于洪波；葛成林；黄宗海；王灏；刘增义；张积仁
目的 探讨Gardner综合征临床及影像表现特征.方法 回顾性分析1例经病理证实的Gardner综合征的临床及CT和MRI检查资料.结果 Gardner综合征临床表现为胃肠道多发性息肉及肠道外肿瘤,CT和MRI检查见腹腔肠系膜区、腹膜后及盆腔内多发软组织肿块,增强扫描轻度强化.结论 Gardner综合征是一种少见疾病,以结肠息肉、骨瘤及软组织肿瘤为特征,诊断依赖于临床和病理,多种影像检查方法 结合临床有利于更准确对其做出诊断,并更全面反映其病情.
作者：黎蕾；张刚；刘婷；成官迅；李国新；刘思德 刊期： 2009年第03期
目的 探讨下肢静脉淤血性慢性溃疡的有效外科治疗方法.方法 回顾性分析90例(110个患肢) 行手术治疗的下肢静脉淤血性慢性溃疡患者的临床资料.单侧下肢单发溃疡59例,2个或以上溃疡51例.62条肢体(56.4%)存在穿通静脉瓣功能不全,30条肢体(27.3%)合并深静脉倒流.结果 76例(84条肢体)患者行大或小隐静脉高位结扎抽剥术加小腿曲张浅静脉点状抽剥术加深筋膜下交通支结扎术,24例(26条肢体)行小腿曲张浅静脉点状抽剥术加深筋膜下穿通静脉结扎术,12条肢体行股浅静脉瓣血管外包窄术.陈旧性溃疡不予处理,46例溃疡面积≥4 cm2者予以Ⅰ期行自体中厚皮片移植术,64例溃疡面积< 4 cm2者局部彻底清创.46个Ⅰ期植皮中,44个溃疡愈合,2例Ⅱ期植皮愈合.64个未植皮溃疡中,58例愈合,6例予以Ⅱ期植皮愈合.79条肢体完成术后6个月的随访,其中3例植皮后溃疡复发,1例于小腿发生新生溃疡灶,再次手术后愈合.结论 在治疗下肢静脉淤血性慢性溃疡时,应做到解除下肢静脉高压和控制创面感染并重,纠正深静脉和交通静脉功能不全的尤为重要.
作者：潘春球；武钢；周忠信；鲍光欣；桑显富 刊期： 2009年第03期
目的 研究秘鲁产绒毛钩藤的降血压作用及机制,并与国产钩藤进行比较.方法 采用慢性应激诱发高血压大鼠模型,观察绒毛钩藤和国产钩藤对大鼠血压及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)、降压素基因相关肽(CGRP)的影响.结果 建立模型后,动物血压均明显升高(P<0.05),治疗7 d后,模型组动物的血压未见明显变化(P>0.05);绒毛钩藤组和国产钩藤组的血压均下降显著(P<0.01).组间比较,两给药组与模型组比较有显著性差异(P<0.05),但两给药组组间无显著性差异(P>0.05).模型组AngII和ET水平明显升高,与正常对照组和国产钩藤、绒毛钩藤组比较,有显著性差异(P<0.01或P<0.05).模型组CGRP水平明显下降,与国产钩藤组、绒毛钩藤组及正常对照组比较有显著性差异(P<0.01).结论 绒毛钩藤具有明显的降压作用,其降血压作用可能与对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调节有关.国产钩藤也具有同样的作用.
作者：杨运姣；彭康 刊期： 2009年第03期
目的 检测人肝癌多药耐药细胞(hepG2/ADM和BEL-7402/5-FU)及亲本细胞(hepG和BEL-7402)中ERK5的表达,探讨其对肝癌细胞多药耐药的影响.方法 MTT法测定人肝癌多药耐药细胞株多种化疗药物的交叉耐药性,实时荧光定量PCR检测ERK5在人肝癌多药耐药细胞及亲本细胞中mRNA水平的表达,western-blotting检测ERK5蛋白水平的表达.结果 hepG2/ADM对ADM、5-FU 、CDDP的耐药指数分别为12.34、5.74、3.81;BEL-7402/ 5-FU对5-FU、VCR、OHP、MTX和ADM的耐药指数分别为15.32、10.08、5.85、6.74和3.26.与亲本细胞相比较,在hepG2/ADM细胞中ERK5 mRNA和蛋白表达均升高,而在BEL-7402/5-FU细胞中ERK5 mRNA表达降低,ERK5蛋白表达升高.结论 ERK5的表达与人肝癌多药耐药的发生密切相关,为逆转治疗肝癌细胞多药耐药研究提供了新思路.
作者：闫峰；王效民；潘超 刊期： 2009年第03期
目的 检测非小细胞肺癌组织中SATB1 mRNA的表达,探讨SATB1表达与非小细胞肺癌发生、发展的关系及其临床病理意义. 方法 用TRIZOL提取非小细胞肺癌组织和正常肺组织总RNA后,将其反转录为cDNA,以实时荧光定量RT-PCR方法 检测非小细胞肺癌组织及正常肺组织中SATB1 mRNA的表达,分析SATB1基因表达与临床病理参数的相关性.结果 癌组织中SATB1 mRNA表达量为正常组织13倍,两者差异显著(P<0.001),其中有、无转移组分别为正常组织23.63倍和5.57倍.结论 SATB1 mRNA的表达水平可能与非小细胞肺癌发生发展及淋巴转移有关,有望成为判断非小细胞肺癌预后的一个指标.
作者：周来勇；刘芳；童健；陈群请；张福伟；郭琳琅 刊期： 2009年第03期
目的 探讨artemin、GFRα3在胰腺癌中表达的意义及其与胰腺癌神经浸润转移的相关性.方法 应用免疫组化链酶菌抗生素蛋白-过氧化物酶法和RT-PCR检测胰腺癌组织、癌旁组织和正常胰腺组织中artemin、GFRα3的表达,观察artemin、GFRα3 的阳性表达率与胰腺癌神经浸润转移之间的相关性.结果 胰腺癌组织中artemin和GFRα3阳性表达率分别为72.09%和67.44%,均显著高于癌旁组织中表达水平(18.19%,22.73%).Artemin、GFRα3在有神经浸润的胰腺癌组织中阳性表达率均明显高于无神经浸润癌组织(χ2=11.11,11.78, P<0.01),胰腺癌组织artemin mRNA 表达量(0.741±0.014)明显高于正常组织(0.101±0.031) (P<0.05),有神经浸润癌组织artemin mRNA 表达量(0.843±0.012)明显高于无神经浸润癌组织(0.512±0.017)(P<0.05).结论 Artemin、GFRα3的表达在胰腺癌神经浸润转移过程中起着重要作用,可能为反应胰腺癌生物学行为的重要指标.
作者：朱栋良；罗地来；罗刚；王博；高基民 刊期： 2009年第03期
目的 探讨腹腔镜完全腹膜化腹腔内置片法治疗腹股沟疝的有效性及优越性.方法 2002年1月~2004年1月应用腹腔镜完全腹膜化腹腔内补网片法(TPIPOM)治疗125例腹股沟疝(其中嵌顿疝32例,双侧疝44例,复发疝26例),观察手术后恢复情况及随访结果 ,并与64例行腹腔腹膜前网片腹腔镜疝修补术(TAPP)和53例全腹膜外疝修补手术(TEP)治疗腹股沟疝的结果 相比较.结果 所有手术均在腹腔镜下完成.手术时间(min):TPIPOM组、TAPP组、TEP组分别为30.8±10.3、68.4±22.4、和69.5±23.4(P<0.05);住院时间(d):TPIPOM组、TAPP组、TEP组分别为3.8±1.3、4.3±1.5和4.5±1.6(P<0.05);下床时间(d):TPIPOM组、TAPP组、TEP组分别为1.2±0.5、1.8±0.7和2.2±0.8(P<0.05);术后疼痛持续时间(d):TPIPOM组、TAPP组、TEP组分别为1.0±0.5、1.6±0.9和1.9±0.8(P<0.05);住院费用(元):TPIPOM组、TAPP组、TEP组分别为5000.8±800.5、8000.5±950.6和8900.2±750.3(P<0.05).三组均未发现阴囊水肿.所有病例随访(59.9±6.5)月,各组病例均无复发.结论 TPIPOM治疗腹股沟疝安全可行,且创伤小、恢复快、住院时间短、费用少,不易复发,无肠梗阻等并发症.
作者：向国安；陈开运；王汉宁；肖方联 刊期： 2009年第03期
目的 探讨C反应蛋白(CRP)在诊断原发性高血压患者动脉硬化方面的价值.方法 选取771例原发性高血压患者作为原发性高血压组,243例年龄相匹配的健康人作为对照组,进行颈-股动脉脉搏波传导速度(cfPWV)检测,采用ELISA测定血清CRP浓度,分析两组cfPWV及CRP的变化特征.以cfPWV≥9 m/s作为诊断动脉硬化的金标准,应用受试者工作特征(ROC)曲线评价CRP诊断原发性高血压动脉硬化的敏感度和特异度.结果 原发性高血压组cfPWV及CRP均显著高于健康对照组(16.51±1.6 vs 9.81±1.1,P<0.001; 4.96±1.15 vs 3.52±0.33,P<0.001);CRP与收缩压及脉压呈显著正相关(r=0.584,P<0.001; r=0.624,P<0.001),在控制年龄、收缩压及脉压的情况下CRP与cfPWV亦密切相关(r=0.746,P<0.001);CRP诊断原发性高血压患者动脉硬化的ROC曲线下面积为0.907,根据ROC曲线特征发现CRP佳分界点为3.85 mg/L,此时诊断原发性高血压动脉硬化的敏感度为83.9%,特异度为86.8%,误诊率为13.2%.结论 原发性高血压患者普遍存在动脉硬化和非特异性炎症反应,CRP≥3.85 mg/L可作为诊断原发性高压患者动脉硬化的敏感指标.
作者：邓烈华；黄榕；邬真力；许顶立 刊期： 2009年第03期
目的 探讨聚肌苷酸胞苷酸(Poly I:C)对体外培养的人肝癌细胞SMMC-7721生长的增殖抑制和凋亡诱导作用,并探讨其作用机制.方法 肝癌SMMC-7721细胞经不同剂量Poly I:C作用后,CCK-8法检测细胞增殖抑制,流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期变化,SYBR-Green荧光定量PCR检测TLR3、TRIF、IFN-βmRNA的表达.结果 Poly I:C 高剂量组的生长抑制率高,高、中、低三个剂量组间比较差异有显著性(P<0.05).Poly I:C同一剂量组生长抑制率72 h高,48 h次之,24 h时低,每组不同时间点比较差异有显著性(P<0.05).流式细胞仪检测结果 显示Poly I:C可诱导SMMC-7721细胞凋亡,随浓度增加和时间的延长凋亡率逐渐升高(P<0.05).Poly I:C组细胞处于G1期的百分率明显高于对照组.TLR3、TRIF、IFN-βmRNA的表达均增高,三组间比较差异有显著性(P<0.05).结论 Poly I:C对体外培养的SMMC-7721有显著的增殖抑制作用,呈剂量依赖性和时间依赖性,其机制可能与细胞周期阻滞,TLR3通路激活,诱导产生IFN-β,诱导细胞凋亡有关.
作者：申鹏；蒋廷旺；陆慧琦；张玲珍；韩焕兴；罗荣城 刊期： 2009年第03期
目的 探讨吸气峰压(Ppeak)、肺顺应性数值(Cdyn)变化的量化指标和肺顺应性环的改变评估老年患者无隆突钩右双腔支气管导管(DLT)管端位置的准确性.方法 96例行胸科手术老年患者根据回归方程计算的插管深度插入Mallinckrodt 右DLT,在单肺通气(OLV)时出现Ppeak超过双肺通气(TLV)的1.5倍, Cdyn低于TLV的0.5倍,且Ppeak超过22 cmH2O共22例.在TLV 15 min后(S1),右侧OLV 5 min(S2),以纤维支气管镜(FOB)观察并调整管端至正确位置,右侧OLV 15min(S3).结果 FOB发现19例DLT管端位于右中间支气管,3例管端进入右下肺支气管,需退出0.5~1.9 cm.S2 OLV后124±39 s患者脉搏血氧饱和度(SpO2)开始下降.S2的Ppeak比S1增加91.0%,S3比S1仅增加43.4%;S2 的Cdyn比S1减少62.7%,S3比S1仅减少33.6%.S2的压力-容量环曲线斜率向右明显移位,流速-容量环体面积减少.结论 老年患者单肺通气时采用上述量化指标,在SpO2下降前以FOB观察调整DLT管端位置,使FOB的应用时机提前.
作者：叶靖；欧阳葆怡；董庆龙 刊期： 2009年第03期
目的 从健康儿童滞留的乳牙牙髓组织中分离出乳牙牙髓干细胞(SHED),体外培养观察,研究其生物学特性.方法 用酶消化法培养SHED,观察细胞形态、克隆形成能力,以免疫组化和流式细胞技术检测多种抗原表达情况及细胞周期,并进行体外分化实验,诱导SHED形成脂肪组织及矿化结节.结果 以酶消化法分离培养所得的细胞多形性明显,克隆形成效率为16~18/103细胞,其中富含有表达STRO-1表型的细胞.在一定条件下,所培养细胞具有定向分化能力.结论 以酶消化法分离培养获得的细胞中,包含自我更新能力强、有一定分化能力的干细胞,即SHED.
作者：许诺；陈柯；申元源 刊期： 2009年第03期
目的 探讨瞬时受体电位(TRP)基因亚家族TRPV、TRPM家族mRNA在大鼠睾丸组织中的表达.方法 选用SD大鼠,处死后取其睾丸用常规RT-PCR检测TRPV和TRPM亚家族mRNA的表达.结果 TRPV4、TRPV5、TRPV6、TRPM3、TRPM4与TRPM8在睾丸有表达,其他TRPV和TRPM家族成员未见有表达.结论 TRPV4、TRPV5、TRPV6、TRPM3、TRPM4与TRPM8在睾丸组织上有表达,这为睾丸组织上TRPV和TRPM功能的研究奠定了基础,为进一步探讨TRP家族与睾丸相关疾病之间关系奠定基础.
作者：徐战平；高炜成；王怀鹏；王行环 刊期： 2009年第03期
目的 研究X线照射培养大鼠海马神经元后p35,p25的表达及Cdk5激酶活性变化,为放射性脑损伤的预防和治疗提供理论依据.方法 30 Gy X射线单次照射培养至12 d的海马神经元,用Western-blotting检测Cdk5的激活蛋白p35、p25的水平,用DAPI染核方法 检测海马神经元凋亡情况.结果 p35蛋白水平在照射后3.5和4 h分别比对照组升高(1.51±0.13)、(1.45±0.14)倍,差异均有统计学意义(P<0.01);p25蛋白水平在照射后6 h比对照组升高(1.62±0.28)倍,差异有统计学意义(P<0.05).30 Gy组在照射后24 h核固缩百分数为(24.8±3.97)%,与对照组(1.82%±1.08%)有显著性差异(P<0.01);30 Gy+roscovitine组在照射后24 h核固缩百分数为(7.74±2.27)%,与对照组有显著性差异(P<0.01).结论 X线照射培养海马神经元后p35、p25 蛋白表达增加,激活cdk5;应用Cdk5抑制剂roscovitine抑制Cdk5活性可以显著减少神经元的凋亡.
作者：韩永清；孙爱民；刘鹊凌；陈龙华；袁亚维 刊期： 2009年第03期
目的 通过观察体外高糖和棕榈酸(PA)慢性作用对胰岛INS-1细胞活性氧簇(ROS)水平、解偶联蛋白2(UCP2)mRNA和蛋白表达的影响,初步探讨高糖和PA损害胰岛功能的机制.方法 实验分为正常对照组(含5.5 mmol/L葡萄糖的BSA)、高糖组(含16.7 mmol/L葡萄糖的BSA)、棕榈酸组(含0.4 mmol/L棕榈酸)、高糖+棕榈酸组(含16.7 mmol/L葡萄糖及0.4 mmol/L棕榈酸).将INS-1细胞分别接种于上述不同浓度的葡萄糖和PA作用48h后,分别分析ROS水平、UCP2mRNA和蛋白表达、基础和葡萄糖刺激的胰岛素分泌量(GSIS). 结果 与对照组相比,高糖组、棕榈酸组和高糖+棕榈酸组ROS水平明显增加(P均<0.05);高糖+棕榈酸组解偶联蛋白2(UCP2)mRNA和蛋白表达较其余三组明显增加(P均<0.05);并且它明显增加2.8 mmol/L葡萄糖时的基础胰岛素分泌量,减少16.7 mmol/L葡萄糖时的GSIS(P均<0.05). 结论 在胰岛INS-1细胞,高糖和棕榈酸对胰岛功能的损害与线粒体解偶联功能改变有关.高糖和棕榈酸通过诱导ROS产生增多导致UCP2表达与作用增加,增强了线粒体呼吸链与ADP磷酸化解偶联,使线粒体膜电位下降,引起胰岛素分泌减少,损害胰岛功能.
作者：毛睿睿；薛耀明；沙建平；林占 刊期： 2009年第03期
目的 观察丙戊酸对白血病细胞P27Kip1、P170表达水平和耐药性的影响,探讨其可能的作用机制. 方法 递增压力选择培养法建立白血病耐药细胞株HL-60/HT,MTT法检测丙戊酸作用前后细胞的增殖情况及对Ara-C耐药性的改变,流式细胞术测定HL-60细胞、HL-60/HT细胞中P27Kip1、P170的表达和细胞周期. 结果 成功诱导培养建立耐药HL-60/HT细胞,其对HT、VCR、DNR、Ara-C的耐药倍数分别为9.30、5.20、4.91、3.65倍,耐药性能稳定.HL-60/HT细胞P27Kip1表达水平明显低于正常人单个核细胞及HL-60细胞(P<0.05),P170表达水平则明显高于正常人单个核细胞及HL-60细胞(P<0.05). 丙戊酸+Ara-C联合用药对HL-60、HL-60/HT细胞的生长抑制率明显高于单独用药的丙戊酸组和Ara-C组,q值分别为1.37和1.51,说明合用具有协同作用.丙戊酸作用于HL-60、HL-60/HT细胞后,细胞中P27Kip1表达水平、G1期细胞比加药前增加(P<0.05);P170表达水平在加药前后无明显变化(P>0.05). 结论 耐药白血病HL-60/HT细胞中P27Kip1的表达低于敏感细胞HL-60,丙戊酸能抑制HL-60/HT细胞增殖,并降低其对Ara-C的耐药性.作用机制可能与改变P27Kip1的表达、增加G1期细胞含量有关,与P170作用无关.
作者：李益清；尹松梅；谢双锋；马丽萍；聂大年；王秀菊；吴裕丹 刊期： 2009年第03期
目的 观察联合应用地高辛与倍他乐克控制持续性心房颤动心室率的疗效.方法 96例持续性心房颤动患者,给予地高辛0.25 mg/d治疗1周后,随机分为两组;一组维持原治疗,另一组加用倍他乐克25~50 mg/d,治疗3周,观察两组治疗前后心室率及不良反应发生情况.结果 地高辛联用倍他乐克组治疗前、后静息心室率分别为(93.1±13.6)/min和(72.9±8.5)/min,降低21.8%;运动后高心室率分别为(147.1±18.8)/min和(106.2±14.8)/min,降低24.8%;治疗前、后相比均有显著性差异(P<0.01),且未见明显不良反应发生.单用地高辛治疗者的静息心室率有所下降,但运动后的高心室率无显著改善.结论 地高辛与倍他乐克联用可以更有效地控制心房颤动的心室率.
作者：吕红松；贺彬彬；黄贵华 刊期： 2009年第03期
目的 研究分析BCR/ABL阳性急性淋巴细胞白血病(BCR/ABL+-ALL)临床特征及治疗转归,筛选可能影响临床疗效的相关预后因素.方法 我院2001年1月至2008年5月荧光原位杂交检查确诊为原发BCR/ABL+-ALL 59例,经VDLP±Ara-C方案诱导化疗,化疗不缓解者或准备移植者给予伊马替尼治疗,其中接受伊马替尼联合治疗 17例,行异基因造血干细胞移植(allo-HSCT) 16例. 结果 59例BCR/ABL+-ALL患者中位年龄32(3~69)岁,经第1疗程诱导治疗后获CR共 32例(54.2%).外周血白细胞计数<30×109/L、30~99.9×109/L和≥100×109/L的CR率分别是75.0%(18/24例)、56.3%(9/15例)和26.3%(5/19例)(P=0.006),2年总生存率(OS)分别是24.7%、22.5%和21.1%(P=0.180).FAB分型:L1、L2、急性混合性白血病的CR率分别是66.7%(6/9例)、63.2%(24/38例)和22.2%(2/9例)(P=0.029),2年OS分别是22.2%、27.0%和22.0%(P=0.623).免疫分型:单纯ALL、伴髓系抗原表达ALL、急性混合性白血病的CR率分别是61.1%(11/18例)、60.6%(20/33例)和12.5%(1/8例)(P=0.039),2年OS分别是22.7%、21.0%和18.8%(P=0.643).染色体核型:正常核型、单纯t(9;22)、Ph+伴附加染色体异常的CR率分别是71.4%(5/7例)、70.8%(17/24例)和37.5%(9/24例)(P=0.046),2年OS分别是42.9%、34.0%和7.3%(P=0.000).是否合并败血症的2年OS分别是5.0%和36.0%(P= 0.005).含伊马替尼治疗组与不含伊马替尼治疗组、接受allo-HSCT治疗组和仅化疗组的2年OS分别是48.0%和11.2%(P=0.001)、54.2%和8.5%(P=0.000).结论 外周血白细胞计数≥100×109/L、形态学或免疫学类型为急性混合性白血病、Ph+伴附加染色体异常对BCR/ABL+-ALL的疗效有一定的负性影响,Ph+伴附加染色体异常、合并败血症者生存期短,伊马替尼联合治疗和allo-HSCT均可延长BCR/ABL+-ALL的生存期.
作者：刘志；刘晓力；杜庆锋；许娜；钟敏；宋兰林；易正山；刘启发；孟凡义；周淑芸 刊期： 2009年第03期
目的 探讨白藜芦醇对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠腺泡细胞凋亡的影响及其机制.方法 以3.5%牛磺胆酸钠诱导SD大鼠SAP模型,采用全自动生化分析仪检测血清淀粉酶浓度,应用TUNEL染色检测胰腺腺泡细胞凋亡,RT-PCR及Western blot技术检测胰腺组织凋亡调控基因Fas和FasL mRNA及蛋白的表达,以及白藜芦醇治疗对腺泡细胞凋亡及Fas和FasL表达的影响,光镜下观察胰腺组织的病理变化.结果 与SAP组相比,白藜芦醇治疗组血清淀粉酶水平及胰腺病理损害评分明显下降,腺泡细胞凋亡指数明显升高,FasL mRNA及其蛋白的表达水平亦显著升高. 结论 白藜芦醇通过上调胰腺组织凋亡调控基因FasL的表达诱导损伤的胰腺细胞凋亡以减轻胰腺组织病理损害,可能对SAP具有重要的治疗作用.
作者：李震东；马清涌；罗羽宏 刊期： 2009年第03期
目的 探讨间接免疫荧光法(IIFA)和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测抗核抗体(ANA)和抗双链DNA(ds-DNA)抗体的异同.方法 抽取确诊或疑为自身免疫性疾病患者血清125例,同时采用IIFA法和ELISA法检测 ANA 82例,抗ds-DNA抗体检测57例,其中14例同时检测ANA和抗ds-DNA抗体.对两种方法 检测结果 不符者采用免疫印迹法复查抗可溶性核抗原(ENA).结果 82例 ANA阳性率IIFA法与ELISA法分别为87.8%和73.17%,差别有统计学意义(P<0.01);57例血清中抗ds-DNA抗体检测阳性率IIFA法与ELISA法分别为77.19%和71.93%,差别无统计学意义(P>0.05).采用不同cutoff值时两种方法 符合率比较,ANA、抗ds-DNA抗体检测结果 差别均有统计学意义(P<0.01).两法对一些稀有核型ANA检测符合率较低,而抗ds-DNA抗体的符合率在不同核型上没有差异.ANA检测以1:100为cutoff滴度,抗ds-DNA抗体以弱阳性为cutoff值时,两种方法 可获得较高的符合率,但在检测滴度1:100 ANA、弱阳性抗ds-DNA抗体时两种方法 存在明显的不一致.结论 IIFA法检测总ANA、抗ds-DNA抗体的敏感性均高于ELISA法, IIFA法作为ANA的筛查方法 ,阳性标本再进行ELISA法检测,可在获得荧光核型信息同时观察抗体滴度的变化情况,并且更快捷经济.两种或多种不同方法 学原理的实验互相佐证,有助于减少实验误差.
作者：秦雪；陶瑕；陈志坚；蒋杰球；徐明辉；李若林；李泰阶；林发全；李山 刊期： 2009年第03期
目的 探讨肝星状细胞血管紧张素Ⅱ1型(AT-1)受体及血管紧张素转换酶(ACE)基因静默对肝星状细胞NF-κB活性的影响.方法 采用HSC-T6细胞系.构建pSilencer/AT-1 α受体siRNA、pSilencer/ACE siRNA质粒,将其转染HSC-T6,予10-6 mol/L血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)或血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)干预,设立对照组.凝胶电泳移动抑制实验(EMSA)检测NF-κB DNA结合活性.结果 EMSA显示:AngⅡ可刺激肝星状细胞NF-κB DNA 结合活性增强;pSilencer/AT-1 α受体siRNA 转染细胞后可显著抑制AngⅡ诱导的NF-κB DNA 结合活性增强.pSilencer/ ACE siRNA 转染细胞后可抑制NF-κB DNA 结合活性.结论 AT-1受体、ACE基因静默可抑制肝星状细胞NF-κB 的活性.
作者：李旭；张艺军；孟莹；周高速；张振书 刊期： 2009年第03期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
