万良财；郭梦和；钱宇虹；刘双秀；张宏征；陈帅君；陈浩；龚剑
目的 观察人卵巢癌细胞(CAOV-3)在RNAi抑制其环氧化酶2(cox-2)基因表达后增殖及迁移能力的变化.方法 设计靶向COX-2基因的siRNA,构建重组表达质粒pGenesil-1-siRNA-COX-2并导人卵巢癌细胞株,体外诱导RNAi,采用逆转录PCR(RT-PCR)和Western blotting检测COX-2基因和蛋白表达变化,MTT法和Transwell小室检测其增殖、迁移能力.结果 pGenesil-1-siRNA-COX-2质粒导入细胞后,卵巢癌细胞(CAOV-3)中COX-2表达明显下调,细胞生长被抑制,并能抑制卵巢癌细胞的侵袭和迁移,阴性质粒组和空白组则无明显变化.结论 RNAi技术可显著抑制人卵巢癌细胞COX-2基因表达,从而导致肿瘤细胞增殖减缓、迁移减弱.
作者：苏亚娟；王前；高玲娟；郑磊；包杰 刊期： 2009年第10期
目的 探讨抗HIV多肽VIR576抑制抗原特异性T细胞活化的作用机制.方法 OVA体外刺激分离的DO11.10小鼠抗原特异性T细胞,CCK-8法检测VIR576对其活化的影响.采用溶血试验,溶血抑制实验、荧光结合法等方法检测VIR576与TCR跨膜区序列(TCR-TMD)之间的相互作用.结果 体外实验显示,VIR576能逆转HIV gp41融合多肽(FP)介导的抗原特异性T细胞活化,并且其自身也能抑制抗原特异性的T细胞活化(P<0.05).溶血试验、溶血抑制实验、荧光结合法等方法证实,VIR576能与TCR-TMD特异性结合.结论 VIR576对T细胞活化的作用是TCR依赖性的,通过与TCR-TMD结合抑制抗原特异性T细胞活化.VIR576兼具抑制HIV进入和抗原特异性T细胞活化的特性,可望作为预防HIV性传播的杀微生物剂进行研究.
作者：张瑞涛；李晓娟；李润明；胡义平；姜世勃；刘叔文 刊期： 2009年第10期
目的 探讨先天性内耳畸形重度或极重度感音神经性聋患者人工耳蜗植入方法及术后言语康复效果.方法 回顾性分析1998-2007年于我科行人工耳蜗植入295例患者的临床资料,其中前庭水管扩大25例,Modini畸形9例,共同腔畸形5例.所有患者均采用澳大利亚Nucleus24型人工耳蜗.对大前庭水管综合症患者,4例采用Nucleus 24R(ST)型植入体.8例采用Contuor型24R,10例采用Contuor Advance 24R.其余病例均采用Nucleus24M型直电极植入体.结果 25例大前庭水管综合征患者有3例术中出现井喷,15例术中耳蜗钻孔后见外淋巴液出现不同程度的波动;另有4例Mondini畸形及2例Common cavity畸形亦出现严莺井喷,但所有内耳畸形患者术中电极插入均顺利,术后无面瘫及脑脊液漏现象发生,术后听阈与耳蜗结构正常植入患者无明显区别.经过半年以上的言语康复训练,所有患者的听力及言语能力均有不同程度提高.结论 人工耳蜗适用于内耳畸形患者,但对耳蜗未发育或内听道听神经缺失患者除外,术前全面的听力学及影像学评估至关重要.
作者：万良财；郭梦和；钱宇虹；刘双秀；张宏征；陈帅君；陈浩；龚剑 刊期： 2009年第10期
目的 探讨低剂量羟基脲和丁酸钠联合应用对人红系细胞7种珠蛋白基因(ζ,α,ε,~Gγ,~Aγ,δ,β)Mrna表达的影响.方法 以二步液体培养法培养的人红系祖细胞为体外模型,用台盼蓝拒染活细胞计数观察HU、丁酸钠单独或联合用药后对细胞生长的抑制作用;用RT-PCR比较用药前后7种珠蛋白基因Mrna的变化.结果 低剂量联药组的细胞生长抑制率(26.44%)/b于羟基脲和丁酸钠常规剂量单药组的抑制率(28.56%和38.80%)(P,0.05),与未用药组(0.6534±0.092和0.5154±0.048)相比,联药组~Gγ-和~Aγ-Mrna的表达分别上调为1.203±0.018和0.9154±0.088,差异有显著性(P(0.05);与羟基脲(1.3054±0.016和0.9564±0.029)、丁酸钠(1.193±0.070和0.883±0.012)常规剂量单药组之间的差异无显著性(P>0.05),不同浓度药物对ζ,α,ε,δ和β-Mrna的诱导作用与各自未用药组之间的差异无显著性(p>0.05).结论 羟基脲和丁酸钠低剂量联合用药可上调红系细胞γ-珠蛋白基因的表达,尤其增加~Gγ-Mrna的转录,且减轻了对细胞生长的抑制,而对ζ,α,ε,δ和β-珠蛋白基因无明显诱导作用.
作者：吴倩倩；钱新华；徐梅佳 刊期： 2009年第10期
目前 医用CT已由二维扇形束扫描模式成功演变至三维锥形束扫描模式.本文作者从经典的FDK算法框架出发,结合Noo等人提出的二维扇形束超短扫描重建算法,并在本文作者先前工作的基础上.首次将二维Lambdatomography(LT)算法与FDK型算法结合,提出一种新的锥形束Pseudo-LT算法,新算法在回避了成像公式中有关PI线计算的同时,还将关于投影数据的微分运算进行回避,较基于PI线的LT重建有了较大改进,提高了图像重建速度和重建质量.数值实验进一步验证了本文算法的有效性.
作者：黄静；马建华；陈凌剑；毕一鸣；陈武凡 刊期： 2009年第10期
目的 了解儿童白癜风患者血清中抗黑素细胞抗体情况及探讨黑素瘤抗原-1(MART-1)与儿童白癜风的关系.方法 采集患儿血清.检测自身抗体,根据抗体滴度高低分成两组,与正常人黑素细胞进行孵育,利用MART-1特异性抗体检测孵育后黑素细胞表面抗原MART-1的变化.结果 白癜风患儿血清抗黑素细胞抗体滴度升高.与高滴度抗体患儿血清孵育后的MART-1表达明显增加,并能与MART-1特异性抗体丰H结合.结论 部分儿童白癜风是免疫相关的,MART-1与儿童白癜风可能相关联.
作者：陈谨萍；李海翩；金盛华；张金桃；李军 刊期： 2009年第10期
目的 研究灵杆菌多糖对肿瘤生长的抑制作用和对抗免疫抑制的作用.方法 建立小鼠荷S-180实体瘤模型,以及环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠模型,观察腹腔注射灵杆菌多糖对肿瘤生长、免疫器官指数、外周白细胞数的影响.结果 荷S-180实体瘤小鼠连续8 d腹腔注射灵杆菌多糖40 U/kg对肿瘤生长有显著的抑制作用(P<0.01),并显著地提高荷瘤小鼠的脾脏指数,但对胸腺指数无明显影响.灵杆菌多糖腹腔注射连续7 d,对环磷酰胺所致的免疫低下小鼠的外周血白细胞数和脾指数的降低有显著的对抗作用,对正常小鼠的各指标没有显著性的影响.结论 灵杆菌多糖对对荷瘤小鼠和免疫低下小鼠有抑制肿瘤生长.增强免疫功能的作用.
作者：余传林；朱正光；雷林生；常花蕾；高慧灵；陈娜娜；阳先国 刊期： 2009年第10期
目的 检测PSCA在胰腺癌中的表达情况,探讨PSCA在胰腺癌发病中所起的作用.方法 用组织芯片技术构建包含78例导管腺癌,12例慢性胰腺炎患者,10例正常胰腺组织的100点阵的石蜡组织芯片.用免疫组化SP法检测该芯片中PSCA的表达,分析其与胰腺癌I临床病理因素的关系.结果 78例胰腺癌患者中,PSCA阳性表达率为79.5%(62/78),与正常组比较PSCA表达与胰腺癌显著相关(X~2=15.81,P<0.005),与慢性胰腺炎比较PSCA亦与胰腺癌显著相关(X~2=11.33,P<0.005);PSCA表达与年龄、性别、组织分化程度及TNM分期无明显相关性.结论 PSCA阳性表达与胰腺癌相关,可能与胰腺癌的发生发展有着密切关系,但与胰腺癌的临床病理特型无关.
作者：杨文彬；蔡锋；程传涛；曹罡；秦兆寅 刊期： 2009年第10期
目的 通过采用实时荧光定量PCR技术(RT-PCR)动态检测大鼠角膜组织TLR2 mRNA的表达,研究TLR2在穿透性角膜移植术后免疫排斥反应中的作用.方法 实验分四组:正常对照组(N)、同种同体角膜移植组(A)、同种异体角膜移植组03)和同种异体角膜移植激素抗排斥组(C),A、B、C三组大鼠给予穿透性角膜移植术,术后裂隙灯下观察角膜透明度、新生血管并用排斥反应指数评分;分别于术后第5、7、9天取材,行组织病理学检查和荧光实时定量PCR检测,动态观察角膜组织TLR2 mRNA的表达.结果 术后随时间变化角膜植片均出现不同程度的水肿、混浊、新生血管生长.B组大鼠角膜排斥反应指数平均在术后第7天符合排斥反应的诊断并获病理学支持:A组和C组大鼠角膜的排斥反应指数计分未达到诊断标准.正常的角膜组织可见TLR2 mRNA表达;三个手术干预组TLR2 mRNA表达差异倍数均明显高于正常对照组,同种异体角膜移植组角膜TLR2 mRNA的表达较同种同体角膜移植组显著增加,激素抗排斥组角膜TLR2 mRNA表达较同种异体角膜移植组显著降低(P<0.05).结论 TLR2可能作为天然免疫识别受体识别移植抗原,参与角膜移植术后免疫排斥反应.
作者：白浪；陆晓和；钟彦彦；周瑾；张静；武海军 刊期： 2009年第10期
目的 应用变性高效液相色谱(DHPLC)方法筛查生育期女性颅内静脉系统血栓形成(CVT)AT-Ⅲ基因的突变及多态性.方法 标本来自于2006年6月～2007年12月南方医院生育期女性CVT患者,及52例严格配伍的健康女性外周静脉血.提取所有受试者全血DNA.PCR扩增后应用变性高效液相色谱(DHPLC)技术分析抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)基因的启动子区,第1～6外显子及其侧翼序列的基因变异情况.结果 DHPLC技术分析发现病例组出现6种异常峰形,经测序证实1例致病突变为Exon6 G13328A的杂合突变,1例新发现的同义突变Exon4+243 G>A;SNP位点6个,其中4个SNP库已报道的SNP位点.2个新发现的SNP位点,对照组发现一种异常峰型(三峰).结论 DHPLC是一种自动、快速、高通量的基因突变及SNP位点的筛查方法,AT-Ⅲ基因突变可能是导致生育期非妊娠女性CVT的遗传因素之一,功能性SNP位点也可能参与了该人群VTE的发生.
作者：汪丽萍；裘毓雯；尹爱兰；马云燕；刘柯玲；熊丽；余艳红；钟梅；王辰 刊期： 2009年第10期
目的 观测人肾小管上皮细胞转染针对结缔组织生长因子(CTGF)的siRNA后对高糖诱导细胞肥大的影响.方法 细胞分6组培养:正常对照组(培养基含D-葡萄糖1 g/L),等渗对照组(培养基含D-葡萄糖1 g,L、甘露醇3.5 g/L),高糖组(培养基含D-葡萄糖4.5 g/L),高糖+空白对照组(细胞转染空质粒后培养于高糖培养基中),高糖+阴性对照组(细胞转染含无关序列的质粒后培养于高糖培养基中),高糖+干扰组(细胞转染针对CTGF的siRNA表达质粒后培养于高糖培养基中).收集各组培养至24、48、96 h的细胞,以实时PCR检测CTGF mRNA水平;Western blotting检测CTGF蛋白水平;MTT法测定细胞增殖活力;流式细胞仪测定细胞周期分布;考马氏亮蓝法测定细胞总蛋白含量.结果 高糖刺激可上调HK-2细胞的CTGFmRNA及蛋白水平,使停留于G_1期的细胞比例升高,增殖活力受抑制,细胞肥大指标胞内总蛋白含量增加:而通过特异性siRNA抑制CTGF mRNA表达后,细胞的CTGF蛋白表达随时间延长进行性降低.细胞增殖活力增强,更多的细胞由G_1期进入S期,细胞内总蛋白含量降低.结论 证实了CTGF是高糖诱导HK-2细胞肥大的重要介质.针对CTGF的siRNA能明显改善高糖诱导的肾小管上皮细胞肥大,为进一步寻找DN防治的靶点提供了新的实验依据.
作者：章俊；杜庆生；蔡德鸿；曾莉；汤珣 刊期： 2009年第10期
目的 探讨脂肪来源干细胞(ADSCs)在体外的免疫原性,以及ADSCs在家兔同种异体皮片移植中的免疫调节作用.方法 将家兔淋巴细胞分别与自体和异体ADSCs混合培养48h后加入CCK-8试剂,并用酶标仪检测OD值;在家兔同种异体移植皮片下注射自体ADSCs,观察移植皮片的坏死时间,并于术后第7日切取移植皮片的周边组织进行组织学观察.结果 家兔淋巴细胞与自体、异体ADSCs混合培养后用酶标仪检测OD值分别为(1.527±0.402)和(1.615±0.351),两组OD值差异无统计学意义;家兔同种异体移植皮片下注射ADSCs的移植皮片的坏死时间为(7.170±1.472)d,未注射ADSCs的对照组移植皮片的坏死时间为(5.830±1.169)d,两组皮片坏死时间差异具有统计学意义:术后第7日组织学观察见实验组皮下浸润的炎症细胞较少,皮下组织结构完整、清晰;对照组皮下浸润的炎症细胞较多.结论 脂肪来源干细胞在体外的免疫原性低,对家兔同种异体皮片移植有免疫调节作用.
作者：韩铮；姜平；高建华；鲁峰；付冰川；陈晓炜 刊期： 2009年第10期
目的 为探索沉默Livin基因联合化疗药物提高恶性黑素瘤疗效的可能性和初步机制.方法 在体外以恶性黑素瘤LiBr细胞为研究对象.以低剂量顺铂作用于siRNA沉默Livin后的LiBr细胞.观察沉默Livin基因后LiBr细胞对顺铂诱导的凋亡及增殖抑制敏感性的影响.结果 经TUNEL法和Annexin V-FITC/PI双标法检测凋亡、Western blot检测caspase-3蛋白表达和MTT检测细胞增殖.结果 显示,与单独应用siRNA-3、顺铂相比,siRNA-3联合顺铂可显著诱导细胞凋亡、提高caspase-3活化、抑制细胞增殖.结论 siRNA沉默Livin基因后可明显增加LiBr细胞对顺铂诱导凋亡及增殖抑制的敏感性,恶性黑素瘤的化疗耐药与Livin高表达引起的凋亡抑制密切相关.
作者：王昊；肖生祥；王新阳；刘栋华；贺大林；赵军 刊期： 2009年第10期
目的 探讨彩色多普勒超声、超声造影及CA-125对卵巢病变的鉴别诊断价值.方法 分析总结65例卵巢病变的彩色多普勒超声、超声造影资料及血清CA-125水平,并对其诊断的准确性进行评价.结果 65例卵巢病变中,21例(21/35)良性病变者血清CA-125测值<35μ/ml,28例(28/30)恶性病变者血清CA-125测值>35μ/ml,而14例良性及2例恶性病变者血清CA-125测值存在交叉;彩色多普勒超声提示良性病变30例,恶性肿瘤22例,13例不能明确诊断(其中良性5例,恶性8例);超声造影提示良性病变34例,恶性肿瘤29例,误诊2例(1例卵泡膜细胞瘤,另1例交界性囊腺瘤);血清CA-125、彩色多普勒超声及超声造影对卵巢良恶性病变诊断的敏感性分别为66.7%、73.3%、96.7%,特异性为60.0%、85.7%、97.1%.结论 血清CA-125及超声检查有助于卵巢病变的诊断及鉴别诊断,而超声造影在显示肿瘤的血流灌注信息方面具有优越性,能进一步提高卵巢病变的早期诊断及鉴别诊断准确性.
作者：周琦；刘百灵；姜珏；雷小莹 刊期： 2009年第10期
1临床资料患者男,58岁.因咳嗽、发烧1月余,右侧胸痛半月余,于2008年8月19日收入本院胸外科,8月25日行右肺下叶切除术.
作者：吴昌昊；吴旭；张立溪；熊刚；周云峰；李国芳 刊期： 2009年第10期
目的 研究油画类赝复配色颜料加入MDX4-42lO硅橡胶后对口腔黏膜组织的刺激性.方法 将配色颜料-硅橡胶复合体及对照组材料缝合固定到小鼠双侧颊囊黏膜,对接触部位做大体观察、组织学观察和细胞学检查.结果 配色颜料.硅橡胶复合体材料对小鼠颊囊黏膜的刺激反应与阴性对照组相同.未见明显的炎症反应和炎细胞浸润.结论 油画类配色颜料加入硅橡胶后具有良好的生物安全性,短期或长期应用于赝复临床将不会引起口腔黏膜的不良反应.
作者：游杰；周望梅 刊期： 2009年第10期
目的 研究三七总皂苷(PNS)对急性心肌梗死(AMI)后左室重构(LVRM)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的影响并探讨其作用机制.方法 除假手术组外采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法建立AMI模型,术后24h后随机分为对照组和实验组,连续4周分别灌胃给予生理盐水、福辛普利和PNS低、中、高剂量,观察PNS对病鼠左室舒张末期内径(宽度)(LVIDd)、左室收缩末期内径(宽度)(LVIDs)、左室射血分数(EF)、左室收缩百分率(FS)、二尖瓣口舒张早期血流速度(MY)、心率等反映心功能变化指标及TNF-α与MMP-2表达的影响.结果 PNS中、高剂量组的EF、FS及MV指标均显著提高(P<0.01或0.05);PNS低、中、高剂量组均能明显抑制TNF-α与MMP-2的表达(P<0.05).结论 PNS能够抑制TNF-α与MMP-2的分泌与释放,通过提高左室收缩和舒张功能,降低外周阻力,减轻AMI后LVRM大鼠的心肌缺血再灌注损伤,对病鼠AMI后LVRM心功能有保护和改善作用.
作者：郭洁文；邓志军；符永恒；杨敏；任斌；潘竞锵；刘若轩 刊期： 2009年第10期
大量信息孤岛的存在使得区域化成为当前PACS系统发展的一个主要趋势.传统PACS结构多是基于C/S体系,无法满足区域信息系统维护管理的需求.针对该结构局限性,本文提出了基于CORBA技术的分布式区域性PACS结构,并对PACS对象进行了设计与封装.通过将一系列逻辑独立、功能相关的PACS服务对象挂载于ORB软总线上,可方便地组建不同规模的PACS系统.该方法突破了传统结构的瓶颈,具有良好的兼容性和可扩展性.
作者：张祖进；孙安玉 刊期： 2009年第10期
目的 建立环介导等温扩增技术(LAMP)快速检测霍乱弧菌.方法 针对霍乱弧菌外膜蛋白的ompW基因设计特异引物,优化反应条件,建立霍乱弧菌的LAMP检测方法.通过对47株细菌及模拟污染现场,检测该方法的灵敏度、特异度和实用性.结果 活菌计数方法表明建立的LAMP方法检测霍乱弧菌的灵敏度为1.6×10~2 cfu/ml.在人工污染霍乱弧菌的粪便及海水标本中检测的敏感度为1.6×10~3 cfu/ml,在牛奶标本中敏感度为1.6×10~4 cfu/ml.检测21株霍乱弧菌均为阳性,26株非霍乱菌则全部阴性,特异度为100%.结论 建立的LAMP方法检测霍乱弧菌灵敏度、特异度高,可用于霍乱现场监测和流行病学调查.
作者：柯雪梅；陈胤瑜；高璐璐；杜正平；冯雪梅；廖如燕；陈志永；曹以诚；陈清 刊期： 2009年第10期
目的 探讨活性氧(ROS)清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)能否保护H9c2心肌细胞对抗化学性缺氧引起的损伤.方法 应用化学性低氧模拟物氯化钴(CoCl_2)处理H9c2心肌细胞,建立化学性缺氧损伤心肌细胞的实验模型.在CoCl_2处理H9c2心肌细胞前60min把NAC加入培养基中,作为预处理.应用CCK-8比色法检测细胞存活率;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照相检测细胞内ROS水平;罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜照相检测线粒体膜电位(MMP);谷胱甘肽试剂盒检测GSSG/(GSSG+GSH)的比值.结果 600 μmol/L CoCl_2明显地降低细胞存活率.在CoCl_2处理H9c2心肌细胞前60 min,应用500～2000μmol/L NAC能剂量依赖性地抑制CoCl_2对心肌细胞的损伤作用,使细胞存活率显著升高.2000/μmol/LNAC能明显地对抗CoCl_2引起的氧化应激反应,使H9c2心肌细胞内GSSG/(GSSG+GSH)的比值及ROS水平明显降低,并明显地对抗CoCl_2对MMP的抑制作用.结论 NAC能显著地对抗化学性缺氧诱导的心肌细胞损伤,此心肌细胞保护作用与其降低GSSG/(GSSG+GSH)的比值及ROS水平,改善MMP等机制有关.
作者：魏水生；廖新学；杨春涛；蔺际；杨战利；兰爱平；黄雪；王礼春；陈培熹；冯鉴强 刊期： 2009年第10期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
