学术投稿

头胸导联与常规导联心电图对显性旁路定位诊断的比较

周翔;李本富

关键词:头胸导联心电图, 常规导联心电图, 预激综合征
摘要:目的 观察在对预激综合征患者显性旁路定位诊断方面,头胸导联心电图是否具有与常规导联心电图一样的价值.方法 对于按标准预先筛选的预激综合征患者,同时记录常规心电图及头胸导联心电图各1份,由两位资深的电生理医生进行分析,对旁路作出定位诊断,而后由观察者将两种导联心电图的诊断结果与心内电生理检查的结果相对照,计算出两种导联心电图对旁路定位的准确率,并作X2检验,同时对两种导联心电图△波的大小进行比较.结果 本实验包括由全国12家大医院提供的符合入选标准的预激综合征患者58例.常规导联心电图的诊断准确率是86.2%(50/58),头胸导联心电图的准确率是84.4%(49/58),两者无统计学上的差异(P>0.05);头胸导联记录的△波都比对应常规导联的更为明显.结论 在对预激综合征患者显性旁路定位诊断方面,头胸导联心电图与常规心电图一样都具有较高的准确率.
南方医科大学学报杂志相关文献
  • 胰岛素样生长因子及其Ⅰ型受体抗体对人肾上腺皮质癌SW-13细胞凋亡的调控

    目的 探讨胰岛素样生长因子及其I型受体抗体对人肾上腺皮质癌SW-13细胞凋亡的调控和其可能机制. 方法 原位凋亡(TUNEL)法检测胰岛素样生长因子及其I型受体抗体单独或联合作用于SW-13细胞后细胞的凋亡的情况,同时观察细胞形态及数量的变化. 结果 各组细胞凋亡率比较有显著统计学差异(P<0.001),其中1单用IGF-I组或IGF-Ⅱ组细胞凋亡率低于空白对照组低于混合作用组低于单用anti-IGF-IR组.而单用IGF-I组和IGF-Ⅱ组、IGF-I+anti-IGF-IR组和IGF-Ⅱ+anti-IGF-IR组组间比较无统计学差异(P>0.05).加入antli-IGF-IR组细胞形态也发生了明显的变化.结论 胰岛素样生长因子可促进SW-13细胞株的生长,这与其抑制了细胞凋亡有关,而这种生物学作用是通过胰岛素样生长因子I型受体介导,胰岛素样生长因子I型受体抗体可明显抑制这种生物学作用,可能在肾上腺皮质癌的治疗中发挥重要作用.

    作者:沈文;冼江;胡卫列;杨传红;夏冰 刊期: 2008年第10期

  • 云克治疗免疫抑制疗法无效Graves'眼病的临床疗效

    目的 评价云克对免疫抑制剂治疗无效的Graves'眼病的临床疗效.方法 42例双侧突眼的Graves'眼病病人.均使用正规强的松治疗至少3个月,眼突症状和体征无好转.云克与强的松治疗时间间隔5~28个月.静脉注射云克AB针每日1套,1套/次,1周5次,20套为一疗程.效果不佳者增加1~2个疗程.云克治疗前和治疗结束均记录眼部症状、眼征及突眼度,并检测肝肾功能.结果 42例Graves'眼病病人中,云克的总有效率为83.3%(35/42例),显效率为35.7%(15/42例).云克对Graves'眼病病人眼部症状的效果较突眼度和眼球运动障碍要好,且起效也较快.治疗过程中未见副作用.结论 云克对免疫抑制剂治疗无效的Graves‘眼病病人是安全有效的,值得进一步研究.

    作者:欧阳伟;冯会娟;刘金华;刘伟英 刊期: 2008年第10期

  • 米非司酮联合桂枝茯苓胶囊治疗异位妊娠疗效观察

    目的 探讨米非司酮和桂枝茯苓胶囊联合治疗异位妊娠的效果.方法 80例异位妊娠患者随机分成两组,甲组(n=40)给予米非司酮50 mg,2次/d,同时加服桂枝茯苓胶囊4粒,3次/d,至月经复潮或包块消失;乙组(n=40)单一米非司酮50 mg,2次/d,至月经复潮则停止.观察两组疗效及与治疗前血β-HCG水平的关系和两组月经恢复及盆腔包块吸收时间.结果 57例(71.25%)保守成功,甲组成功33例(82.5%);乙组成功24例(60%),两组成功率比较差异有显著性(P<0.05).治疗前血清β-HCG水平越高,保守治疗成功率越低(P<0.05).两组月经复潮及盆腔包块吸收时间,甲组分别为(34.45±7.86)d、(39.42±12.32)d,乙组分别为(39.12±8.67)d、(48.65±13.89)d,两组比较差异无显著性(P>0.05).23例保守治疗失败,经手术证实有活动性出血或包块明显增大或出血量较大.结论 米非司酮和桂枝茯苓胶囊联合能安全有效地治疗生命体征平稳、血β-HCG<3000 mU/ml、无出血或少量出血、无剧烈腹痛的非破裂性早期异位妊娠,米非司酮杀死胚胎组织,桂枝茯苓胶囊促进坏死胚胎组织吸收及排出体外,改善盆腔血供,联合用药成功率较单用米非司酮高,是一种较好的保守治疗方法.

    作者:周军旭 刊期: 2008年第10期

  • 血管内超声对经皮介入术后支架内再狭窄的评价

    目的 以血管内超声(IVUS)了解经皮介入术(PCI)后支架内再狭窄(ISR)的相关参数.方法 2004年至2006年在我院实施PCI术患者723例,32例患者经冠脉造影(CAG)证实ISR,其中19例为心绞痛患者,共38个病变进行IVUS检查,比较ISR与non-ISR患者、心绞痛与非心绞痛患者的外弹力膜面积、斑块面积、小管腔面积、内膜面积的差异.结果 ISR组与non-ISR组比较,两组外弹力膜面积无明显差异,两组斑块面积、小管腔面积、内膜面积有显著差异(P<0.05);心绞痛组和非心绞痛组比较,两组外弹力膜面积无明显差异,两组斑块面积、小管腔面积、内膜面积有显著差异(P<0.05).结论 IVUS是评价ISR的有效手段,经IVUS检查,ISR患者有更大的斑块面积和内膜增生面积,而小管腔面积变小;有心绞痛症状的患者斑块面积和内膜增生面积增大,而小管腔面积变小.

    作者:杨希立;张阳德;许兆延;李健民;周昭仑 刊期: 2008年第10期

  • 携带人bcl-2基因的慢病毒表达载体的构建及其在人原代卵巢颗粒细胞中的表达

    目的 构建及鉴定bcl-2基因慢病毒表达载体,并观察在体外人卵巢原代颗粒细胞中的表达.方法 采用PCR技术从含有人bcl-2基因的质粒克隆模板pCMV-SPORT6钓取bcl-2基因,并将基因克隆到慢病毒载体表达质粒pGC-FU(含EGFP基因)中,构建慢病毒载体表达质粒pGC-FU-bcl-2,通过酶切、测序验证bcl-2基因后,将pGC-FU-bcl-2质粒和包装质粒pHelper1.0、pHelp-er2.0共同转染人胚胎肾上皮细胞系293T细胞.获得携带bcl-2基因和EGFP基因的重组慢病毒GC-FU-bcl-2,并转染靶细胞人卵巢原代颗粒细胞.通过检测标志蛋白增强型绿色荧光蛋白(EGFP)和目的 蛋白bcl-2进一步验证pGC-FU-bcl-2在靶细胞中的表达.结果 (1)pGC-FU-bcl-2中携有正确的bcl-2基因,并能在人类细胞中表达;pGC-FU-bcl-2共转染包装细胞293T能产生重组病毒GC-FU-bcl-2;(2)目的 基因bcl-2能被重组慢病毒高效地转导入靶细胞人卵巢原代颗粒细胞,并达到稳定的表达,荧光显微镜下能直接观察到GFP,Western blotting能检测到bcl-2蛋白在靶细胞中的表达.结论 成功构建了携带bcl-2基因的重组慢病毒载体,转染人卵巢原代颗粒细胞后能够稳定表达bcl-2基因,为进一步研究bcl-2的功能和细胞凋亡相关疾病的治疗奠定基础.

    作者:王雪峰;何援利 刊期: 2008年第10期

  • E1A对转染了Ras的原代人皮肤成纤维细胞生长调控的研究

    目的 癌基因ras的单独激活可导致细胞早期衰老,这被认为是一种抑制肿瘤形成的细胞防御机制,我们在人类成纤维细胞研究了病毒癌基因E1A对Ras激活的调控作用.方法 在人成纤维细胞转染E1A、E1A1-143、或空载体(BP)和Ha-RasV12或其空载体(WH),确定其转染细胞的生长曲线和细胞凋亡比例.结果 单独表达E1A或Ha-RasV12可显著抑制人成纤维细胞的生长,当E1A或E1A 1-143与Ha-RasV12联合转染人成纤维细胞后,细胞增殖活跃.结论 E1A可保护人类成纤维细胞免于Ras诱导的细胞早期衰老,其生物学活性位于E1A的氨基端.

    作者:李亦蕾;郑萍;许重远;晏媛 刊期: 2008年第10期

  • FMNL2在大肠癌细胞系中的表达及意义

    目的 检测FMNL2在大肠癌细胞系中的表达情况.初步探讨其与大肠癌侵袭转移的关系.方法 (1)用Real time-RT PCR法和免疫组化法分析FMNL2 mRNA在6种大肠癌细胞系的表达情况;(2)通过shRNA质粒载体瞬时干扰大肠癌细胞株中FMNL2的表达,Boyden小室法比较干扰前后细胞侵袭能力的变化情况;(3)用Boyden小室法比较6种大肠癌细胞系的侵袭转移能力.结果 (1)FMNL2在大肠癌转移灶来源的细胞系中的表达高于大肠癌原发灶来源的细胞系;(2)大肠癌细胞株中FMNL2的表达下调后,细胞的侵袭转移能力明显下降;(3)Boyden小室的结果显示大肠癌转移灶来源的细胞系的侵袭,转移能力高于大肠癌原发灶来源的细胞系.结论 FMNL2的高表达可能与大肠癌的侵袭转移有一定的相关性.

    作者:朱曦龄;梁莉;丁彦青 刊期: 2008年第10期

  • 大鼠鞘内畦巴因及混合替扎尼定治疗神经病理性疼痛

    目的 探讨大鼠鞘内哇巴因及混合替扎尼定对神经病理性疼痛的治疗效能.方法 雄性SD大鼠250~300 g,鞘内留置PE-10导管,1周后制作大鼠脊神经结扎神经病理性疼痛模型.将大鼠随机分组:对照组、哇巴因组、替扎尼定组、哇巴因和替扎尼定混合药物组、育亨宾或阿托品拮抗组,每组6只.测定各组鞘内给药前、给药后各时点的大鼠机械撤足阈值,计算对应时点的大效应百分比(%MPE),评价抗神经病理性疼痛效果.使用Isobologram分析评价药物的相互作用.结果 大鼠鞘内单独注射哇巴因0.25~5μg和替扎尼定0.5~5μg产生剂量依赖性抗神经病理性疼痛的作用(P<0.05).Isobologram分析显示大鼠鞘内哇巴因和替扎尼定混合物,两者产生明显的协同效应(P<0.05).鞘内阿托品或育亨宾预处理,能够拮抗单独注射哇巴因2.5 μg、替扎尼定5 μg、哇巴因复合替扎尼定(1/2 ED50)的作用(P<0.05).结论 大鼠鞘内单独注射哇巴因、替扎尼定产生剂量依赖性的抗神经病理性疼痛的作用;鞘内哇巴因混合替扎尼定产生协同作用,其机制可能与中枢a2-肾上腺素受体和胆碱能受体有关.

    作者:欧阳汉栋;曾维安;李强;何伟雄;王培宗;林丽玲;张志权;刘先国 刊期: 2008年第10期

  • 实验性大鼠肝脏癌变过程中转化生长因子-β1/Smads信号通路系列变化的研究

    目的 本研究通过大鼠肝癌模型的建立,观察正常肝脏发展成肝癌过程中转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads信号通路变化,对肝癌形成的机制进行一定的探索.方法 用二乙基亚硝胺溶液(DENA)诱导大鼠肝癌模型,免疫组化的方法检测不同时期TGF-β1、磷酸化Smad2、Smad4和Smad7蛋白的表达,半定量RT-PCR检测Smad4 mRNA的表达.结果 正常细胞时TGF-β1和Smad4很少表达,随着肝硬化的发展,两者的表达均明显增强,但DENA处理22周后的肝组织中Smad4表达明显下降,肝癌降低更显著;正常细胞可有较多磷酸化Smad2的表达,DENA处理8周时表达明显减少,后逐渐增多,DENA处理16周、22周时磷酸化Smad2的表达接近正常水平,但肿瘤内表达明显减少,并显著低于DENA处理8周时;正常肝细胞可见Smad7的表达,随着肝硬化的发展而加重,DENA处理22周时的肝组织达到高,肝癌的表达仅略低于22周时的肝组织.结论 肝癌的发生机制非常复杂,大鼠肝硬化晚期Smad4表达的减少、甚至消失,TGF-β1和Smad7的过高表达,磷酸化Smad2的减少,在大鼠肝癌的发生、发展中都起着非常重要的作用.

    作者:华赟鹏;李绍强;赖佳明;梁力建;彭宝岗;梁惠珍;黄洁夫 刊期: 2008年第10期

  • TIG2在寻常型银屑病中的表达变化及意义

    目的 研究TIG2在寻常型银屑病中的作用机制.方法 用免疫组化和原位杂交的方法检测正常组织,未受累组织和银屑病皮损中TIG2蛋白和mRNA的表达变化.结果 在正常组织及未受累组织中,TIG2表达于表皮全层,在银屑病周围皮损中,可见TIG2阳性染色于棘层上部,在棘层下部及基底层中表达较少,而在银屑病中间皮损中无表达.TIG2在正常和未受累皮肤基底层中的表达高于其在银屑病边缘皮损基底层中的表达(p<0.01);TIG2在正常皮肤和未受累皮肤中的表达高于其在银屑病中间皮损中的表达(P<0.01);银屑病边缘皮损基底上层中的表达高于其在银屑病中间皮损中的表达(P<0.01).结论 TIG2可保持表皮正常分化功能,TIG2的降低可能参与银屑病的发生和发展.

    作者:郑焱;罗素菊;曾维惠;彭振辉;谭升顺;郗彦萍 刊期: 2008年第10期

  • 萘哌地尔衍生物YM01对高血压大鼠心血管效应的实验研究

    目的 旨在观察萘哌地尔衍生物YM01对高血压大鼠血压、心率的影响,评价其心血管药理活性.方法 采用高血压大鼠通过静脉给药和十二指肠给药观察给药后高血压大鼠血压和心率的变化.结果 (1)静脉给药YM01 2.0mg·kg-1组20 min后收缩压(SAP)下降(P<0.05),舒张压(DAP)在给药后10 min开始下降(P<0.05);5.0 mg·kg-1组在给药10 min后开始下降,SAP大降低幅度17.8%,DAP大降低幅度21.8%;10.0 mg·kg-1组在给药5 min后开始下降,SAP大降低幅度19.2%,DAP大降低幅度23.7%.(2)十二指肠给药60 min时,2.0 mg·kg-1组SAP大降低幅度22.3%,DAP大降低幅度25.6%;5.0 mg·kg-1组SAP大降低幅度23.8%,DAP大降低幅度27.4%;10.0 mg·kg-1组SAP大降低幅度25.6%,DAP大降低幅度29.1%.(3)连续观察3 h,心率无明显变化.结论 萘哌地尔衍生物YM01 2.0、5.0、10.0 mg·kg-1静脉给药和十二指肠给药均可使高血压大鼠血压下降,用药后心率无明显变化.

    作者:肖雪;凌丽;马秀;潘万福;石京山 刊期: 2008年第10期

  • 替加氟磁性长循环热敏脂质体的制备及在大鼠体内的药代动力学研究

    目的 研究替加氟磁性长循环热敏脂质体的制备、药动学规律和靶向性.方法 采用反相蒸发超声法制备替加氟磁性长循环热敏脂质体,采用高效液相色谱仪等检测替加氟在大鼠体内各组织中的药物浓度.结果 替加氟磁性长循环热敏脂质体平均粒径为126nm左右,具有强磁性和超顺磁性.磁控并加热的替加氟磁性长循环热敏脂质体组的肝内8 h药时曲线下面积是游离药物组的17.45倍,是替加氟长循环脂质体组的3.9倍;其肝外组织血浆、肾器官中比游离组低.其肝靶向效率达到73.9%.替加氟长循环脂质体组半衰期比替加氟游离药物组明显延长.结论 替加氟磁性长循环热敏脂质体显著增加药物在肝脏的分布,降低了药物的肾毒性.

    作者:曾昭武;王小丽;周伟华;张阳德 刊期: 2008年第10期

  • 两种IgA肾病大鼠模型的比较

    目的 探讨快速建立IgA肾病大鼠模型的方法.方法 雌性SD大鼠被随机分为3组.A组采用口服牛血清白蛋白(BSA)+葡萄球菌肠毒素B(SEB)方法,B组采用口服BSA+SEB+皮下注射CCl4方法,C组为正常对照组.分别于10、14周处死后取动脉血、肾脏,检测血生化指标,检查组织病理及lgA免疫荧光.于第10、12、14周收集24h尿检测尿蛋白.结果 与空白对照组相比,A组和B组血肌酐、尿素氮和尿蛋白均显著增高(P<0.05),有中度肾小球系膜扩张伴系膜细胞增生,A组和B组之间无明显差异(P>0.05).但B组出现血尿、蛋白尿早于A组,且IgA免疫荧光强于B组.结论 口服BSA+SEB法与口服BSA+SEB+皮下注射CCl4方法均能诱发SD大鼠IgA肾病模型,后者更早出现血尿、蛋白尿,肾脏IgA免疫荧光更强,是更为省时的制模方法.

    作者:彭伟;刘郑荣 刊期: 2008年第10期

  • Neuregulin-1温度依赖性抑制小鼠海马脑片CA1区的长时程增强

    目的 研究不同温度条件下Neuregulin-1(NRG1)对小鼠海马脑片CA1区突触传递和突触可塑性的影响.方法 制作成年小鼠离体海马脑片标本,采用细胞外微电极记录技术,记录小鼠海马脑片CA1区Schaffer侧枝诱发场兴奋性突触后电位(fEPSP),以及施高频强直刺激(HFS)诱导长时程增强(LTP).分别在室温(26±1)℃和生理温度(32±1)℃条件下,观察NRG1对fEPSP和LTP的影响.结果 (1)无论在室温或生理温度条件下,灌流NRG1前后fEPSP斜率的平均值无明显变化(P>0.05).(2)室温灌流NRG1组与室温正常对照组相比,强直刺激后fEPSP斜率的平均值无明显变化(p>0.05);与生理温度正常对照组相比,生理温度灌流NRG1组强直刺激后fEPSP斜率平均值降低有显著性意义(P<0.01).结论 NRG1温度依赖性抑制小鼠海马脑片CA1区的长时程增强.

    作者:陈永君;张猛;王璞;朱心红;高天明 刊期: 2008年第10期

  • 祛风通络方抑制NF-κB活化对脂多糖诱导的体外培养大鼠肾小球系膜细胞TGF-β1mRNA和IL-6mRNA表达的影响

    目的 研究祛风通络方对脂多糖刺激大鼠肾小球系膜细胞表达炎性细胞因子TGF-β1、IL-6的影响及其作用机制.方法 采用体外培养大鼠系膜细胞和血清药理学方法,分为空白组,病理组,治疗组和阳性对照组.采用生物素核酸一蛋白结合凝胶迁移电泳分析法检测NF-KB的表达;RT-PCR检测TGF-β1mRNA和IL-6mRNA表达.结果 祛风通络方能够抑制脂多糖刺激肾小球系膜细胞中NF-KB活化,且在祛风通络方的作用下,TGF-β1mRNA和IL-6mRNA表达均呈不同程度减弱.结论 提示祛风通络方可能通过抑制NF-B活化,下调TGF-131mRNA和IL-6mRNA的表达达到减轻系膜细胞增殖,防止肾小球硬化的作用.这可能是祛风通络方治疗系膜增生性肾炎的机制之一.

    作者:王竹;孙万森;王娟;马巧亚;张晓强;吴喜利 刊期: 2008年第10期

  • 成年大鼠脊髓损伤后反应性星形胶质细胞增生和巢蛋白表达的相关性及意义

    目的 探讨脊髓损伤后反应性星形胶质细胞的增生和巢蛋白的表达情况,并观察其细胞类型及相关性.方法 利用动脉瘤夹压迫法建立成年大鼠脊髓损伤动物模型.利用BBB评分标准表、免疫组化、免疫荧光双标法与LeicaQ500IW图像处理系统分析和显示脊髓损伤后不同时期(1、3、5 d,1、2、4、6、8、w)、不同部位脊髓损伤的程度以及巢蛋白与胶质酸性纤维蛋白(GFAP)的表达变化及细胞类型.结果 BBB评分结果显示术后所有实验动物双后肢(HL)评分低至0~1min,随后逐渐上升,1~2周内恢复的幅度较大,以后恢复较缓慢,较正常对照组具统计学意义(P<0.05).甲苯胺蓝染色可见损伤区有核固缩、胞浆溶解、尼氏体模糊且染色较深的神经元.随着动物存活时间延长,损伤范围逐渐扩大,约1周后损伤范同不再扩大.正常对照组脊髓神经元胞体和突起轮廓清晰.免疫荧光双标染色及图像处理系统分析结果显示脊髓伤24h后可诱导损伤及邻近区域巢蛋白和GFAP高度表达,中央管周围室管膜区几乎均为巢蛋白/GFAP-细胞群.室管膜区以外的灰质和白质中几乎全是巢蛋白/GFAP+细胞群,3~7d逐渐达到高峰,之后逐渐减弱,在损伤后2周左右恢复至对照组水平(P<0.05).正常对照组在脊髓中央管室管膜区有少量巢蛋白/GFAP-细胞,在室管膜区以外的灰质和白质中偶可见染色强度较弱的巢蛋白/GFAP+共存细胞.结论 成年大鼠脊髓损伤可诱导巢蛋白和GFAP的表达.巢蛋白的表达和反应性星形胶质细胞增生呈正相关,且表达多相互共存;星形胶质细胞和神经干细胞对脊髓损伤都有反应,并可能参与中枢神经系统损伤修复.

    作者:杨平林;贺西京;李浩鹏;兰宾尚;王栋;王国毓;徐思越;刘亦恒 刊期: 2008年第10期

  • 一种简易可行的激光捕获显微切割样本RNA质控方法

    目的 建立一种简易可行的激光捕获显微切割样本RNA质控方法.方法 分别提取捕获样本和染色前、染色后1和2 h、持续捕获1和2 h切片及残余组织的RNA,琼脂糖电泳检测;激光捕获显微切割(LCM)样本RNA的产率可通过理论值初步估计.结果 当染色前后、捕获后的切片或切片残余组织RNA质量完好时,捕获样本的RNA质量完好,实时定量PCR亦获得了良好的扩增结果.结论 使用琼脂糖凝胶电泳分别检测染色前后、捕获后的切片或切片残余组织RNA的质量,可以从不同的环节和过程对捕获样本RNA进行间接检测,该方法简单方便有效,并可进一步用于LCM样本蛋白质及DNA等大分子的质控.

    作者:田英芳;魏朝明;陈新林;邱芬;肖新莉;康前雁;朱波峰;田玉梅;张军峰;刘勇 刊期: 2008年第10期

  • 头胸导联与常规导联心电图对显性旁路定位诊断的比较

    目的 观察在对预激综合征患者显性旁路定位诊断方面,头胸导联心电图是否具有与常规导联心电图一样的价值.方法 对于按标准预先筛选的预激综合征患者,同时记录常规心电图及头胸导联心电图各1份,由两位资深的电生理医生进行分析,对旁路作出定位诊断,而后由观察者将两种导联心电图的诊断结果与心内电生理检查的结果相对照,计算出两种导联心电图对旁路定位的准确率,并作X2检验,同时对两种导联心电图△波的大小进行比较.结果 本实验包括由全国12家大医院提供的符合入选标准的预激综合征患者58例.常规导联心电图的诊断准确率是86.2%(50/58),头胸导联心电图的准确率是84.4%(49/58),两者无统计学上的差异(P>0.05);头胸导联记录的△波都比对应常规导联的更为明显.结论 在对预激综合征患者显性旁路定位诊断方面,头胸导联心电图与常规心电图一样都具有较高的准确率.

    作者:周翔;李本富 刊期: 2008年第10期

  • 齿状突螺钉固定治疗齿状突骨折效果评价

    目的 应用单枚齿状突螺钉固定治疗齿状突骨折的临床效果,评价这种固定方法的优势.方法 10例齿状突骨折均为车祸致头颈联合损伤,骨折位于齿状突基底且移位明显,均伴有神经刺激症状.经颅骨牵引复位后,在C型臂透视监测下施行1枚3.5mm空心钛螺钉固定.结果 10例患者均获得3~24月的随访,平均9月.1枚3.5mm齿状突螺钉固定可靠,齿状突骨折愈合,术后神经刺激症状消失,且便于护理.结论 单枚3.5 mm空心钛螺钉固定术更适用于国人Ⅱ、Ⅲ型(Anderson分型)齿状突骨折,手术操作简单、损伤少、恢复快、固定可靠,便于护理及大限度保留颈椎正常活动度.

    作者:刘世桢;刘先银;李佛保;吴容;汪宇;黎松波 刊期: 2008年第10期

  • 系统性红斑狼疮并发肺动脉高压的临床回顾性分析

    目的 分析系统性红斑狼疮(SLE)合并肺动脉高压(PAH)的临床特点,讨论PAH在SLE中的发生率、致病原因以及PAH的相关临床特征,从而提高对SLE继发PAH的认识.方法 回顾性分析2001年1月至2007年12月在我院初诊的798例SLE患者中39例经超声心动图诊断明确、资料完整的合并PAH患者.结果 本组SLE患者合并PAH的患病率为4.9%,此39例患者年龄14~77岁,平均(33±12)岁,男性5例,女性34例.其中雷诺现象、指端血管炎、抗u1RNP阳性、抗心磷脂抗体IgG阳性、心包积液,SLEDAI评分高和肺间质病变与出现PAH的发生率成正相关.结论 SLE是自身免疫性疾病中合并PAH的较常见的疾病,对于出现雷诺现象、指端血管炎、抗ulRNP阳性、抗心磷脂抗体IgG阳性以及心包积液和肺间质病变的SLE患者应警惕PAH的可能,超声心动图及相关检查有利于早期诊断.

    作者:罗日强;雷云霞;张晓;梁菲 刊期: 2008年第10期

南方医科大学学报杂志

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主管:广东省教育厅

主办:南方医科大学