陈志晓；王前；郑磊；包杰
目的 探讨过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)对大鼠肝星状细胞(HSC)中转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的结缔组织生长因子(CTGF)表达的抑制作用.方法 常规培养大鼠HSC,预先给予或不给予PPARγ特异性拮抗剂GW9662处理,再经系列浓度的PPARγ天然配体(15-d-PGJ2)或合成配体(GW7845)及TGF-β1序贯作用后,通过半定量RT-PCR及Western-blotting分析CTGF表达状况,透射电镜观察HSC形态学变化.结果 15-d-PGJ2和GW7845可显著抑制HSC中TGF-β1诱导的CTGF表达(同时在转录和转录后水平),且PPARγ配体对CTGF表达的抑制作用可被GW9662部分或完全逆转,说明此种抑制效应确由PPARγ所介导;电镜观察亦显示HSC由活化态向静息态的形态学转变.结论 PPARγ活化可显著抑制HSC中TGF-β1诱导的CTGF表达,提示PPARγ可作为逆转肝纤维化治疗的新的有效靶点.
作者：孙凯；黄晓卉；汪谦 刊期： 2009年第07期
目的 了解超声检查在急性阑尾炎诊断和指导治疗方面的应用价值.方法 回顾以急性阑尾炎为初步诊断,实施了阑尾区B超检查的139个病例资料,作统计学分析.结果 超声诊断急性阑尾炎的敏感度约96.3%,特异性约67.7%,阳性预测值约91.2%,阴性预测值约84.0%.结论 超声检查在急性阑尾炎诊断和指导治疗方面具有重要价值.
作者：沈嫱；戴九龙；石小红；高蕾 刊期： 2009年第07期
目的 探讨宫颈癌的MR动态增强的特点及其组织学基础.方法 对20例经病理证实的宫颈癌患者行MR动态增强扫描,分析宫颈癌病灶强化形式并绘制时间-信号强度曲线.结果 20例宫颈癌动态增强曲线可分为2型,宫颈癌的强化形式及时间-信号强度曲线类型与宫颈癌的组织学成分相关.感兴趣区为明显均匀强化或者病灶周围的明显环形强化区,所得的时间-信号曲线主要是Ⅰ型,速升速降型,病理上主要由肿瘤细胞组成,周围包绕薄层或者散在的间质组织.而感兴趣区为肿瘤轻度强化或者病灶中央表现为轻度强化区,其时间-信号曲线主要表现为Ⅱ型为缓慢上升型,病理学所见为主要是纤维组织组成,内可见散在的肿瘤细胞.结论 宫颈癌的MRI动态增强能够更好的显示病变特性,其磁共振动态增强曲线特性与宫颈癌的组织学特点相关.
作者：钟华；彭振鹏；刘锦文；程传虎 刊期： 2009年第07期
目的 探讨没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人口腔上皮癌KB细胞株增殖的影响及其分子机制.方法 采用MTT法测定EGCG对KB细胞增殖的抑制作用;应用流式细胞术分析经EGCG处理48 h后KB细胞周期改变;通过RT-PCR和免疫印迹分别检测Cyclin A、Cyclin D1和Cyclin E表达改变.结果 EGCG对KB细胞增殖具有抑制作用,EGCG(25,50,100,200,400,800μmol/L)作用KB细胞48 h后,细胞活性分别是(85.4±2.4)%、(80.4±2.8)%、(51.5±4.5)%、(30.2±1.9)%、(25.3±1.5)%和(20.0±1.1)%,与对照组(100.0±2.2)%比较具有显著性差异(P<0.05);24 hMTT结果也显示相同趋势,呈浓度依赖;EGCG(100μmol/L)处理后G1期细胞百分数为(73.5±4.4)%,与对照组(47.3±3.5)%比较具有显著性差异(P<0.05);EGCG下调Cyclin A和Cyclin E表达.结论 EGCG通过诱导G1期阻滞,抑制KB细胞增殖,其诱导细胞周期阻滞作用与下调Cycline E表达相关.
作者：江穗；陈锡林；丁咏；陈仲伟；朱李军；冯航；王启朋；甄茂川；汪谦 刊期： 2009年第07期
目的 探讨苦参碱提高ABCG_2~(High)[三磷酸腺苷(ATP)结合转运蛋白G超家族成员2]耐药鼻咽癌细胞对Allo-NK细胞杀伤敏感性的机制.方法 利用免疫磁珠技术分离ABCG_2~(High)CNE2/DDP细胞及Allo-NK细胞,流式细胞技术检测分离后细胞纯度及经苦参碱处理前后靶细胞NKG2D配体表达率,LDH释放测定法检测经苦参碱处理前后ABCG_2~(High)CNE2/DDP细胞对Allo-NK细胞的杀伤敏感性.结果 ABCG_2~(High)CNE2/DDP细胞分离后ABCG_2表达率为(91.40±2.32)%,分选后NK细胞CD3~-CD16~+CD56~+细胞的纯度达90%以上,经苦参碱处理之后靶细胞MICA、MICB、ULBP1、ULBP2、ULBP3表达率,由药物处理之前的(2.92±0.33)%、(4.27±0.33)%、(5.80±0.62)%、(11.10±3.15)%、(7.75±1.14)%分别上升到(11.30±0.89)%、(14.29±2.61)%、(12.56±1.06)%、(43.24±4.43)%、(12.77±1.06)%.在效靶比为10:1、20:1,Allo-NK细胞对苦参碱处理前后ABCG2HighCNE2/DDP细胞的杀伤率分别为(15.32±1.34)%、(27.26±6.81)%及(28.53±1.37)%、(42.72±2.80)%.处理前后杀伤率有显著性差异(F=29.05,P=0.000).结论 苦参碱通过诱导肿瘤细胞高表达NKG2D配体(MICA/B、ULBP1-3),使肿瘤细胞对Allo-NK细胞的杀伤敏感性增强.
作者：黄宇贤；王杨；孙明；周雪云；邓兰；郭坤元 刊期： 2009年第07期
目的 了解广西三江县侗族乳母的膳食营养及乳汁营养素的状况.方法 收集广西三江县侗族120名0～6月乳母的乳汁,测定其蛋白质、脂肪、碳水化合物、钙、铁、锌、维生素A的含量,并对产妇进行膳食调查.结果 乳母产后1个月内蔬菜、豆类等摄入严重不足,产后1个月以后优质蛋白质摄入不足.满月前乳母乳汁中蛋白质、脂肪、铁的含量高于参考值,满月后蛋白质、铁的含量低于参考值.钙、锌、维生素A的含量低于参考值.碳水化合物的含量接近参考值.结论 应加强对少数民族农村地区乳母的营养指导,改变哺乳期不均衡的膳食习惯.建议广两i江侗族孕妇及乳母应适当增加铁、锌和优质蛋白质的摄取量.
作者：江蕙芸；陈红慧；杨万清；王艳华 刊期： 2009年第07期
目的 观察慢性肾衰营养不良大鼠血浆神经肽(NPY)水平和下丘脑NPY基因表达,及复方α-酮酸对其的影响.方法 5/6肾切除配合4%酪蛋白饮食制作慢性肾衰营养不良大鼠模型,造模成功后大鼠随机分为正常组、模型组、复方α-酮酸组.灌胃4周后放免法检测血浆NPY和半定量RT-PCR法检测下丘脑NPY基因表达.结果 模型组血浆NPY显著升高,而下丘脑NPY基因表达显著下降,相关分析血浆NPY与下丘脑NPY呈显著负相关,复方α-酮酸组血浆NPY显著降低,NPY基因表达显著上升.结论 慢性肾衰大鼠存在高NPY血症,NPY与慢性肾衰营养不良关系密切,复方α-酮酸可上调下丘脑NPY基因表达,降低血浆NPY水平,从而改善慢性肾衰营养不良.
作者：周伟东；邓聪；龙海波；肖炜；胡海燕 刊期： 2009年第07期
目的 总结肝移植手术成功的经验.方法 回顾性分析我院近3年来105例肝移植资料.结果 所有手术均顺利完成,手术时间210～350 min,平均250 min;无肝期35～65 min,平均53.5 min.手术中输血0～6600 ml,平均400ml.95例术后恢复顺利,10例死亡,手术成功率90.5%.术后并发症发生率:胆道并发症12例(11.4%),内出血6例(5.7%).结论 减少术中出血是肝移植手术成功的关键因素,术中彻底止血、保证胆道有充足的血供能大大降低术后并发症的发生.
作者：周杰；林建华；崔忠林；张思云；王宇；张国伟；林艺雄 刊期： 2009年第07期
目的 研究黄芪对妊娠期糖尿病抗氧化活性及其临床疗效的影响.方法 选择84例妊娠期糖尿病孕妇,经过规则饮食控制需药物治疗,予胰岛素控制血糖稳定后,随机分为继续胰岛素治疗组(43例)和胰岛素联合黄芪治疗组(41例),测定两组血液超氧化物岐化酶(SOD)的活性、脂质过氧化物(LPO)的水解产物丙二醛(MDA)的含量及血脂、肾功等.结果 加用黄芪治疗后,患者血清SOD较对照组明显上升,而MDA较对照组明显下降.黄芪治疗组肾功能及血脂均较对照组下降.结论 黄芪可有效控制血糖的升高,减少自由基生成,提高机体抗氧化损伤能力,改善机体功能,在妊娠期糖尿病及其并发症的防治中起一定作用.
作者：梁海英；侯峰；丁勇利；张温麑；黄晓晖；张碧云；刘颖 刊期： 2009年第07期
目的 构建大鼠δ阿片受体基因的pIRES2-EGFP表达质粒,并实现其在HEK293细胞的表达.方法 提取大鼠脑组织总RNA,通过逆转录巢式PCR,扩增δ受体全长cDNA,克隆至pMD20-T载体中,测序鉴定,经酶切、连接克隆人pIRES2-EGFP中,将获得的δ-pIRES2-EGFP重组子转染人HEK293细胞中,应用荧光显微镜观察EGFP和δ基因表达情况.结果 酶切和测序结果表明δ基因正确构建入 pIRES2-EGFP表达质粒中,转染了重组子的HEK293细胞在荧光显微镜下可以观察到绿色荧光,应用细胞免疫荧光,可以观察到δ基因高强度表达.结论 利用巢式RT-PCR等成功构建了δ-pIRES2-EGFP表达质粒,并在HEK293细胞中实现了高效表达.
作者：胡子有；漆松涛；张遐；曹琼；吴炳义 刊期： 2009年第07期
目的 分析心脏移植受者中远期急性排斥反应的临床特点,提高心脏移植远期效果.方法 14例心脏移植受者,男11例,女3例.经典免疫方案3例,诱导方案11例,维持治疗采用环孢素A+硫唑嘌呤或霉酚酸酯+泼尼松三联方案.急性排斥反应发生时间:移植后3～6个月1例,6个月～1年3例,1～2年3例,2～5年6例,5年以上1例.结果 经典方案与诱导方案受者的中远期排斥率间比较无统计学差异(P>0.05).8例自行减量或停药.激素敏感急性排斥反应9例,耐激素急性排斥反应5例;接受激素冲击或抗胸腺细胞免疫球蛋白治疗,硫唑嘌呤转换为霉酚酸酯.5例死亡,4例为耐激素急性排斥反应,1例为激素敏感急性排斥反应;其余受者生活质量良好,无再发急性排斥反应、感染等并发症.结论 心脏移植受者中远期急性排斥反应与早期免疫方案无关而多与依从性有关,程度较严重,激素冲击或多克隆抗体治疗有效.
作者：黄雪珊；陈道中；陈良万；张贵灿 刊期： 2009年第07期
目的 对已构建的突变型人低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)真核表达载体pcDNA3.1+/HIF-1α-564Ala(单突变)和pcDNA3.1+/HIF-1α-564Ala-803Ala(双突变)进行进一步的功能鉴定.方法 将pcDNA3.1+/HIF-1α、pcDNA3.1+/HIF-1α-564Ala和pcDNA3.1+/HIF-1α-564Ala-803Ala分别用脂质体法短暂转染人胚肾上皮细胞(human embryo kidney 293,HEK293);Western blotting法检测正常氧、低氧无钙离子或有钙离子条件下各组转染细胞HIF-1α蛋白水平:RT-PCR法检测正常氧条件各组转染细胞血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达.结果 正常氧条件下,转染突变体的细胞较转染野生型HIF-1α载体的细胞HIF-1α蛋白和VEGFmRNA水平增高;低氧条件下,转染野生型HIF-1α载体的HEK293细胞HIF-1α蛋白水平增高:Ca~(2+)刺激减少低氧时转染野生型HIF-1α载体细胞HIF-1α蛋白水平,但对转染突变体细胞HIF-1α蛋白水平无明显影响.结论 pcDNA3.1+/HIF-1α-564Ala和pcDNA3.1+/HIF-1α-564Ala-803Ala两种突变体产物在蛋白水平上具耐氧和耐蛋白酶降解的特性.
作者：傅锐斌；吴平生；邱健；向定成；马骏；洪长江；何建新 刊期： 2009年第07期
目的 观察国产阿德福韦酯对慢性乙型病毒性肝炎的治疗效果和不良反应.方法 将70例肝功能异常的慢性乙型肝炎患者分成试验组和对照组各35例,试验组加服国产阿德福韦酯10 mg,每日1次,对照组加服进口阿德福韦酯10 mg,每日1次.记录两组治疗12周及48周后的HBV DNA表达水平、HBeAg的阴转率及血清转换率、ALT复常率、TBIL及γ-GT水平.结果 治疗12周后,试验组的HBV DNA表达水平较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05).治疗48周后,HBV DNA表达水平、HBeAg的阴转率及血清转换率、肝功能复常率比较,差异均无统计学意义(均为P>0.05).两组治疗12周及48周后的ALT、TBIL,γ-GT水平均较治疗前明显降低(均为P<0.01),治疗12周与48周比较,差异均无统计学意义(均为P<0.05).治疗期间对照组不良反应发生率为8.6%,试验组则为11.4%,两组不良反应的发生率比较差异无统计学意义(P>0.05),且不良反应均较轻微,经对症处理后消失.结论 国产阿德福韦酯治疗慢性乙型肝炎患者,能够有效抑制HBV,改善肝功能,不良反应轻微,与进口阿德福韦酯相比,疗效无显著差异.
作者：张常青；黄晓虹；邱秋裕 刊期： 2009年第07期
目的 探讨肝移植手术中广泛门静脉病变时的处理方法.方法 回顾性总结4例广泛门静脉病变在原位肝移植术围手术期CT/MR、彩色多普勒超声及肝功能等,评估选择门静脉重建术式的效果.结果 4例门静脉病变患者情况各异,肝移植中都克服了手术困难、成功地重建了供肝门静脉灌注并取得较好的效果.结论 术前详尽的影像学资料,尤其是门静脉及肝动脉血流动力学资料对术式选择非常重要;术中结合具体情况,采用PV属支直接或架桥吻合或CPHT是解决供肝PV灌流的有效方法.
作者：钱世鹍；陈德；彭和平；薛平；何晓顺；朱晓峰 刊期： 2009年第07期
目的 探讨糖尿病合并新发肺结核的临床特点.方法 同期选取96例新发肺结核合并糖尿病患者(A组)与80例非糖尿病新发肺结核患者(B组),以同一抗痨方案治疗,比较两组病例的临床症状、胸部X线表现、实验室检查及治疗效果.结果 (1)A组较B组起病急、症状重,以干酪病灶为主,病变范围广,易于溶解形成空洞,痰菌阳性率高,起病进展恶化快.(2)A组痊愈率、好转率、痰菌阴转率均低于B组(P<0.05).结论 严格控制血糖、肺结核的早期诊断、充分合理的抗痨治疗、预防并发症的发生有助于改善糖尿病合并肺结核患者的预后.
作者：董秋兰；王颖；刘采昀；李佩珠 刊期： 2009年第07期
目的 观察大剂量分割放疗联合多西他赛治疗肺癌骨转移的疗效,探讨相关预后因素.方法 对72例明确诊断为肺癌骨转移癌患者进行随机性分组:A组(治疗组:大剂量分割联合多西他赛组,n=36):放疗3.0Gy/次,每周5次,总剂量30Gv.并给予多西他赛联合应用,每次60mg,每周1次,连用2周.B组(对照组:常规剂量分割组,n=36):单纯放射治疗,2.0 Gy/次,每周5次.总剂量40 Gy;所有病例放疗均采用6 MV X射线常规外照射.结果 全组病例总有效率为93.1%(67/72),无效6.9%(5/72).A、B组的总有效率各为97.2%(35/36)、88.9%(32/36).放疗结束后,两组间止痛效果(有效率)差异无显著性,但B组起效时间较A组快.结论 放射治疗对于骨转移癌的一种有效的对症治疗手段,止痛疗效确切.大剂量分割照射更能快速达到止痛效果.
作者：冯正富；刘昕；刘灼梅；宋慧胜；汤锐明 刊期： 2009年第07期
目的 分析广东地区妇女乳腺癌的危险因素,为建立乳腺癌风险模型,有针对性地筛查高危人群进行早期干预提供依据.方法 采用成组配对的病例对照研究,对绝经前和绝经后妇女分别进行乳腺癌人群和非乳腺癌人群危险因素的单因素分析和Logistic多元回归分析.结果 绝经前妇女中,服用避孕药、亲属中有乳腺癌患者、有不良情绪、有不良事件、劳动强度大等因素是乳腺癌的危险因素;有乳腺增生病史、有乳腺组织活检史、有相对剧烈的运动等因素可能是乳腺癌的保护因素.绝经后妇女中,亲属中有乳腺癌患者是危险因素,情绪调节能力强是保护因素.结论 绝经前后乳腺癌的危险因素和保护因素不完全相同,根据不同的影响因素,建立绝经前后不同的乳腺癌预报模型,更有针对性地进行乳腺癌的早期干预应是今后工作的重点.
作者：张安秦；夏建红；王颀；李文萍；许娟；陈中扬；杨剑敏 刊期： 2009年第07期
目的 观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)对RAW264.7细胞中组织因子(TF)和基质金属蛋白酶-12(MMP-12)表达的影响,从而探讨TanⅡA对急性冠脉综合征(ACS)的防治作用.方法 体外培养RAW 264.7细胞,以ox-LDL作为刺激因子,采用MTT法测定了巨噬细胞的增殖,采用ELISA法测定培养细胞上清液中TF浓度,分别采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥法测定上清液中超氧化物歧化酶活(SOD)和丙二醛浓度(MDA),并采用Western-blot法测定细胞中MMP-12的表达,从而观察TanⅡA对ox-LDL引起的巨噬细胞增殖、脂质过氧化及其MMP-12、TF分泌的影响.结果 15、30、60、120 μg/ml TanⅡA可剂量依赖性抑制50 μg/ml ox-LDL引起的RAW264.7细胞的增殖;30、60、120 μg/ml TanⅡA可明显增加细胞上清液中SOD活性、降低MDA浓度及TF浓度,并降低细胞内MMP-12的表达.结论 TanⅡA可抑制ox-LDL引起的RAW264.7细胞的增殖,可抑制该细胞中TF和MMP-12的表达,并且这种作用可能与其抗氧化作用有关.
作者：王焱；方志远；黄石安；崔燎 刊期： 2009年第07期
目的 研究恶性肿瘤相关物质(TSGF)在多组人群中敏感性,同时将TSGF与其他常用肿瘤标志物进行联合测定,探讨TSGF在肿瘤辅助诊断中应用价值,为临床选择高效、合理的肿瘤标志物(TM)组合模式提供依据.方法 通过检测恶性肿瘤组、一般疾病组和健康对照组的TSGF和其他相关肿瘤标志物,对照观察TSGF和其他TM在恶性肿瘤患者血清中水平变化规律.结果 TSGF在各恶性肿瘤组的阳性率高于一般疾病组、健康查体组(P<0.005),一般疾病组TSGF阳性率也高于健康对照组(P<0.005);TSGF在各恶性肿瘤组敏感性高于多数其他TM;TSGF与其他肿瘤标志物联合检测在各恶性肿瘤组敏感性在72.22%～100%,将TM两两组合,发现各恶性肿瘤组TSGF与其他TM联合检测互补性高;进行系列试验时阳性率较低.结论 TSGF在辅助诊断恶性肿瘤敏感性高于多数其他肿瘤标志物,并具有广谱性;TSGF与其他TM的联合检测能明显提高恶性肿瘤的检出率,TSGF结合其他TM进行系列试验时能有效提高检测的特异性.
作者：关若萍；戴国奎；范元志 刊期： 2009年第07期
目的 研究中成药素尔松对大鼠成骨细胞增殖分化的影响.方法 应用不同浓度素尔松处理大鼠成骨细胞,倒置显微镜下观察细胞形态变化,并计数绘制生长曲线;免疫组织化学染色碱性磷酸酶活性变化;茜素红S染色观察成骨细胞钙化灶的形成和变化:透射电镜观察细胞内部结构的变化.结果 镜下观察成骨细胞数量与对照组相比,随素尔松浓度加大而增多,碱性磷酸酶表达增强,钙化灶增多.电镜下观察细胞器未见明显变化.结论 素尔松能促进成骨细胞的增殖、分化;增强成骨细胞的合成代谢,促进成骨活动增加,钙盐的分泌增加.
作者：韩锋；邝建；杨华章 刊期： 2009年第07期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
