学术投稿

肠球菌毒力岛基因的检测

吴敏;陈义忠;胡簇琼;江凌晓;陈清

关键词:粪肠球菌, 屎肠球菌, 毒力岛, 基因
摘要:目的 探索肠球菌中毒力岛基因的存在情况.方法 使用PCR和杂交方法对155株肠球菌进行毒力岛相关基因检测.结果 155株肠球菌中,88.39%携带至少一个毒力岛基因,各基因阳性率由高至低依次为hyd(81.94%),psaA(78.06%)、nuc(57.42%)、esp(53.55%)、cylB(52.90%)和gls24-lik e(38.06%);除esp基因,其他5个基冈的阳性率均是粪肠球菌高于屎肠球菌,其中nuc、cylB、gls24-like三个基冈的阳性率有统计学差异.粪肠球菌中临床分离株各基因的阳性率和所携带的基冈数均高于健康人分离株.结论 肠球菌普遍携带毒力岛相关基因,粪肠球菌各基因阳性率高于屎肠球菌,粪肠球菌中临床分离株所携带的毒力基因、毒力岛基因数目均明显高于健康人分离株.
南方医科大学学报杂志相关文献
  • 次声治疗对Raji细胞的影响

    目的 研究次声治疗对人B淋巴瘤细胞株Raji细胞的影响.方法 Raji细胞分为次声组和对照组.以hfrasound 8TM次声治疗仪作为处理因素,分别处理15、30、60、90、120min.对照组关闭次卢治疗仪电源,余同次声组.各组细胞经相应时间的次声处理或对照处理后培养24,48 h后m采用MTT法测试细胞增殖活性,采用流式细胞术观察细胞凋亡情况,应用扫描电镜和透射电镜观察细胞超微结构的变化.结果 MTT法检测结果显示.各次声组的OD值与相应对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05);流式细胞仪检测结果显示各组总体无显著差异(P>0.05);扫描电镜观察结果显示,经次声处理后培养24 h的Raji突起明显变短、凹陷变浅,细胞表面突起和微绒毛减少或变短明显,细胞表面光滑.透射电镜观察结果示,次声组细胞表面微绒毛有明显减少,细胞核呈均质化,胞质呈出芽脱落.结论 本实验采用的次声处理(次声信号声强级均小于90 dB)对Raji细胞的生长及凋亡影响不明显:但改变细胞膜的突起,可对细胞膜的超微结构产生直接作用.

    作者:鲍勇;范建中;李克;李川;杨俊峰 刊期: 2008年第06期

  • 腺病毒介导的双自杀基因系统对乳腺癌细胞的杀伤作用

    目的 探讨腺病毒介导胞嘧啶脱氨酶(CD)和胸苷激酶(TK)融合双自杀基因系统对乳腺癌治疗作用.方法 用重组VEGFP-CD/TK-GFP基因的腺病毒体外感染表达VEGF的乳腺癌MCF-7细胞和对照组不表达VEGF的乳腺上皮细胞,荧光显微镜观察其感染效率,以RT-PCR检测受感染细胞CD/TK的表达,然后给子前药环氧鸟苷(GCV)和/或5-氟胞嘧啶(5-FC),用MTT法观察该体系对细胞生长增殖的影响;用流式细胞术观察细胞周期变化.建立MCF-7裸鼠皮下移植瘤模型,采用瘤内注射腺病毒载体联合腹腔内注射前药GCV和/或5-FC治疗后,观察肿瘤生长情况.结果 腺病毒对两种细胞的感染率相似,其感染率随腺病毒滴度的增高而递增.RT-PCR检测发现转染Ad-VEGFP-CD/TK的MCF-7细胞有目的 基凶的表达,而乳腺上皮细胞无表达.MTT法检测显示表达VEGF的MCF-7细胞对前药具有较高的敏感性,而不表达VEGF的乳腺上皮细胞对前药不敏感,CD/TK融合基因对MCF-7的疗效优丁任一单自杀基因(P<0.01).在感染复数为100时,用流式细胞仪分析细胞周期显示治疗组细胞G0-G1期比率增多,S期细胞减少.在MCF-7裸鼠移植瘤模型中.该双自杀基因系统能够显著抑制肿瘤的牛长.其疗效优于任一单自杀基因(P<0.01).结论 腺病毒介导VEGF启动子驱动的CD/TK融合双自杀基因联合GCV和5-FC能有效治疗乳腺癌,其效果优于单自杀基因系统.

    作者:孔恒;黄宗海;李强;杨六成;俞金龙;厉周 刊期: 2008年第06期

  • 高效毛细管电泳法检测尿液中痕量纤维蛋白肽A、B

    目的 建立高效毛细管电泳测定尿液中反应体内微血栓形成的特异分子标志物纤维蛋白肽A(FPA)和纤维蛋白肽B(FPB)的方法.方法 采用25 cm×50 μm涂层毛细管柱,0.1 mol/L pH2.5的磷酸缓冲液,27.58 kPa压力进样,190nm紫外检测.用比FPB多一个酪氨酸的合成肽(FPB-Tyr)作内标,加内标后的尿样用Sep-Pak C18柱预处理.结果 采用本法,尿样中的FPA、FPB和内标可在16min内得到很好的分离,三者的迁移时间分别为:7.28、14.31、15.22min;将内标和一系列浓度的FPA、FPB标准品加入空白尿样,用Sep-Pak C18柱预处理后,毛细管电泳进样分析,在FPA和FPB浓度为0-40 mg/L的范围内,用FPA(FPB)同内标的校正峰面积比值对添加的相应的FPA(FPB)浓度得到校正工作曲线,线性关系良好,R均>0.99.未预处理的尿样中FPA、FPB的低检出浓度分别为30μg/L、40μg/L(信噪比为3:1);本法FPA和FPB测定的日内、日间精密度好,平均回收率高.结论 本方法可靠,特异性好,可为开展纤维蛋白肽类及其它的痕量肽类分析提供参考.

    作者:程明刚;郝艳华;曹建华;梁统;周克元;凌光鑫 刊期: 2008年第06期

  • 粘附结构蛋白migfilin基因N末端的克隆和抗体制备

    目的 克隆migfilin-N末端基因并使其在大肠杆菌中高效表达,纯化基因表达产物并进行多克隆抗体制备,为研究migfilin与大肠癌的关系奠定基础.方法 根据人migfilin全长cDNA系列,设计PCR引物,以人大肠癌cDNA文库为模板克隆migfilin-N末端基凶,将扩增产物克隆至大肠杆菌表达载体pGEX-4T-1中,经EcoRI/XhoI双酶切鉴定后,进行DNA序列测定.GST-migfilin-N融合蛋白在硫代半乳糖苷诱导下在大肠杆菌BL21中得到表达.利用谷胱甘肽亲和层析纯化融合蛋白,用纯化的GST-migfilin-N融合蛋白免疫家兔制备多克隆抗体.并用纯化的抗migfilin多克隆抗体在不同的细胞株中用Western blotting检测migfilin的表达.结果 成功克隆了migfilin-N端基因片段,表达并纯化了GST-migfilin-N融合蛋白,制备了migfilin特异性抗体.Western blotting检测migfilin在不同细胞株中的表达,结果显示migfilin在肺癌及大肠癌细胞株中高表达.结论 migfilin特异性抗体制备成功,为深入探讨migfilin在大肠癌中的作用奠定了基础.

    作者:龚伟;李洁;王允玲;南清振;姜泊;张宏权 刊期: 2008年第06期

  • B超引导穿刺置双管冲洗治疗肾周围脓肿:附15例报告

    目的 探讨B超引导穿刺置管冲洗治疗肾周围脓肿的临床疗效.方法 对15例肾周围脓肿的患者采用B超引导穿刺置管冲洗及引流治疗,术后随访1~6个月,对结果进行小结.结果 本组15例患者均手术,恢复顺利,手术时间20~30min,平均24min.术巾出血10~20 ml,平均15 ml.置管冲洗及引流5~13 d,平均9 d.术后7~16 d治愈出院,平均12 d.术后1~6个月内随访,疗效满意.结论 本方法留置双管,既可引流,又可持续冲洗,具有损伤小,出血少,简单易行,患者痛苦少,不存在切口感染,恢复快等优点,是微创治疗肾周围脓肿的一种好方法.

    作者:李汉强;丁勇泉;苏寒锦;黄强;周辉;邱光进 刊期: 2008年第06期

  • PKC-c-fos途径在罗格列酮抑制内皮素诱发心肌肥大中的作用

    目的 研究罗格列酮(RSG)抑制内皮素(ET-1)引起心肌肥大的机制与蛋白激酶C(PKC)和c-fos的关系.方法 在培养新生大鼠心肌细胞中,采用RSG(PPAR-γ激动剂)、PKC的激动剂(佛波醇酯,PMA)、PKC的阻断剂白屈菜季氨碱(che)观察罗格列酮在ET-1和PMA诱导心肌肥大中对PKC活性和C-fos蛋白表达的影响.结果 培养2 d后,对照组(DMEM)蛋白质含量为(290±13)μg/ml,ET-1组和PMA组分别为(339±15)μg/ml和(329±14)μg/ml,较对照组升高15%和13%(P<0.01);ET-1+10-8 mol/L RSG组、ET-1+10-7mol/LRSG组、ET-1+che组、分别为(303±14)、(292±11)、(291±12)μg/ml;与ET-1组比较分别降低10%、12%、13%(P<0.05,P<0.05,P<0.01);PMA+10-7mol/LRSG组的蛋白含量较PMA组降低10%(P<0.01).PMA和ET-1促进心肌细胞蛋白质的合成,RSG和che分别抑制蛋白质合成.测定心肌细胞的3H-亮氨酸掺人,RSG同样可以抑制ET-1和PMA诱导的心肌细胞肥大,同时PMA和ET-1使PKC从胞浆移位到细胞膜.RSG和che均有抑制蛋白质合成和3H-亮氨酸掺人的作用,还有抑制PMA和ET-1引起心肌细胞PKC活性和c-fos蛋白表达增强的作用.结论 RSG抑制ET-1和PMA引起的心肌肥大,其制作用可能与抑PKC-c-fos途径有关.

    作者:朱肖星;牛小麟;陈定章;周晓东;裴建明;朱妙章;郭军;朱萧玲;王文清 刊期: 2008年第06期

  • 一种基于可恢复性水印的医学图像认证方法

    本文提出了一种适用于医学图像内容认证和保护的可恢复性水印箅法.选取图像的小波重要系数进行SPIHT编码生成水印:使用Arnold变换确定其嵌入块位置并将其加密嵌入剑图像数据低位;通过链式认证结构实现水印信号的检测和图像篡改数据的定位,由 SPIHT解码完成篡改数据的恢复.实验表明,该算法在保证含水印医学图像具有良好视觉透明性的基础上.还可以定位并恢复被篡改区域内容.

    作者:龚剑;钟晓燕;冯前进 刊期: 2008年第06期

  • 罗格列酮对初发2型糖尿病合并肥胖患者炎症状态及胰岛素抵抗的影响

    目的 探讨罗格列酮对初发2型糖尿病合并肥胖患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及胰岛素抵抗的影响.方法 118例初发2型糖尿病合并肥胖患者随机分为两组:A组口服罗格列酮(4 mg/d)12周,B组予磺脲类降糖药物治疗12周.检测两组患者治疗前后血清中hs-CRP、IL-1β、IL-6、TNF-水平及空腹血糖(FPG)、空腹血浆胰岛素(FINS)浓度,根据HOMA Model公式计算胰岛素抵抗指数.结果 A组患者治疗后血清hs-CRP、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及空腹血糖、胰岛索抵抗指数显著低于治疗前(P<0.01);治疗后A组患者空腹血糖较B组患者无明显差异(P>0.05),但血清hs-CRP、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及胰岛素抵抗指数显著低于B组患者(P<0.05).结论 罗格列酮降低2型糖尿病合并肥胖患者血糖同时,降低患者机体炎症状态.改善胰岛素抵抗.

    作者:朱慧丽;俞锐敏;黄新智;黄卫 刊期: 2008年第06期

  • 移植肾功能延迟恢复的临床研究

    目的 探讨肾移植术后移植肾功能延迟恢复(DGF)的病因及诊治方法.方法 回顾性分析15例肾移植术后DGF患者的临床资料及诊治过程.15例DGF的病因不同,在血液透析的基础上,分别给予急性排斥反应冲击治疗、调整免疫抑制剂,近期移植肾切除后再次原位移植等方法进行治疗.结果 15例患者术后发生急性排斥8例;急性肾小管坏死5例;移植肾静脉血栓1例;环孢素A肾毒性1例,所有患者经治疗.肾功能在术后10~35 d恢复正常.随访0.5~3年,无并发症发生.结论 DGF是肾移植术后常见并发症之一,主要原因是急性排斥和急性肾小管坏死,区别不同原因采用相应治疗,可获得满意疗效.

    作者:易海鹏;于立新 刊期: 2008年第06期

  • 冠状动脉介入治疗对冠心病血浆超敏C反应蛋白和单核细胞趋化因子-1水平的影响

    目的 通过测定冠心病病人行冠状动脉介人治疗前后血浆超敏C反应蛋白(hs-CRP)及单核细胞趋化因子-1(MCP-1)水甲的改变,探讨冠状动脉介入治疗埘冠心病病人炎症指标及术后再狭窄的影响.方法 连续入选经冠状动脉介入治疗单支病变的冠心病病人80例,40例经冠状动脉造影证实冠状动脉正常的人作为对照组.分别采用免疫浊度法和酶联免疫吸附法检测人选病人冠状动脉介入治疗前后hs-CRP和MCP-1水平.结果 (1)冠状动脉介入组病人术后血浆hs-CRP为(2.37±0.56)μg/L,显著高丁术前的(1.59±0.41)μg/L(P,0.01),而对照组冠状动脉造影术后hs-CRP为(1.18±0.37)μg/L与术前的(1.13±0.32)μg/L相比差异无统计学意义(P>0.05).(2)冠状动脉介入组病人术后血浆MCP-1为(26.04±5.43)pg/L,显著高于术前的(18.07±4.30)pg/L(P<0.01),而对照组冠脉造影术后MCP-1为(9.80±2.64)pg/L,与术前的(9.63±2.52)pg/L相比差异无统计学意义(P>0.05).结论 冠脉介入治疗促进冠心病病人血浆hs-CRP及MCP-1水平的升高,是否为冠脉介入治疗术后支架内再狭窄的重要机制之一尚待进一步考证.

    作者:王守力;韩雅玲;刘丽军;阎承惠;康健 刊期: 2008年第06期

  • 某校独立学院女生与普通本科女生健康危险行为及生殖健康问题比较研究

    目的 探讨和比较独立学院女生和普通本科女生的健康危害行为及生殖健康问题现状和异同,为学校健康教育及相关部门决策提供依据.方法 采用自编问卷对我校独立学院女生421名与普通本科女生465名学生进行健康危险行为和生殖健康问题或困惑问卷调查.结果 独立学院大学生吸烟率29.4%,饮洒率57.2%,有性行为15.6%;普通本科生吸烟率14.5%,饮酒率34.7%,有性行为6.7%,两者比较,P均<0.01,有高度显著差异.独立学院学生和普通本科学生分别有37.8%、27.4%的学生存在一种或一种以上生殖健康问题.结论 应重视不同大学生群体普遍存在的健康危害行为和生殖健康问题,由于独立学院女生的健康危害行为和生殖健康问题普遍高于普通本科女生,故对独立学院女生尤应引起高度关注,且针对不同类型大学生女性群体进行健康危害行为和生殖健康教育干预十分必要.

    作者:杜建林;程瑛;罗雪梅;肖志凌 刊期: 2008年第06期

  • 重组人3型腺病毒六邻体蛋白单克隆抗体的制备及鉴定

    目的 制备抗人3型腺病毒六邻体蛋白的单克隆抗体并对单抗进行鉴定.方法 用纯化的重组六邻体蛋白免疫BALB/c小鼠.取其脾细胞与骨髓瘤细胞融合.经ELISA间接法筛选和克隆化培养,获得4株分泌抗腺病毒六邻体蛋白单克隆抗体的杂交瘤细胞,纯化其腹水获得单抗.使用ELISA、Western blot和中和实验等方法鉴定单抗的敏感性、特异性以及中和活性.结果 ELISA和免疫印迹结果表明这4株单抗与腺病毒六邻体蛋白可以特异性结合.而且,4C6株单抗具有中和活性.结论 获得了4个单抗为腺病毒六邻体蛋白的单克隆抗体,可用于3型腺病毒的早期诊断和药物治疗的研究.

    作者:周荣;盛慧英;田新贵;王长兵;龚四堂;陈俏连 刊期: 2008年第06期

  • 结肠癌致肠梗阻术后胃瘫的临床分析

    目的 探讨结肠癌致肠梗阻术后胃瘫病因、诊断、及治疗方法.方法 对1992年-2006年我院诊治的结肠癌致肠梗阻术后并发胃瘫26例临床资料进行同顾性分析.结果 木组胃瘫患者均发生在术后7~10 d,经过保守治疗96.2%患者于术后2~4周治愈.年龄、文化程度、手术方式、及术后足否镇疼与胃瘫的发生有相关性.结论 结肠癌致肠梗阻术后胃瘫,病因复杂.高龄、低文化、及手术后镇疼是胃瘫发生的高危因素,心理治疗、营养支持和促进胃动力药等综合治疗是治疗的基础,应避免再手术.

    作者:杨四清;徐建国;司丕成 刊期: 2008年第06期

  • 肝脏术后凝血与纤溶功能异常的诊治研究

    目的 探讨肝脏术后合并凝血功能障碍与纤溶功能异常的诱因和防治措施.方法 选取2006年5月~2007年9月35例肝脏手术患者,分别于术后第1、3、5天检测血小板、凝血酶原时间、活化部分凝血激酶时间、凝血酶凝固时间、纤维蛋白原、D-二聚体等凝血与纤溶指标;23例出现凝血与纤溶功能异常,同期12例凝血与纤溶功能正常者作为对照组.结果 23例凝血与纤溶功能异常者(异常率65.7%),血小板数减少(P(0.05),凝血酶原时间、活化郎分凝血激酶时间、凝血酶凝固时间明显延长(P<0.05),纤维蛋白原降低(P<0.05),D-_二聚体显著升高(P<0.01).结论 肝脏术后及时监测凝血功能、肝功能并清除凝血功能障碍病因,加强营养、护肝、支持治疗是预防和治疗肝脏术后所致的凝血与纤溶功能异常有效措施.

    作者:谢勇;龙光辉;刘晓平;钟立明;周晓初 刊期: 2008年第06期

  • 罗哌卡因配伍芬太尼分娩镇痛对产程和母儿预后的影响

    目的 观察罗哌卡因卡配伍芬太尼用于分娩镇痛对产程和母儿预后的影响.方法 回顾性分析2006年1月.2007年9月在南方医科大学华瑞医院分娩的281例初产妇,其中接受0.15%罗哌卡因+芬太尼(1μg/ml)硬膜外镇痛的106例产妇为镇痛组,条件相似未行镇痛的175例产妇为对照组.记录两组活跃期时间、各产程时间、分娩方式、产程中处理方式、各组中发生产后出血、胎窘和新生儿窒息的例数.采用视觉模拟评分(VAS)评估宫缩时疼痛,改良Bromage评分评估下肢运动阻滞.结果 第一产程、第三产程和总产程时间两组间无差别.镇痛组第二产程延长、阴道顺产率和阴道助产率均高于对照组,活跃期更快、活跃期异常病例减少,催产素使用率高于对照组,新生儿窒息率增加.镇痛满意率达93.4%.结论 罗哌卡因配伍芬太尼镇痛分娩可降低剖宫产率,合理应用催产素可缩短活跃期,减少活跃期异常病例;注意加强第二产程的观察和处理,增加阴道手术助产、提高助产技术.

    作者:李琼;李传翔;刘艳;薛伟宁;陈天萌 刊期: 2008年第06期

  • FSCN1蛋白在人上皮性肿瘤组织中的表达及其临床意义

    目的 探讨FSCN1蛋白在上皮性肿瘤组织中的表达及其临床意义.方法 应用免疫组织化学方法检测303例人类上皮性肿瘤组织标本及80例相应正常组织标本中FSCN1蛋白的表达,303例上皮性肿瘤包括26例肺癌、33例宫颈癌、22例卵巢癌、38例食管癌、24例胰腺癌、23例胃癌、29例喉癌、17例原发性肝癌、34例大肠癌、33例乳腺癌、24例鼻咽癌.结果 FSCN1蛋白在上皮组织中表达阳性率为6.3%(5/80),在上皮性肿瘤中表达阳性率为58.7%(178/303),在上述11种上皮性肿瘤中,FSCN1在宫颈癌、卵巢癌、食管癌、胰腺癌、胃癌、喉癌、大肠癌、乳腺癌及鼻咽癌中的表达明显高于其相应的正常组织,差异具有统计学意义(P<0.05).在胃癌和鼻咽癌中,肿瘤侵袭的边缘明显强于肿瘤内部的表达.结论 FSCN1蛋白在上皮来源性肿瘤中表达明显上调,FSCN1可能与肿瘤的发生发展密切相关.

    作者:高翔;吴德华 刊期: 2008年第06期

  • 龙虎跌打祛风膏制备工艺研究

    目的 研究龙虎跌打祛风膏的佳配方工艺.方法 通过正交设计试验,以基质配方中聚丙烯酸钠、明胶、CMCNa、PVA、高岭土、甘油与丙二醇为因素,以用量为水平,设计L9(34)正交表.以总分(包括综合感官、初粘性、持粘性与膜残留性)为评价指标.结果 各因素的作用大水依次为甘油;丙二醇>聚丙烯酸钠>高岭土>明胶:CMCNa:PVA.结论 优化配方为A382C3D1,即明胶:CMCNa:PVA:甘油:丙二醇:聚丙烯酸钠:高岭土=1.4:1:0.6:8:4:1.6:2.

    作者:吴雪茹;熊颖;袁伟彬;陈土荣;赵毛香 刊期: 2008年第06期

  • hASCs的单克隆培养及干细胞相关标志物表达的实验研究

    目的 通过对人体脂肪组织来源干细胞(hASCs)进行单克隆培养,以获得单克隆hASCs.并比较不同克隆干细胞相关标志物的表达.方法 ①临床手术切取脂肪组织,经胶原酶消化法原代培养,细胞培养并传至第2代后,有限稀释法进行克隆形成实验.②针对获得的单克隆hASCs,用流式细胞仪检测小同克隆CD29、CD34、CD44、CD54、CD106、ABCG2的表达.结果 ①通过克隆形成实验共获得10个单克隆细胞群,并成功扩增到第9代后冻存.②不同克降细胞群体具有相似的成纤维细胞样形态,但增殖活力各异.③干细胞相关标志检测显示:各个群体均高表达CD29(92.9±7.4%)、CD44(94.6±6.8%),低表达ABCG2(2.5±1.4%),但CD34、CD54和CD106的表达在不同群体问有明显差异.结论 酶消化法获得hASCs是含有不同分化潜能干细胞以及其他多种细胞的混合群体.用单克隆培养的方法可能获得纯化的单一细胞群,不同的克隆之间的表面抗原表达既有共性和义有差异,这种差异可能与不同克隆间分化潜能的不同相关.

    作者:顾繁;高建华;鲁峰 刊期: 2008年第06期

  • 培哚普利和氯沙坦抗实验性肺纤维化的实验研究

    目的 探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)-培哚普利和血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT-1受体)阻滞剂-氯沙坦对实验性肺纤维化的影响及其作用机制.方法 雄性Wistar大鼠24只,体质量250~280 g,分为以下4组.模型组:平阳霉素5 mg·kg1一次性气管内注入诱导肺纤维化;氯沙坦治疗组:氯沙坦10 mg·kg-1灌胃,每日1次;培哚普利治疗组:培哚普利2 mg.kg-1灌胃,每日1次;对照组:生理盐水气管内注入.第4周取材,Masson三i色染色检测大鼠肺组织学改变:用氯氨T法测定肺组织羟脯氨酸含量;免疫蛋白质印迹法检测AT-1受体、TGF-β1蛋白的表达;电泳迁移率变更分析(EMSA)检测肺组织NF-κB的活性;免疫蛋白质印迹检测IκBα的表达;明胶酶法测定金属蛋白酶-2,9的活性.结果 培哚普利组和氯沙坦组大鼠肺纤维化分级和肺组织羟脯氨酸含量低于模型组;培哚普利组AT-1受体蛋白质表达水平低于模型组和氯沙坦组,高于对照组(P<0.05);氯沙坦组AT-1受体蛋白质表达水平与模型组没有明显差异(P>0.05).培哚普利组和氯沙坦组TGF-β1蛋白质的表达低于模型组(P<0.05);培哚普利组、氯沙坦组NF-κB的活性与对照组相比无显著差异(P>0.05);模型组NF-κB的活性高于对照组、培哚普利组和氯沙坦组(P>0.01).对照组、培哚普利组和氯沙坦组IkB的表达高于模型组(P<0.01);培哚普利组和氯沙坦组IkB的表达与对照组相比无显著差异(p>0.05).与对照组相比.培哚普利组、氯沙坦组和模型组金属蛋白酶-2,9活性增强(P<0.05);模型组金属蛋白酶-2,9活性高于培哚普利组和氯沙坦组(P<0.01).结论 培哚普利和氯沙坦可能通过抑制肺组织TGF-β1的表达以及NF-κB和金属蛋白酶-2,9的活性.从而发挥抗肺纤维化作用.

    作者:孟莹;李旭;蔡绍曦;佟万成;程远雄 刊期: 2008年第06期

  • 高糖通过氧化应激及NF-κB通路抑制血管平滑肌细胞ATP结合盒转运体G1的表达

    目的 探讨高糖对人血管平滑肌细胞(VSMCs)表面介导细胞内胆固醇逆向转运的ATP结合盒(ABC)转运体ABCA1和ABCG1表达的影响及可能机制.方法 VSMCs分别与不同浓度的D-葡萄糖(5~30mmol/L)孵育1~7 d,realtime PCR及Western blot方法检测葡萄糖对VSMCs的ABCA1和ABCG1 mRNA和蛋白水平的影响,以及高糖干预的VSMCs经抗氧化剂NAC和NF-κB抑制剂Bayll-7085、TPCK作用后,ABC转运体表达的变化.结果 高糖可时间和浓度依赖性地抑制VSMCs的ABCG1 mRNA和蛋白水平的表达,而对ABCA1的表达影响不明显.抗氧化剂和NF-κB抑制剂几乎可完全逆转高糖对ABCG1 mRNA表达的抑制.结论 高糖可抑制VSMCs表面促进胆固醇流出的重要受体ABCG1表达,其作用机制可能与高糖增加的氧化应激和活化的NF-κB信号通路有关.

    作者:薛嘉虹;袁祖贻;吴岳;赵艳 刊期: 2008年第06期

南方医科大学学报杂志

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主管:广东省教育厅

主办:南方医科大学