陈仕恒；吴翠芳；陈本美；裴奇；谭鸿毅；阳丽；阳国平
目的 研究老年女性2型糖尿病并微量白蛋白尿患者的骨密度改变及其相关因素分析.方法 老年女性2型糖尿病患者88例(其中正常蛋白尿组50例,微量白蛋白尿组38例)和对照组30例.测定其腰椎和左侧股骨近端骨密度.同时检测相关生化指标.结果 糖尿病正常白蛋白尿组的股骨大转子的骨密度高于正常对照组(P<0.05),腰椎、股骨总量、股骨颈和wards三角骨密度卫增高趋势(P>0.05),但糖尿病微量白蛋白尿组的大转子、wards 三角区骨密度与正常蛋白尿组相比有意义的降低.腰椎和股骨近端部分骨密度与体质屠指数正相关,与年龄、病程、糖化血红蛋白呈负相关.结论 老年女性2型糖尿病正常蛋白尿时骨密度增高,但发展至微量白蛋白尿期时股骨近端可出现快速的骨丢失.
作者：智喜梅；许翎；谢萍；梁宇梅；吴文 刊期： 2008年第06期
目的 探讨包裹聚氨酯的聚氨酯-BaFe12O19复合型微粒栓塞材料的生物相容性.方法 对聚氨酯-BaFe12O,19复合微粒材料进行一系列生物相容性实验,包括Ames致突变实验、细胞毒性实验、全身急性和亚急性毒性实验、溶血实验、出血和凝血时间测定、凝血功能实验等.结果 Ames实验:该颗粒浸提液各组的MR值均小于2,无致突变性;细胞毒性实验:不同浓度浸提液对L929细胞的细胞毒性均为Ⅰ级;全身急性、亚急性毒性实验:动物一般情况良好,未见异常病理表现;溶血实验中实验组的溶血率为2.43%,符合ISO规定不大于5%的标准;出、凝血时间在实验组与对照组无显著性差异:实验组与对照组的凝血功能未见显著差异(P>0.05).结论 聚氨酯-BaFez1219复合微粒材料无致突变性,无毒性,对出血和凝血时间无显著性影响,不引起溶血和凝血功能的改变.聚氨酯-BaFe12O19微粒具有良好的生物相容性.
作者：郭再玉；马廉亭；李俊；秦海林；杜浩；戴红莲 刊期： 2008年第06期
目的 探讨B超引导穿刺置管冲洗治疗肾周围脓肿的临床疗效.方法 对15例肾周围脓肿的患者采用B超引导穿刺置管冲洗及引流治疗,术后随访1～6个月,对结果进行小结.结果 本组15例患者均手术,恢复顺利,手术时间20～30min,平均24min.术巾出血10～20 ml,平均15 ml.置管冲洗及引流5～13 d,平均9 d.术后7～16 d治愈出院,平均12 d.术后1～6个月内随访,疗效满意.结论 本方法留置双管,既可引流,又可持续冲洗,具有损伤小,出血少,简单易行,患者痛苦少,不存在切口感染,恢复快等优点,是微创治疗肾周围脓肿的一种好方法.
作者：李汉强；丁勇泉；苏寒锦；黄强；周辉；邱光进 刊期： 2008年第06期
目的 探讨早期强化胰岛素治疗对严重胸部创伤患者的预后及病死率的影响.方法 将68例严重胸部创伤患者分为强化组(n=38)和对照组(n=30).强化组控制血糖在4.0～6.0mmol/L,对照组血糖水平控制在8.0～11.1 mmol/L.比较两组患者的病死率、日平均血糖、住ICU时间、机械通气时间、气管插管留置时间及感染发生率.结果 强化组的病死率(18.4%)低于对照组(40.0%)(X2=3.877,P<0.05);强化组存活病例日平均血糖、住ICU时间、机械通气时间、气管插管留置时间均明显低丁对照组(P<0.05);强化组肺部感染、尿路感染发生率、血培养阳性率发生率均低于对照组(P<0.05).结论 强化胰岛素方法治疗严重胸部创伤患者,有助于降低患者的病死率,缩短ICU1住院时间,减少机械通气时间,降低感染发生率,改善预后.
作者：朱捷 刊期： 2008年第06期
目的 探讨湖南汉族白血病与HLA-A、B、DRB1基因的相关性.方法 应用PCR/SSP方法对湖南汉族等待骨髓移植的105例慢性粒细胞性白血病(CML)、25例急性淋巴细胞性白血病(ALL)和48例急性非淋巴细胞性白血病(ANLL)患者进行HLA-A、B、DRB1基因分型,并以3664例湖南汉族无关健康个体的造血干细胞HLA分型资料作为正常对照.结果 CML患者B58、DR12、DR14基因袁型频率明显高于对照组,RR分别为6.1287、1.6519、1.6479:ALL患者B58基因表型频率明显高于对照组.RR为7.4055;ANLL患者B58、DR8基因表型频率明显高于对照组.RR分别为13.9789、2.2839;ANLL患者A24基因表型频率明显低于对照组,RR为0.4012.结论 HLA-B58、DR12、DR14可能是CML的易感基因;HLA-B58可能是ALL的易感基因;HLA-B58、DR8可能是ANLL的易感基因,而HLA-A24可能是ANLL的保护基因.
作者：罗奇志；李立新；谢毓滨；燕美玉；余平 刊期： 2008年第06期
目的 探讨绝经前后妇女去氢表雄酮(DHEA)水平与动脉粥样硬化的关系.方法 选取绝经前后健康妇女各40名,分为两组,观察各组颈动脉内膜中层厚度(IMT)和DHEA浓度,并测定了血脂、雌二醇、内皮素、E-选择素.结果 绝经后组颈动脉IMT增加,DHEA、雌二醇水平降低,IMT与DHEA显著相关,同时绝经后组内皮保护能力下降,而低密度脂蛋白水平升高.结论 女性低DHEA水平易引起动脉粥样硬化,这可能与低DHEA状态引起内皮保护能力下降和血脂升高有关.
作者：简政威；吴赛珠；阮云军 刊期： 2008年第06期
目的 探讨高血压患者血脂和脂蛋白水平与冠状动脉狭窄的关系.方法 回顾性分析1140例因胸痛住院接受冠状动脉造影且规则接受药物治疗下高血压病患者的血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平与冠状动脉狭窄的相关性.结果 除高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)外,高血压病患者严重冠状动脉狭窄的发生与年龄、病程、收缩压、舒张压、血糖、体质量指数、吸烟和TC、LDL-C相关(P<0.01).随着TC、LDL-C水平增高,冠状动脉狭窄级数、狭窄≥75%血管支数和狭窄≥75%的例数均明显增加(P<0.0.).Logistic回归分析显示,TC、LDL-C与高血压病患者严重冠状动脉狭窄(≥75%)发生存在明显的正相关性.结论 高血压合并高血脂患者血清TC、LDL-C水平与冠状动脉狭窄呈正相关关系,在高血压合并高血脂防治巾,应重视血压的降低及TC、LDL-C水平的改善.
作者：陈焕展；梁新剑；廖碧红；林钟文 刊期： 2008年第06期
目的 探讨腺病毒介导胞嘧啶脱氨酶(CD)和胸苷激酶(TK)融合双自杀基因系统对乳腺癌治疗作用.方法 用重组VEGFP-CD/TK-GFP基因的腺病毒体外感染表达VEGF的乳腺癌MCF-7细胞和对照组不表达VEGF的乳腺上皮细胞,荧光显微镜观察其感染效率,以RT-PCR检测受感染细胞CD/TK的表达,然后给子前药环氧鸟苷(GCV)和/或5-氟胞嘧啶(5-FC),用MTT法观察该体系对细胞生长增殖的影响;用流式细胞术观察细胞周期变化.建立MCF-7裸鼠皮下移植瘤模型,采用瘤内注射腺病毒载体联合腹腔内注射前药GCV和/或5-FC治疗后,观察肿瘤生长情况.结果 腺病毒对两种细胞的感染率相似,其感染率随腺病毒滴度的增高而递增.RT-PCR检测发现转染Ad-VEGFP-CD/TK的MCF-7细胞有目的 基凶的表达,而乳腺上皮细胞无表达.MTT法检测显示表达VEGF的MCF-7细胞对前药具有较高的敏感性,而不表达VEGF的乳腺上皮细胞对前药不敏感,CD/TK融合基因对MCF-7的疗效优丁任一单自杀基因(P＜0.01).在感染复数为100时,用流式细胞仪分析细胞周期显示治疗组细胞G0-G1期比率增多,S期细胞减少.在MCF-7裸鼠移植瘤模型中.该双自杀基因系统能够显著抑制肿瘤的牛长.其疗效优于任一单自杀基因(P<0.01).结论 腺病毒介导VEGF启动子驱动的CD/TK融合双自杀基因联合GCV和5-FC能有效治疗乳腺癌,其效果优于单自杀基因系统.
作者：孔恒；黄宗海；李强；杨六成；俞金龙；厉周 刊期： 2008年第06期
目的 探讨高糖对人血管平滑肌细胞(VSMCs)表面介导细胞内胆固醇逆向转运的ATP结合盒(ABC)转运体ABCA1和ABCG1表达的影响及可能机制.方法 VSMCs分别与不同浓度的D-葡萄糖(5～30mmol/L)孵育1～7 d,realtime PCR及Western blot方法检测葡萄糖对VSMCs的ABCA1和ABCG1 mRNA和蛋白水平的影响,以及高糖干预的VSMCs经抗氧化剂NAC和NF-κB抑制剂Bayll-7085、TPCK作用后,ABC转运体表达的变化.结果 高糖可时间和浓度依赖性地抑制VSMCs的ABCG1 mRNA和蛋白水平的表达,而对ABCA1的表达影响不明显.抗氧化剂和NF-κB抑制剂几乎可完全逆转高糖对ABCG1 mRNA表达的抑制.结论 高糖可抑制VSMCs表面促进胆固醇流出的重要受体ABCG1表达,其作用机制可能与高糖增加的氧化应激和活化的NF-κB信号通路有关.
作者：薛嘉虹；袁祖贻；吴岳；赵艳 刊期： 2008年第06期
目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对大鼠肝星状细胞(HSC)ROCk通路的影响机制.方法 采用HSC-T6细胞株,给予AngⅡμmol/L处理,聚硅酮膜法直观检测HSC的收缩性;另予AngⅡ 10 μmol/L处理,免疫印迹法检测肌球蛋白轻链(MLC)磷酸化的表达水平.观察AngⅡ 1型受体(AT-1受体)阻断剂伊贝沙坦和Rho激酶特异性抑制剂Y27632对磷酸化MLC表达水平的影响;逆转录聚合酶链反应检测Rock通路Rock2(Rho kinase 2)mRNA的表达.结果 AngⅡ可诱导磷酸化MLC蛋白水平的变化,并呈时间依赖性,15min达到峰值后逐渐减低.伊贝沙坦和Y27632处理组可抑制AngⅡ诱导的MLC蛋白磷酸化水平.AngⅡ处理组Rock2 mRNA的表达显著增强,伊贝沙坦和Y27632均可抑制Rock2 mRNA的表达.结论 AngⅡ可以通过Rock通路来诱导HSC的收缩.
作者：张小兰；李旭；肖冰；黄茂梁；孟莹；李鹰飞；王媛媛；宋卫兵 刊期： 2008年第06期
目的 探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)-培哚普利和血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT-1受体)阻滞剂-氯沙坦对实验性肺纤维化的影响及其作用机制.方法 雄性Wistar大鼠24只,体质量250～280 g,分为以下4组.模型组:平阳霉素5 mg·kg1一次性气管内注入诱导肺纤维化;氯沙坦治疗组:氯沙坦10 mg·kg-1灌胃,每日1次;培哚普利治疗组:培哚普利2 mg.kg-1灌胃,每日1次;对照组:生理盐水气管内注入.第4周取材,Masson三i色染色检测大鼠肺组织学改变:用氯氨T法测定肺组织羟脯氨酸含量;免疫蛋白质印迹法检测AT-1受体、TGF-β1蛋白的表达;电泳迁移率变更分析(EMSA)检测肺组织NF-κB的活性;免疫蛋白质印迹检测IκBα的表达;明胶酶法测定金属蛋白酶-2,9的活性.结果 培哚普利组和氯沙坦组大鼠肺纤维化分级和肺组织羟脯氨酸含量低于模型组;培哚普利组AT-1受体蛋白质表达水平低于模型组和氯沙坦组,高于对照组(P<0.05);氯沙坦组AT-1受体蛋白质表达水平与模型组没有明显差异(P>0.05).培哚普利组和氯沙坦组TGF-β1蛋白质的表达低于模型组(P<0.05);培哚普利组、氯沙坦组NF-κB的活性与对照组相比无显著差异(P>0.05);模型组NF-κB的活性高于对照组、培哚普利组和氯沙坦组(P＞0.01).对照组、培哚普利组和氯沙坦组IkB的表达高于模型组(P＜0.01);培哚普利组和氯沙坦组IkB的表达与对照组相比无显著差异(p＞0.05).与对照组相比.培哚普利组、氯沙坦组和模型组金属蛋白酶-2,9活性增强(P<0.05);模型组金属蛋白酶-2,9活性高于培哚普利组和氯沙坦组(P<0.01).结论 培哚普利和氯沙坦可能通过抑制肺组织TGF-β1的表达以及NF-κB和金属蛋白酶-2,9的活性.从而发挥抗肺纤维化作用.
作者：孟莹；李旭；蔡绍曦；佟万成；程远雄 刊期： 2008年第06期
目的 采用皮下微量注射泵持续注射腺苷14d,观察腺苷对低氧所致肺动脉高压的影响及作用机制.方法 将SD大鼠分成常氧组、低氧组和腺苷处理组,于低氧[氧浓度(10.0±0.5)%]第7天皮下植人胶囊渗透压泵.腺苷组在低氧处理同时注射腺苷(100μg·kg-1·min-1);另两组泵内含等量生理盐水,持续14 do测尾动脉压力和肺动脉压力,取血浆检测肾素活性(RA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素-1(ET-1)、NO水平.取肺动脉作免疫组化检测iNOS蛋白表达.结果 (1)低氧致肺动脉压力高于常氧组(P(0.01),而腺苷处理后肺动脉压力低于低氧组(P<0.01);(2)低氧组血浆ET-1水平明显高于常氧组(P<0.01),腺苷治疗组低于低氧组(P<0.01);低氧组血浆NO水平明显低于常氧组(P<0.01).腺苷治疗组高于低氧组(P<0.01);低氧组肺动脉血管iNOS蛋白表达高于常氧组,腺苷处理组肺动脉血管iNOS蛋白表达明显高于低氧组和常氧组(P<0.01);(3)低氧组血浆RA和AngⅡ水平明显高于常氧组(P<0.01),腺苷治疗组则明显低于低氧组(P<0.01).结论 外周持续腺苷给药可降低慢性低氧所致肺动脉高压,其机制与抑制体内肾素血管紧张素系统、内皮素水平,促进肺动脉iNOS表达和增高血浆NO水平有关.
作者：谭建新；陈新民；方兴；陶梦婕；黄秀兰 刊期： 2008年第06期
目的 通过测定冠心病病人行冠状动脉介人治疗前后血浆超敏C反应蛋白(hs-CRP)及单核细胞趋化因子-1(MCP-1)水甲的改变,探讨冠状动脉介入治疗埘冠心病病人炎症指标及术后再狭窄的影响.方法 连续入选经冠状动脉介入治疗单支病变的冠心病病人80例,40例经冠状动脉造影证实冠状动脉正常的人作为对照组.分别采用免疫浊度法和酶联免疫吸附法检测人选病人冠状动脉介入治疗前后hs-CRP和MCP-1水平.结果 (1)冠状动脉介入组病人术后血浆hs-CRP为(2.37±0.56)μg/L,显著高丁术前的(1.59±0.41)μg/L(P,0.01),而对照组冠状动脉造影术后hs-CRP为(1.18±0.37)μg/L与术前的(1.13±0.32)μg/L相比差异无统计学意义(P>0.05).(2)冠状动脉介入组病人术后血浆MCP-1为(26.04±5.43)pg/L,显著高于术前的(18.07±4.30)pg/L(P<0.01),而对照组冠脉造影术后MCP-1为(9.80±2.64)pg/L,与术前的(9.63±2.52)pg/L相比差异无统计学意义(P>0.05).结论 冠脉介入治疗促进冠心病病人血浆hs-CRP及MCP-1水平的升高,是否为冠脉介入治疗术后支架内再狭窄的重要机制之一尚待进一步考证.
作者：王守力；韩雅玲；刘丽军；阎承惠；康健 刊期： 2008年第06期
目的 探讨罗格列酮对初发2型糖尿病合并肥胖患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及胰岛素抵抗的影响.方法 118例初发2型糖尿病合并肥胖患者随机分为两组:A组口服罗格列酮(4 mg/d)12周,B组予磺脲类降糖药物治疗12周.检测两组患者治疗前后血清中hs-CRP、IL-1β、IL-6、TNF-水平及空腹血糖(FPG)、空腹血浆胰岛素(FINS)浓度,根据HOMA Model公式计算胰岛素抵抗指数.结果 A组患者治疗后血清hs-CRP、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及空腹血糖、胰岛索抵抗指数显著低于治疗前(P<0.01);治疗后A组患者空腹血糖较B组患者无明显差异(P>0.05),但血清hs-CRP、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及胰岛素抵抗指数显著低于B组患者(P<0.05).结论 罗格列酮降低2型糖尿病合并肥胖患者血糖同时,降低患者机体炎症状态.改善胰岛素抵抗.
作者：朱慧丽；俞锐敏；黄新智；黄卫 刊期： 2008年第06期
目的 探讨原发性胃非何杰金淋巴瘤的诊治.方法 回顾性分析我院1985年1月到2005年12月间收治的22例经手术病理证实的胃淋巴瘤病例;门诊随诊和随访出院病人生存情况.结果 存本组资料中病理分期:ⅠE期11例,ⅡE期4例,ⅢE期4例,ⅣE期3例.术前误诊率45.5％,手术切除率73.2％,术后并发症发生率12.5％,住院期间死亡率4.5％.手术加化疗5年生存率:低度恶性胃淋巴瘤79.6％,高度恶性胃淋巴瘤49.5％.高度恶性胃淋巴瘤单纯化疗5年生存率仅为11.5％.结论 术前影像学和病理检杏有助于决定手术和化疗方案;早期诊断、切除胃的原发病灶加术后联合化疗是提高原发性胃淋巴瘤生存率的主要因素.
作者：贾文胜；李瑞平；赵建勇；李家辉 刊期： 2008年第06期
目的 为了解儿童腹泻病的病原菌分布情况及其临床特点.方法 对1023例住院腹泻儿童进行了常见肠道致病菌的培养,分离鉴定、药敏试验及轮状病毒抗原检测.结果 376例检出病原菌,检出率为36.75%.婴儿期以轮状病毒为主要病原,幼儿期以痢疾杆菌、轮状病毒、致泻性大肠埃希菌为主要病原.痢疾杆菌对头孢噻肟耐药率低、其次为丁胺卡那霉素、头孢呋辛;致泻性大肠埃希菌对丁胺卡那霉素耐药率低,其次为头孢噻肟、头孢呋辛.传统的一线抗生素氨苄青霉素、庆大霉素、头孢唑啉普遍存在耐药情况.结论 儿童腹泻病原菌类型复杂、多样,在诊治中应重视病原学诊断和合理应用抗生索.
作者：康春华；赵炜 刊期： 2008年第06期
目的 应用孕兔非控制性失血性休克模型研究不同液体复苏方案对孕兔失血性休克时肺脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)水平的影响,探讨不同液体复苏方法对孕兔肺缺血再灌注损伤的保护作用.方法 30只孕中晚期新西兰大白兔被随机分为5组,建立重度控制性失血性休克模型,假休克组(SS组),休克未处理组(SH组),传统复苏组(NS组)、限制性复苏组(NH组)及高渗高胶限制性复苏组(HHH组)分别于休克30min后接受不同的液体复苏方案.各组均于休克后90 min接受手术止血和输血输液治疗.于实验结束后处死动物取肺脏检测SOD、MDA和MPO水平.结果 失血性休克时缺血再灌注损伤导致肺组织SOD活性降低及MDA、MPO水平增高,其中MDA、MPO水平HHH组、NH组显著低于NS组(P<0.05),HHH组显著低于NH组(P<0.05);SOD活性呈与MDA相反的变化趋势.结论 限制性输液复苏较传统快速输液复苏缓解了组织缺血再灌注后肺损伤,羟乙基淀粉高渗盐可显著抑制肺组织再灌注损伤.
作者：秦薇；余艳红；盛超 刊期： 2008年第06期
目的 制备抗人3型腺病毒六邻体蛋白的单克隆抗体并对单抗进行鉴定.方法 用纯化的重组六邻体蛋白免疫BALB/c小鼠.取其脾细胞与骨髓瘤细胞融合.经ELISA间接法筛选和克隆化培养,获得4株分泌抗腺病毒六邻体蛋白单克隆抗体的杂交瘤细胞,纯化其腹水获得单抗.使用ELISA、Western blot和中和实验等方法鉴定单抗的敏感性、特异性以及中和活性.结果 ELISA和免疫印迹结果表明这4株单抗与腺病毒六邻体蛋白可以特异性结合.而且,4C6株单抗具有中和活性.结论 获得了4个单抗为腺病毒六邻体蛋白的单克隆抗体,可用于3型腺病毒的早期诊断和药物治疗的研究.
作者：周荣；盛慧英；田新贵；王长兵；龚四堂；陈俏连 刊期： 2008年第06期
目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对肝星状细胞(HSC)早期生长反应因子-1(EGR-1)信号转导通路的影响.方法 采用HSC-T6细胞株.分别予AngⅡ 1 μmol/L处理10 min、30 min,Western blot检测磷酸化P42/44蛋白的表达.另外,观察AT-1受体阻滞剂-irbesartan、ERK1/2特异性阻断剂-U0126、抗氧化剂-乙酰半胱氨酸(NAC)(均预处理60 min,再予AngⅡ刺激)和TNFα对磷酸化P42/44蛋白表达的影响.此外,予AngⅡ、irbesartan、U0126、NAC和ACEI处理后,电泳迁移率变更分析(EMSA)检测EGR-1 DNA结合活性的变化;Western blot检测血小板衍生生长因子-B(PDGF-B)蛋白的表达.免疫组化检测AugⅡ对HSCPDGF-B蛋白表达的影响.结果 AngⅡ可诱导磷酸化P42/44的表达.U0126和irbesartan可抑制磷酸化P42/44的表达.EMSA结果显示:AngⅡ干预HSC 0.5h后,EGR-1 DNA结合活性开始增加,1 h达到峰值,然后逐渐减低.U0126和irbesartan处理后可显著抑制AngⅡ诱导的EGR-1活性增强.较高浓度的ACEI可抑制EGR-1的活性.当ACEI浓度为0.1 nmol/L时EGR-1的活性增强.NAC对EGR-1的活性无抑制作用.AngⅡ可诱导HSC PDGF-B蛋白表达.irbesartan可抑制AngⅡ诱导的PDGF-B表达.U0126、NAC和ACEI对PDGF-B表达无抑制作用.结论 AngⅡ可经ERK1/2通路诱导HSC EGR-1活性增强.AngⅡ可经EGR-1通路调控PDGF-B的表达.
作者：李旭；孟莹；黄茂梁；张小兰；张振书 刊期： 2008年第06期
目的 研究Rho激酶信号通路在内皮素-1(ET-1)诱导的人气道平滑肌细胞(ASMCs)迁移及细胞骨架变化中的作用.方法 组织块贴壁法培养人ASMCs,改良的Boyden小室检测ASMCs的迁移能力;激光共聚焦扫描显微镜观察细胞骨架的变化;Western blotting检测ET-1刺激不同时间后Rho激酶底物肌球蛋白磷酸酶目标亚单位1(MYPT1)的磷酸化水平.结果 ET-1在0.1、1、10、100 nmol/L浓度具有趋化ASMCs的迁移能力,10 nmol/L的ET-1趋化ASMCs迁移的能力强(与对照组相比,P<0.01).Rho激酶抑制剂Y-27632可浓度依赖性地抑制ET-1趋化的ASMCs跨膜迁移,与ET-1组相比,10μmol/L的Y-27632显著抑制了ASMCs迁移(P<0.01);ET-1(10 nmol/L)刺激后ASMCs细胞骨架和形态改变,伪足生成,应力纤维形成增多,Y-27632可显著抑制ET-1诱导的上述改变;ET-1刺激15、30min后p-MYPT1表达显著增高(与对照组相比,P<0.01),随着刺激时间的延长,p-MYPT1表达下降(P>05).结论 Rho激酶信号通路在ET-1诱导的ASMCs迁移和细胞骨架变化中发挥重要的作用.
作者：黎振兴；罗雅玲；赖文岩；徐健；任敦强；赵燕霞 刊期： 2008年第06期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
