮细胞中,但表达较弱;在早期胃癌中可见表达于全层胃黏膜上皮细胞中.染色较肠化生组织重,而在进展期胃癌中强表达.结论 HB-EGF的升高可能参与胃癌的发生和发展.
作者:王国荣;郑焱;车向明;王小强;王晓维;潘承恩;何文宪 刊期: 2009年第01期
目的 利用时间分辨荧光免疫分析(TRFIA)技术建立乙型肝炎病毒抗HBc-IgM的检测试剂盒.方法 采用捕获法建立抗HBc IgM TRFIA检测试剂盒.对自制试剂盒的各项性能指标进行评估.结果用自制质控品检测分析内和分析间的精密度分别为4.8~7.2%,7.5~8.6%;与抗-HBs,抗-HBc IgG和抗-HBe无交叉反应;对584份血清样本进行检测并与国产酶联免疫法试剂盒对比,结果 显示自制试剂盒的灵敏度更高;300份健康者血清样本检测结果表明,该试剂盒的cutoff值=阴性对照荧光值×3.5.结论 试剂盒各项指标均达到临床检测要求,可替代酶免法试剂盒.
作者:胡妮娅;董志宁;周卓龙;李明;吴英松 刊期: 2009年第01期
目的 探讨肥胖患者手术切口的缝合方式.方法 选取行腹部纵切口的肥胖患者共60例,随机分为两组,各30例.A组常规方法缝合:1号丝线缝合皮下组织,1号丝线缝合皮肤;B组缝合方法:缝合前对切口适当清创,清除游离的脂肪组织,切口张力大的患者用张力线全层缝合(非褥式);切口张力不大的患者,用4号丝线将皮肤及皮下组织全层褥式缝合.术后常规换药.视切口愈合情况7~10d拆线.对比两组的缝合时间,脂肪液化、伤口裂开及切口感染情况,数据分析采用t检验和Fishet's精确概率法.结果 B组缝合时间短于A组,脂肪液化、伤口裂开及切口感染少于A组,差别有统计学差异.结论 对手术切口适当清创、全层缝合,有利于肥胖患者切口的愈合.
作者:周水生;梅志雄;黄敏;李小毛 刊期: 2009年第01期
目的 探讨体外受精-胚胎移植(IVF-ET)周期卵泡液中蛋白氧化水平与IVF-ET结局参数的关系.方法 测定64例因卵管性因素不孕接受IVF-ET治疗的女性患者卵泡液中晚期氧化蛋白产物(AOPP)水平,研究AOPP水平与IVF-ET结局参数的关系.结果 (1)卵泡液中AOPP水平与成熟卵母细胞比例(r=-0.401,P=0.001)、受精率(r=-0.257,P=0.045)、卵裂率(r=-0.290,P=0.024)、良好胚胎形成率(r=-0.520,P=0.000)均呈显著负相关;(2)不同获卵数组之间AOPP水平有显著性差异(F=3.851,P=0.027),其中以获卵数8~15个组AOPP水平低,获卵数<8个组高;(3)非妊娠组AOPP水平显著高于妊娠组(t=3.665,P=0.001);(4)不同年龄组AOPP水平差异有显著性意义(F=15.919,P=0.000),其中年龄35岁组AOPP水平高,<30岁组低.结论 IVF-ET周期中,卵泡液中存在蛋白氧化应激现象.卵泡液中高水平的AOPP可能对卵母细胞和早期胚胎发育造成不良影响,继而影响IVF结局.
作者:宋亚丽;全松;田建伟;李红;陈思梅;邢福祺 刊期: 2009年第01期
目的 探讨乳腺良恶性不同肿瘤在血管生成相关分子表达方面的差异性.方法 应用免疫组化技术检测CD34、VEGF及其受体Flk-1/KDR在两组肿瘤中的表达特性.结果 恶性组微血管密度(MVD)显著高于良性组(P<0.05),微血管丰富区位于癌巢边缘.VEGF在乳腺癌性上皮细胞及癌周血管内皮细胞呈强阳性表达,Flk-1/KDR在乳腺恶性肿瘤血管内皮细胞呈强阳性表达,VEGF及Flk-1/KDR尤其在癌灶边缘呈强阳性表达,良性组几乎不表达(P<0.05).结论 VEGF是促进乳腺癌血管生成的重要调节因子.
作者:李颖嘉;文戈;王倩 刊期: 2009年第01期
目的 研究存活素(survivin)和COX-2在骨巨细胞瘤中的表达及其意义,探讨影响骨巨细胞瘤预后的因素.方法 采用免疫组化技术检测survivin和COX-2在39例骨巨细胞瘤和4例正常骨组织中的表达,结合临床、病理资料进行分析.结果 survivin和COX-2在骨巨细胞瘤中的表达均明显高于正常骨组织(P<0.01),且分别与Jaffe病理分级存在正相关(P<0.01).两者表达具有中度的一致性.在性别、年龄、手术方式之间无显著性差异(P0.05).Logistic回归分析显示瘤段截除加植骨术明显降低骨巨细胞瘤复发率,survivin、COX-2都不是预后的一个独立危险因素.结论 Survivin和COX-2可能参与了骨巨细胞瘤的发生发展,但不能反映其预后.
作者:罗斯敏;刘仁德;李文锐;侯景辉 刊期: 2009年第01期
目的 筛选官颈癌患者与健康女性血清之间的差异蛋白质,寻找官颈癌早期诊断的生物学指标.方法 采用表面增强激光解吸离子化飞行时间质谱仪(SELDI-TOF-MS)和弱阳离子结合芯片(CM10),检测24例官颈鳞状细胞癌及25例年龄相匹配的健康女性的血清蛋白质,获得相应的指纹罔谱,经生物信息学分析,筛选出一组有分类意义的差异蛋白质.结果 宫颈癌与正常对照组比较,在分子量1.0~20kDa范围内,共有52种蛋白质质谱峰的差异有统计学意义(P<0.05),其中质荷比(M/Z)为4173.77、5903.09、6087.12、10716.9、6109.61、3397.41,在宫颈癌组的含量明显低于正常对照组(P < 10-5);由软件自动建立2个诊断树模型,其一以单个差异蛋白质4173.77(M/Z)作为分类变量,其诊断官颈癌的敏感性为75.0%,特异性为96.0%;其二以M/Z为5335.81、7562.99、9287.89的3个差异蛋白质建立分类模型,其诊断宫颈癌的敏感性为91.67%,特异性为96.0%.结论 宫颈癌患者与健康正常女性血清蛋白质的表达存在差异,其中6个蛋白质差异非常显著,有可能作为宫颈癌早期诊断的生物学指标;同时以差异蛋白质所建立的诊断树模型,有助于宫颈癌患者的早期筛查.
作者:蔡思娜;刘国炳;郭晓红;陈剑光;张军;吴一龙;梁卫江;罗荣城 刊期: 2009年第01期