王守力；韩雅玲；刘丽军；阎承惠；康健
目的 慢性乙型肝炎患者肝组织的炎症程度是影响干扰素应答率的独立因素,本研究的目的 系从干扰素受体的角度来探讨其机制,此外了解外周血单核细胞干扰素受体与慢性乙型肝炎感染的关系.方法 采用链霉抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法,检测15健康对照、16例慢性乙型肝炎患者外周血单核细胞及另外21例慢性乙型肝炎患者肝组织内的干扰素受体的表达并进行定量分析.结果 15例健康对照、16例慢性乙型肝炎患者外周血单核细胞干扰素受体的表达量分别为(21.4060±4.7658)、(23.8365±3.3329)(P=0.374);另外21例慢性乙型肝炎患者根据肝脏病理的炎症程度分为3组G1(5.6913±1.8422)、G2(7.4706±5.3572)、G3(25.1307±7.0700)(P=0.000).结论 慢性乙型肝炎患者肝组织内干扰素受体的表达量与肝组织的病理炎症程度相关,可能是其对干扰素应答率高的原因,而外周血单核细胞干扰素受体的表达与HBV感染无关.
作者：樊和斌；郭亚兵；王宝菊；朱幼芙；吴爱华；侯金林；杨东亮 刊期： 2008年第06期
目的 应用孕兔非控制性失血性休克模型研究不同液体复苏方案对孕兔失血性休克时肺脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)水平的影响,探讨不同液体复苏方法对孕兔肺缺血再灌注损伤的保护作用.方法 30只孕中晚期新西兰大白兔被随机分为5组,建立重度控制性失血性休克模型,假休克组(SS组),休克未处理组(SH组),传统复苏组(NS组)、限制性复苏组(NH组)及高渗高胶限制性复苏组(HHH组)分别于休克30min后接受不同的液体复苏方案.各组均于休克后90 min接受手术止血和输血输液治疗.于实验结束后处死动物取肺脏检测SOD、MDA和MPO水平.结果 失血性休克时缺血再灌注损伤导致肺组织SOD活性降低及MDA、MPO水平增高,其中MDA、MPO水平HHH组、NH组显著低于NS组(P<0.05),HHH组显著低于NH组(P<0.05);SOD活性呈与MDA相反的变化趋势.结论 限制性输液复苏较传统快速输液复苏缓解了组织缺血再灌注后肺损伤,羟乙基淀粉高渗盐可显著抑制肺组织再灌注损伤.
作者：秦薇；余艳红；盛超 刊期： 2008年第06期
目的 筛选人源大肠癌LoVo细胞株特异结合的短肽,作为大肠癌靶向治疗的载体.方法 以大肠癌LoVo细胞株作为靶细胞,人正常结肠黏膜上皮细胞为吸附细胞对噬菌体展示环七肽库进行差减筛选,采用细胞ELISA与免疫荧光检测鉴定噬菌体阳性克隆并测序.结果 对噬菌体展示环七肽库进行3轮筛选后,从随机挑取的20个噬菌体克隆中获得5个能与大肠癌LoVo细胞特异结合,而不与人正常结肠黏膜上皮细胞结合的阳性克隆,其氨基酸序列含有保守序列RPMP.结论 利用噬菌体展示肽库技术,可以成功筛选到大肠癌细胞的特异性结合肽,可能成为大肠癌靶向治疗的载体.
作者：廖康雄；姚学清；吴承堂；林锋；吴伍林；曾穗德；罗育其；雷尚通 刊期： 2008年第06期
本文提出了一种适用于医学图像内容认证和保护的可恢复性水印箅法.选取图像的小波重要系数进行SPIHT编码生成水印:使用Arnold变换确定其嵌入块位置并将其加密嵌入剑图像数据低位;通过链式认证结构实现水印信号的检测和图像篡改数据的定位,由 SPIHT解码完成篡改数据的恢复.实验表明,该算法在保证含水印医学图像具有良好视觉透明性的基础上.还可以定位并恢复被篡改区域内容.
作者：龚剑；钟晓燕；冯前进 刊期： 2008年第06期
目的 探讨肝脏术后合并凝血功能障碍与纤溶功能异常的诱因和防治措施.方法 选取2006年5月～2007年9月35例肝脏手术患者,分别于术后第1、3、5天检测血小板、凝血酶原时间、活化部分凝血激酶时间、凝血酶凝固时间、纤维蛋白原、D-二聚体等凝血与纤溶指标;23例出现凝血与纤溶功能异常,同期12例凝血与纤溶功能正常者作为对照组.结果 23例凝血与纤溶功能异常者(异常率65.7%),血小板数减少(P(0.05),凝血酶原时间、活化郎分凝血激酶时间、凝血酶凝固时间明显延长(P<0.05),纤维蛋白原降低(P<0.05),D-_二聚体显著升高(P<0.01).结论 肝脏术后及时监测凝血功能、肝功能并清除凝血功能障碍病因,加强营养、护肝、支持治疗是预防和治疗肝脏术后所致的凝血与纤溶功能异常有效措施.
作者：谢勇；龙光辉；刘晓平；钟立明；周晓初 刊期： 2008年第06期
目的 探讨高糖对人血管平滑肌细胞(VSMCs)表面介导细胞内胆固醇逆向转运的ATP结合盒(ABC)转运体ABCA1和ABCG1表达的影响及可能机制.方法 VSMCs分别与不同浓度的D-葡萄糖(5～30mmol/L)孵育1～7 d,realtime PCR及Western blot方法检测葡萄糖对VSMCs的ABCA1和ABCG1 mRNA和蛋白水平的影响,以及高糖干预的VSMCs经抗氧化剂NAC和NF-κB抑制剂Bayll-7085、TPCK作用后,ABC转运体表达的变化.结果 高糖可时间和浓度依赖性地抑制VSMCs的ABCG1 mRNA和蛋白水平的表达,而对ABCA1的表达影响不明显.抗氧化剂和NF-κB抑制剂几乎可完全逆转高糖对ABCG1 mRNA表达的抑制.结论 高糖可抑制VSMCs表面促进胆固醇流出的重要受体ABCG1表达,其作用机制可能与高糖增加的氧化应激和活化的NF-κB信号通路有关.
作者：薛嘉虹；袁祖贻；吴岳；赵艳 刊期： 2008年第06期
目的 评价金属对金属全髋关节表面置换术后近期随访效果,分析影响髋关符表面置换术疗效的相关因素.方法 我科自2005～2007期问共完成髋关节表面置换术13例.所有病例均进行术前后Harris评分,并均进行规范随访.结果 和结论近期随访结果令人满意,在所有的病例中均无髋关节脱位、周用神经麻木、感染及下肢深静脉栓塞等并发症,所有病例术后疼痛均完全或大部分消失.术前Harris评分:36.69,术后评分升至89.63;术后拐杖使用多为4周,所有病例均在4周后可完全负重行走.
作者：林茘军；靳安民；方国芳；丁超；陈伟义；韦葛堇；李奇 刊期： 2008年第06期
目的 探讨腺病毒介导胞嘧啶脱氨酶(CD)和胸苷激酶(TK)融合双自杀基因系统对乳腺癌治疗作用.方法 用重组VEGFP-CD/TK-GFP基因的腺病毒体外感染表达VEGF的乳腺癌MCF-7细胞和对照组不表达VEGF的乳腺上皮细胞,荧光显微镜观察其感染效率,以RT-PCR检测受感染细胞CD/TK的表达,然后给子前药环氧鸟苷(GCV)和/或5-氟胞嘧啶(5-FC),用MTT法观察该体系对细胞生长增殖的影响;用流式细胞术观察细胞周期变化.建立MCF-7裸鼠皮下移植瘤模型,采用瘤内注射腺病毒载体联合腹腔内注射前药GCV和/或5-FC治疗后,观察肿瘤生长情况.结果 腺病毒对两种细胞的感染率相似,其感染率随腺病毒滴度的增高而递增.RT-PCR检测发现转染Ad-VEGFP-CD/TK的MCF-7细胞有目的 基凶的表达,而乳腺上皮细胞无表达.MTT法检测显示表达VEGF的MCF-7细胞对前药具有较高的敏感性,而不表达VEGF的乳腺上皮细胞对前药不敏感,CD/TK融合基因对MCF-7的疗效优丁任一单自杀基因(P＜0.01).在感染复数为100时,用流式细胞仪分析细胞周期显示治疗组细胞G0-G1期比率增多,S期细胞减少.在MCF-7裸鼠移植瘤模型中.该双自杀基因系统能够显著抑制肿瘤的牛长.其疗效优于任一单自杀基因(P<0.01).结论 腺病毒介导VEGF启动子驱动的CD/TK融合双自杀基因联合GCV和5-FC能有效治疗乳腺癌,其效果优于单自杀基因系统.
作者：孔恒；黄宗海；李强；杨六成；俞金龙；厉周 刊期： 2008年第06期
目的 探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)-培哚普利和血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT-1受体)阻滞剂-氯沙坦对实验性肺纤维化的影响及其作用机制.方法 雄性Wistar大鼠24只,体质量250～280 g,分为以下4组.模型组:平阳霉素5 mg·kg1一次性气管内注入诱导肺纤维化;氯沙坦治疗组:氯沙坦10 mg·kg-1灌胃,每日1次;培哚普利治疗组:培哚普利2 mg.kg-1灌胃,每日1次;对照组:生理盐水气管内注入.第4周取材,Masson三i色染色检测大鼠肺组织学改变:用氯氨T法测定肺组织羟脯氨酸含量;免疫蛋白质印迹法检测AT-1受体、TGF-β1蛋白的表达;电泳迁移率变更分析(EMSA)检测肺组织NF-κB的活性;免疫蛋白质印迹检测IκBα的表达;明胶酶法测定金属蛋白酶-2,9的活性.结果 培哚普利组和氯沙坦组大鼠肺纤维化分级和肺组织羟脯氨酸含量低于模型组;培哚普利组AT-1受体蛋白质表达水平低于模型组和氯沙坦组,高于对照组(P<0.05);氯沙坦组AT-1受体蛋白质表达水平与模型组没有明显差异(P>0.05).培哚普利组和氯沙坦组TGF-β1蛋白质的表达低于模型组(P<0.05);培哚普利组、氯沙坦组NF-κB的活性与对照组相比无显著差异(P>0.05);模型组NF-κB的活性高于对照组、培哚普利组和氯沙坦组(P＞0.01).对照组、培哚普利组和氯沙坦组IkB的表达高于模型组(P＜0.01);培哚普利组和氯沙坦组IkB的表达与对照组相比无显著差异(p＞0.05).与对照组相比.培哚普利组、氯沙坦组和模型组金属蛋白酶-2,9活性增强(P<0.05);模型组金属蛋白酶-2,9活性高于培哚普利组和氯沙坦组(P<0.01).结论 培哚普利和氯沙坦可能通过抑制肺组织TGF-β1的表达以及NF-κB和金属蛋白酶-2,9的活性.从而发挥抗肺纤维化作用.
作者：孟莹；李旭；蔡绍曦；佟万成；程远雄 刊期： 2008年第06期
目的 探讨儿童病毒性心肌炎(VMC)血清心肌肌钙蛋白T(cTnT)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化及临床意义.方法 测定40例VMC患者cTnT、hs-CRP和肌酸激酶同功酶(CK-BM)水平.结果 VMC组人院时血清cTnT、hr-CRP和CK-MB水平明显高于对照组(P<0.01),治疗2周后cTnT、hr-CRP和CK-MB明显降低(P<0.01);入院时cTnT和hs-CRP阳性检出率明显增高,治疗2周后阳性检出率明显降低,cTnT和hs-CRP阳性检出率明显高于CK-MB(P<0.05).结论 检测血清cTnT和hs-CRP足诊断VMC的敏感指标,cTnT和hs-CRP对VMC病情预测亦具重要作用.
作者：郭炯光 刊期： 2008年第06期
目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对大鼠肝星状细胞(HSC)ROCk通路的影响机制.方法 采用HSC-T6细胞株,给予AngⅡμmol/L处理,聚硅酮膜法直观检测HSC的收缩性;另予AngⅡ 10 μmol/L处理,免疫印迹法检测肌球蛋白轻链(MLC)磷酸化的表达水平.观察AngⅡ 1型受体(AT-1受体)阻断剂伊贝沙坦和Rho激酶特异性抑制剂Y27632对磷酸化MLC表达水平的影响;逆转录聚合酶链反应检测Rock通路Rock2(Rho kinase 2)mRNA的表达.结果 AngⅡ可诱导磷酸化MLC蛋白水平的变化,并呈时间依赖性,15min达到峰值后逐渐减低.伊贝沙坦和Y27632处理组可抑制AngⅡ诱导的MLC蛋白磷酸化水平.AngⅡ处理组Rock2 mRNA的表达显著增强,伊贝沙坦和Y27632均可抑制Rock2 mRNA的表达.结论 AngⅡ可以通过Rock通路来诱导HSC的收缩.
作者：张小兰；李旭；肖冰；黄茂梁；孟莹；李鹰飞；王媛媛；宋卫兵 刊期： 2008年第06期
目的 观察在对急性正后壁心肌梗死心电图定位诊断方面,头胸导联是否具有与常规导联一样的价值.方法 对于健康人和经冠状动脉造影和超声心动图确诊的急性正后壁心肌梗死患者,同步记录常规导联心电图和头胸导联心电图各一份,由两位不知情的资深电生理医生进行分析诊断.而后由观察者将两种体表心电图的诊断结果与冠脉造影的结果、以及健康人的结果相对照,分别汁箅出两种导联系统对急性正后壁心肌梗死心电图诊断的符合率和假阳性率,并作x2检验进行比较.结果 本实验包括山全国12家大医院提供的急性正后壁心肌梗死患者32例,和健康人68例.常规导联心电图对急性正后壁心肌梗死的诊断符合率为93.8%(30/32)、假阳性率13.2%(9/68):而头胸导联心电图的诊断符合率为100%(32/32)、假阳性率0%(0/32).头胸导联诊断急性正后壁心肌梗死的符合率高于常规导联.但无统计学上的显著性差异(P>0.05);假阳性率低于常规导联,且有统计学上的显著差异(P<0.05).结论 在对急性正后壁心肌梗死的定位诊断方面,头胸导联以其较低的假阳性率而优于常规导联.
作者：周翔；李本富；喻德旷 刊期： 2008年第06期
目的 研究PPARγ对实验性胰腺炎大鼠多器官功能的作用.方法 SD雄性大鼠随机分为4组,每组10只.①正常对照组;②胰腺炎模型组采用胆胰管注射质量分数4%的牛磺胆酸钠,剂量为1.0 ml/kg,制成胰腺炎模型;③PPARγ配体罗格列酮处理组于造模成功后,静脉注射罗格列酮0.3 mg/kg;④PPARγ/拮抗剂GW9662处理组于造模成功后,静脉注射GW9662 0.3 mg/kg,10min后再次静脉注射罗格列酮0.3 mg/kg.各组于实验6h后采集血样并处死大鼠,检测各组胰腺组织病理学评分及门静脉血内毒素含量,测定各组反应器官功能的生化指标.结果 胰腺炎模型组和GW9662处理组大鼠在胰腺组织病理学评分、门静脉内毒素含量方面及各器官功能生化指标均比对照组及罗格列酮处理组明显升高(P<0.05).结论 PPARγ的配体罗格列酮能减轻实验性胰腺炎大鼠器官功能损伤,对实验性胰腺炎大鼠多器官功能有保护作用.
作者：裴红红；乔万海；刘敏龙；柏玲；缪菲 刊期： 2008年第06期
目的 探讨核因子-KB(NF-κB)在异丙酚保护大鼠肝脏缺血/再灌注损伤机制中的作用.方法 40只健康成年雄性SD大鼠,随机平均分为4组(n=10):(1)假手术(N)组;(2)缺血/再灌注(IR)组予部分肝脏(左、中、右叶)缺血1 h.再灌注2 h;(3)异丙酚(P)对照组予手术后持续泵注异丙酚10 mg·kg-1·h-1;(4)异丙酚处理(PIR)组予肝脏缺血/再灌注同时泵注异丙酚.RT-PCR检测NF-κB P65亚基mRNA的变化;Westen-Blot检测肝组织总NF-KB蛋白量的变化.结果 肝缺血/再灌注后,血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)显著升高(P<0.05),光镜下见肝细胞水肿、脂肪变性,并有点灶性坏死,肝血窦轻微淤血,NF-κB转录显著升高(P<0.05),肝组织总NF-κB蛋白量显著升高(P<0.05).应用异丙酚后,肝ALT、AST酶升高受到显著抑制(P<0.05),肝细胞变性、坏死及肝血窦淤血减轻,肝组织总NF-κB蛋白表达量的升高程度却受到显著抑制(P<0.05),但NF-κB mRNA转录进一步显著升高(P<0.05).结论 异丙酚可减轻大鼠肝缺血/再灌注时损伤的程度,NF-κB蛋白表达抑制可能是这种保护作用的分子机制之一.
作者：何静；鲁开智；陶国才 刊期： 2008年第06期
目的 建立整体可视化原位乳腺癌肝转移模型,实时观察乳腺癌发展、转移的规律,为研究乳腺癌肝转移的机制以及治疗提供一种更好的动物模型.方法 利用pEGFP-N1表达质粒转染乳腺癌高转移亚系MDA-MB-231细胞,经稳定筛选后建立稳定表达绿色荧光蛋白(EGFP)的乳腺癌细胞株pEGFP-MDA-MB-231细胞.利用pEGFP-MDA-MB-231癌细胞株通过体内连续传代,建立乳腺癌高肝转移模型,并借助整体荧光成像系统采集、分析乳腺癌细胞发出的荧光信号,实时观察乳腺癌细胞在裸鼠原位生长及肝转移情况.结果 乳腺癌细胞pEGFP-MDA-MB-231稳定、高效表达EGFP,通过体内连续筛选法建立乳腺癌原位接种模型后,第1代、第2代、第3代原位接种模型的肝转移率分别为20%、80%、100%.并通过常规病理学方法验证了可视化模型的可靠性.结论 利用稳定转染的乳腺癌pEGFP-MDA-MB-231细胞通过裸鼠体内连续筛选可以建立高效、相对特异性的整体可视化原位乳腺癌肝转移模型,为研究乳腺癌肝转移的机制及治疗提供一种更可靠有效的实验模型.
作者：杨敏；杨朝晖；侯致典；李学农 刊期： 2008年第06期
目的 建立高效毛细管电泳测定尿液中反应体内微血栓形成的特异分子标志物纤维蛋白肽A(FPA)和纤维蛋白肽B(FPB)的方法.方法 采用25 cm×50 μm涂层毛细管柱,0.1 mol/L pH2.5的磷酸缓冲液,27.58 kPa压力进样,190nm紫外检测.用比FPB多一个酪氨酸的合成肽(FPB-Tyr)作内标,加内标后的尿样用Sep-Pak C18柱预处理.结果 采用本法,尿样中的FPA、FPB和内标可在16min内得到很好的分离,三者的迁移时间分别为:7.28、14.31、15.22min;将内标和一系列浓度的FPA、FPB标准品加入空白尿样,用Sep-Pak C18柱预处理后,毛细管电泳进样分析,在FPA和FPB浓度为0-40 mg/L的范围内,用FPA(FPB)同内标的校正峰面积比值对添加的相应的FPA(FPB)浓度得到校正工作曲线,线性关系良好,R均>0.99.未预处理的尿样中FPA、FPB的低检出浓度分别为30μg/L、40μg/L(信噪比为3:1);本法FPA和FPB测定的日内、日间精密度好,平均回收率高.结论 本方法可靠,特异性好,可为开展纤维蛋白肽类及其它的痕量肽类分析提供参考.
作者：程明刚；郝艳华；曹建华；梁统；周克元；凌光鑫 刊期： 2008年第06期
目的 探讨肾移植术后移植肾功能延迟恢复(DGF)的病因及诊治方法.方法 回顾性分析15例肾移植术后DGF患者的临床资料及诊治过程.15例DGF的病因不同,在血液透析的基础上,分别给予急性排斥反应冲击治疗、调整免疫抑制剂,近期移植肾切除后再次原位移植等方法进行治疗.结果 15例患者术后发生急性排斥8例;急性肾小管坏死5例;移植肾静脉血栓1例;环孢素A肾毒性1例,所有患者经治疗.肾功能在术后10～35 d恢复正常.随访0.5～3年,无并发症发生.结论 DGF是肾移植术后常见并发症之一,主要原因是急性排斥和急性肾小管坏死,区别不同原因采用相应治疗,可获得满意疗效.
作者：易海鹏；于立新 刊期： 2008年第06期
目的 探讨原发性胃非何杰金淋巴瘤的诊治.方法 回顾性分析我院1985年1月到2005年12月间收治的22例经手术病理证实的胃淋巴瘤病例;门诊随诊和随访出院病人生存情况.结果 存本组资料中病理分期:ⅠE期11例,ⅡE期4例,ⅢE期4例,ⅣE期3例.术前误诊率45.5％,手术切除率73.2％,术后并发症发生率12.5％,住院期间死亡率4.5％.手术加化疗5年生存率:低度恶性胃淋巴瘤79.6％,高度恶性胃淋巴瘤49.5％.高度恶性胃淋巴瘤单纯化疗5年生存率仅为11.5％.结论 术前影像学和病理检杏有助于决定手术和化疗方案;早期诊断、切除胃的原发病灶加术后联合化疗是提高原发性胃淋巴瘤生存率的主要因素.
作者：贾文胜；李瑞平；赵建勇；李家辉 刊期： 2008年第06期
目的 探讨高血压患者血脂和脂蛋白水平与冠状动脉狭窄的关系.方法 回顾性分析1140例因胸痛住院接受冠状动脉造影且规则接受药物治疗下高血压病患者的血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平与冠状动脉狭窄的相关性.结果 除高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)外,高血压病患者严重冠状动脉狭窄的发生与年龄、病程、收缩压、舒张压、血糖、体质量指数、吸烟和TC、LDL-C相关(P<0.01).随着TC、LDL-C水平增高,冠状动脉狭窄级数、狭窄≥75%血管支数和狭窄≥75%的例数均明显增加(P<0.0.).Logistic回归分析显示,TC、LDL-C与高血压病患者严重冠状动脉狭窄(≥75%)发生存在明显的正相关性.结论 高血压合并高血脂患者血清TC、LDL-C水平与冠状动脉狭窄呈正相关关系,在高血压合并高血脂防治巾,应重视血压的降低及TC、LDL-C水平的改善.
作者：陈焕展；梁新剑；廖碧红；林钟文 刊期： 2008年第06期
目的 探讨白蛋白微泡在治疗性超声条件下对介导基因转染以及对细胞骨架的影响,同时探讨超声联合微泡介导基因转染的佳声学参数.方法 六孔板培养大鼠微血管内皮细胞,一组每孔加入eGFP质粒10μg,加或不加微泡,超声条件为连续波,频率2 MHz,机械指数是0.50～1.80.照射时间是30～180 S,24～48 h后观察细胞转染情况.一组超声照射后免疫荧光染色细胞骨架,荧光显微镜观察并测定荧光强度.结果 机械指数为0.50～1.00范围内,基因转染率与机械指数呈正相关(P<0.001),再增加机械指数基因转染率差别无统计学意义.超声照射时间30～90 S范围内,基因转染率以及微管荧光强度改变与超声照射时间呈正相关(P<0.001).再延长照射时间基因转染率差别无统计学意义.同种条件下,微丝蛋白荧光强度改变无统计学意义(P>0.05).结论 超声联合微泡能够显著增加报告基因的转染率并且对细胞骨架无明显的损伤.微泡可以作为临床冠心病基因治疗的安全有效的载体.
作者：王玉筵；周忠江；张翔；吴赛珠 刊期： 2008年第06期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
