程蔚蔚；李煜生；龚小卫；赵琳琳；王继刚；邓鹏；姜勇
目的 研究涤痰化瘀药对高血压模型大鼠心肌细胞周期及左室重构的影响.方法 设正常对照组(n=8)、假手术组(n=8)、模型组(n=10)和中药高剂量组(n=11)、低剂量组(n=11),采用二肾二夹法建立高血压大鼠模型,用大鼠血压计测尾动脉收缩压,模型成功后用药60d,测大鼠左室质量(LVM)、左室质量指数(LVI),流式细胞仪测定心肌细胞周期.结果 模型组血压和LVI显著高于正常对照组和假手术组(p<0.05,P<0.01),经涤痰化瘀药治疗后,中药低剂量组和高剂量组的血压和LVM有明显下降趋势,LVI与模型组比较有显著差异(P<0.05).模型组G0/G1期细胞显著减少,S期细胞显著增多;中药低剂量组和高剂量组G0/G1期细胞显著高于模型组(P<0.05),S期细胞显著低于模型组(P<0.05),与正常组和假手术组无显著差异(P>0.05),中药低剂量组与高剂量组之间无显著差异(P>0.05).各组G2/M期细胞无显著差异(P>0.05).结论 涤痰化瘀药可逆转高血压左室重构,使高血压左室心肌细胞停滞于G0/G1周期相,阻止细胞进入S期.其逆转高血压大鼠左室肥厚(LVH)及改善高血压预后的作用与负调控心肌细胞周期、抑制细胞分裂和增殖有关.
作者：陈茹琴；熊平；周欣欣；梁兆球；吴良芝 刊期： 2008年第10期
目的 研究顺铂磁性纳米药物(CDDP-MNP)在正常小鼠体内的磁靶向性分布.方法 正常昆明种小鼠32只,随机分为4组,每组8只.于小鼠一侧肾脏区域设置强度为4100～4200Gs的体外磁场,自尾静脉注射CDDP-MNP并保持体外磁场一定时闻:A、B、C、D组分别在注药后维持磁场30 min和1、2、4 h.以原子吸收光谱分析法检测小鼠肾脏内顺铂含量,MRI监测肾脏信号强度变化,普鲁士蓝铁染色及扫描电镜检查纳米粒子在肾脏组织内的分布.结果 小鼠磁靶侧肾脏内CDDP含量高于非靶向侧,经尾静脉注射后0.5、1、2 h靶向侧药物浓度分别为非靶向侧的1137、1.31、1.22倍(p<0.05).MRI显示注射CDDP-MNP后,T2WI中小鼠磁靶向侧肾脏区域信号强度较对侧明显降低.病理切片普鲁士蓝铁染色显示含氧化铁的纳米粒分布于肾脏毛细血管管腔、内皮细胞等部位,透射电镜下见纳米粒主要被内皮细胞吞噬.结论 具有超顺磁性的CDDP-MNP在体外磁场作用下能实现体内靶向性分布,并可通过MRI进行监测,该纳米药物具有临床靶向抗肿瘤应用潜力.
作者：张宏征；谢民强；康庄；沈辉；王蕾 刊期： 2008年第10期
目的 研究柴胡皂苷a(SSa)对体外培养大鼠海马星形胶质细胞激活的干预作用,为癫痫的中医药防治提供实验依据.方法 首先分离剥取SD大鼠(1～3 d)大脑海马.体外培养海马星形胶质细胞,经纯化鉴定后将其分为5组:a组(正常组)、b组(谷氨酸激活组)和c、d、e组(SSa药物干预组,分别为5、2.5、1.25 mg/L),经相应处理后,分别运用MTT法、流式细胞技术、Western-blotting测定星形胶质细胞数量及活性、细胞周期、星形胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达量,并分析比较各组星形胶质细胞激活情况.结果 与b组比较,MTT比色法检测结果显示SSa抑制了谷氨酸激活星形胶质细胞的增殖(P<0.05);流式细胞技术检测结果显示SSa阻滞了谷氨酸激活星形胶质细胞的分裂周期(P<0.05);Western-blotting检测结果显示SSa可抑制谷氨酸激活星形胶质细胞异常增加的GFAP表达量(P<0.05);与a组比较,3种检测结果均显示2.5 mg/L SSa对体外培养星形胶质细胞激活的抑制作用较强,并可维持其在正常范围(P>0.05).结论 SSa具有抑制谷氨酸激活体外培养星形胶质细胞的作用,其可能通过抑制星形胶质细胞的激活来发挥抗癫痫作用.
作者：谢炜；林佳；张作文；周烨；鲍勇 刊期： 2008年第10期
目的 探讨改善前交叉韧带重建后早期移植腱隧道界面愈合方式.方法 取成年新西兰兔同侧半腱肌肌腱作为自体移植材料.建立30只新西兰兔双侧前交叉韧带重建动物模型.实验组在移植腱-骨隧道界面注射填充以纤维蛋白胶作为载体的rhBMP-2,对照组仅填充纤维蛋白胶,完全空白对照组则不作任何填充.分别于术后第2、4和8周取材,进行大体及光镜观察.结果 对照组术后2周界面组织主要为肉芽组织,术后4周界面可见成骨反应及大量成纤维细胞,术后8周界面部分区域可见Sharpey纤维,形成间接止点.实验组术后2周界面组织主要由软骨细胞和软骨基质构成,术后4周可见类似直接止点的四层结构,术后8周界面主要由直接止点构成.结论 rhBMP-2可以在术后早期诱导腱骨界面形成类似直接止点的特有结构,直接止点缓冲应力的力学性能上要优于间接止点,增强了腱骨界面的结合力.
作者：张力；靳安民；李奇 刊期： 2008年第10期
目的 探讨影响真菌性鼻-鼻窦炎的相关指标,为真菌性鼻-鼻窦炎的预防提供依据.方法 所有病例均经过病理组织真菌特异性六胺银染色方法确诊,采用配对病例对照研究方法对术前资料进行分析,SPSS10.0进行统计分析.结果 真菌性鼻-鼻窦炎的病程较短,平均37131月,慢性鼻-鼻窦炎病程长,平均130.84月,两者差异有统计学意义(t=5.59,P=0.000).与慢性鼻-鼻窦炎相比,差异有统计学意义的临床症状和体征为流涕OR0.17(0.04～0.62)、脓性引流物OR0.35(0.15～0.80)、单侧感染OR41(12.50～100.00)、CT诊断为钙化斑OR91(24.01～344.95)等.条件Logistic回归分析结果显示出现钙化斑OR7.12(2.98～17.03)是真菌性鼻窦炎的高危指标.结论 出现钙化斑是真菌性鼻-鼻窦炎的强危险信号,CT诊断是真菌性鼻-鼻窦炎的重要诊断线索.
作者：曾转萍；廖日房；张革化 刊期： 2008年第10期
目的 探讨快速建立IgA肾病大鼠模型的方法.方法 雌性SD大鼠被随机分为3组.A组采用口服牛血清白蛋白(BSA)+葡萄球菌肠毒素B(SEB)方法,B组采用口服BSA+SEB+皮下注射CCl4方法,C组为正常对照组.分别于10、14周处死后取动脉血、肾脏,检测血生化指标,检查组织病理及lgA免疫荧光.于第10、12、14周收集24h尿检测尿蛋白.结果 与空白对照组相比,A组和B组血肌酐、尿素氮和尿蛋白均显著增高(P<0.05),有中度肾小球系膜扩张伴系膜细胞增生,A组和B组之间无明显差异(P>0.05).但B组出现血尿、蛋白尿早于A组,且IgA免疫荧光强于B组.结论 口服BSA+SEB法与口服BSA+SEB+皮下注射CCl4方法均能诱发SD大鼠IgA肾病模型,后者更早出现血尿、蛋白尿,肾脏IgA免疫荧光更强,是更为省时的制模方法.
作者：彭伟；刘郑荣 刊期： 2008年第10期
目的 检测FMNL2在大肠癌细胞系中的表达情况.初步探讨其与大肠癌侵袭转移的关系.方法 (1)用Real time-RT PCR法和免疫组化法分析FMNL2 mRNA在6种大肠癌细胞系的表达情况;(2)通过shRNA质粒载体瞬时干扰大肠癌细胞株中FMNL2的表达,Boyden小室法比较干扰前后细胞侵袭能力的变化情况;(3)用Boyden小室法比较6种大肠癌细胞系的侵袭转移能力.结果 (1)FMNL2在大肠癌转移灶来源的细胞系中的表达高于大肠癌原发灶来源的细胞系;(2)大肠癌细胞株中FMNL2的表达下调后,细胞的侵袭转移能力明显下降;(3)Boyden小室的结果显示大肠癌转移灶来源的细胞系的侵袭,转移能力高于大肠癌原发灶来源的细胞系.结论 FMNL2的高表达可能与大肠癌的侵袭转移有一定的相关性.
作者：朱曦龄；梁莉；丁彦青 刊期： 2008年第10期
目的 考察静脉推注盐酸纳美芬注射液后在健康人体内的药动学过程.方法 12名健康受试者随机交叉单剂量静脉推注给药2 mg后,分别于给药前和给药后5 min,0.25,0.5,1,1.5,2,2.5,3,4,6,8,12,24,36和48 h采集血样,单剂量试验结束后进人多剂量试验.8名受试者静脉推注给药2mg,连续给药6d,并于给药后的第4,5,6天早上给药前采静脉血,于第6天给药后按设定时间点采集血样,用高效液相色谱-质谱法测定血浆中纳美芬的浓度,并采用PKS药动学程序对试验数据进行处理,求算有关药动学参数.结果 单剂量静脉推注盐酸纳美芬注射液2 mg后,其药-时曲线经拟合符合二室模型,12名健康受试者单剂量给药后其主要药动学参数Cmax,Tmax,T1/2,AUC0-48,AUC0-∞分别为(7.34±1.56)μg·L-1,0.08 h,(12.01±2.20)h,(30.29±9.84)μg·L-1·h,(32.23±9.94)μg·L-1·h,多次静脉推注2 mg后的主要药动学参数Cmax,Tmax,T1/2,AUC0-48,AUC0-∞分别(8.04±1.09)μg·L-1、0.08 h、(12.43±1.44)h、(33.64±9.15)μg·L-1·h和(35.98±9.23)μg·L-1·h,血药浓度波动系数、AUCss和Cav分别为(4.69±1.29)、(19.64±6.20)μg·L-1·h和(1.64±0.52)μg·L-1.结论 盐酸纳美芬注射液单剂量静脉推注2 mg和多次给药2 mg后人体内的药动学行为与国外文献报道基本一致.在连续多次给药时,并未出现蓄积现象,血药浓度第6天达稳态.
作者：廖日房；曾转萍；温预关 刊期： 2008年第10期
目的 开发科研课题研究过程动态管理系统,实现对课题研究实施过程的有效监控和管理.方法 采用ASP.Net技术和SQL Sever数据库,基于B/S模式设计和实现该系统,对系统的结构、功能、数据库、安全性进行了全面分析并实现.结果 开发完成了基于B/S模式的科研课题研究过程动态管理系统.结论 将该系统应用于实际工作中.有效提高了对课题实施中间过程的管理和质量控制.
作者：彭华国；张煜；俞守义；陈清；聂军 刊期： 2008年第10期
目的 探讨胺碘酮治疗老年心力衰竭合并室性心律失常的有效性和安全性.方法 对96例慢性心力衰竭并发有症状的室性心律失常患者,经常规抗心力衰竭治疗病情稳定后,给予口服胺碘酮0.2 g,3次/d,连服5～7 d,然后改为0.2g,2次/d,连服1周,之后以0.1～.0.2 g,1次/d维持,维持4周或长期维持,应用24 h动态心电图、超声心动图评价治疗室性心律失常效果、心功能变化、心率、QT间期变化和不良反应.结果 治疗后96例患者中,心功能提高I级者占80.2%,室性心律失常治疗总有效率为72.9%,其中显效42例(43.7%),有效28例(29.2%),心率显著降低,QT间期延长.用药后有6例出现窦性心动过缓,经减量或停药后恢复.治疗前后左室射血分数差异有统计学意义(P<0.01).未出现严重不良反应.结论 胺碘酮治疗老年人慢性心力衰竭合并室性心律失常是有效和安全的.
作者：郭新芳 刊期： 2008年第10期
目的 分析多囊卵巢综合征(PCOS)合并代谢综合征(MS)患者的临床特征.方法 回顾性分析113例PCOS患者及其中16例合并MS患者的临床资料和血脂代谢,采用口服葡萄糖耐量试验、空腹胰岛素和稳态评估法评估糖代谢和胰岛素抵抗.对腰围大于80 cm的PCOS患者划分MS组和非MS组进行患者各指标的差异性统计学分析.结果 113例PCOS患者14.16%诊断MS,26.55%是肥胖,56.64%胰岛素抵抗.MS患者均有胰岛素抵抗和肥胖.MS组PCOS患者病程时间长.腰围、体质量指数、空腹胰岛素、口服葡萄糖耐量试验2h血糖、甘油三酯高于非MS组,而高密度脂蛋白降低.差异有显著性.结论 胰岛素抵抗的肥胖型PCOS患者是患MS的高危人群,对其早诊断和早治疗有助防止MS等远期并发症.
作者：彭幼玲；林芸；闻安民 刊期： 2008年第10期
目的 运用腺病毒系统将HBV/C全基因组高效地导入肝癌细胞系,为研究HBV的复制及蛋白表达情况构建技术平台.方法 构建HBV/C基冈型毒株的1.3拷贝全基因序列,运用腺病毒系统(AdEasy),首先将1.3拷贝HBV全基因序列插入到穿梭载体pAdTrack,经测序证实插入序列的正确性后用Pme I酶切线性化重组穿梭质粒,转化Adeasier-I感受态细胞,在细菌细胞内发生同源重组,所得重组腺病毒质粒pAdEasy-HBV/C用PacI酶切线性化,用脂质体法转染293细胞来包装重组病毒.用适量感染复数的重组腺病毒感染HepG2细胞,并对感染细胞上清中的HBV DNA、HBeAg和HBsAg分别进行了定量检测.结果 成功运用腺病毒系统将1.3拷贝HBV全基因组高效率地导入HepG2细胞,导入的HBV能够运用自身的复制调控元件进行病毒的复制和蛋白表达.结论 运用AdEasy系统能够简便、快速、高效地将HBV全基因组导入肝癌细胞系,为抗病毒药物的筛选及评价提供了有效的技术平台.
作者：周彬；梁敏锋；李伟东；王程；王战会；侯金林 刊期： 2008年第10期
目的 研究TIG2在寻常型银屑病中的作用机制.方法 用免疫组化和原位杂交的方法检测正常组织,未受累组织和银屑病皮损中TIG2蛋白和mRNA的表达变化.结果 在正常组织及未受累组织中,TIG2表达于表皮全层,在银屑病周围皮损中,可见TIG2阳性染色于棘层上部,在棘层下部及基底层中表达较少,而在银屑病中间皮损中无表达.TIG2在正常和未受累皮肤基底层中的表达高于其在银屑病边缘皮损基底层中的表达(p<0.01);TIG2在正常皮肤和未受累皮肤中的表达高于其在银屑病中间皮损中的表达(P<0.01);银屑病边缘皮损基底上层中的表达高于其在银屑病中间皮损中的表达(P<0.01).结论 TIG2可保持表皮正常分化功能,TIG2的降低可能参与银屑病的发生和发展.
作者：郑焱；罗素菊；曾维惠；彭振辉；谭升顺；郗彦萍 刊期： 2008年第10期
目的 癌基因ras的单独激活可导致细胞早期衰老,这被认为是一种抑制肿瘤形成的细胞防御机制,我们在人类成纤维细胞研究了病毒癌基因E1A对Ras激活的调控作用.方法 在人成纤维细胞转染E1A、E1A1-143、或空载体(BP)和Ha-RasV12或其空载体(WH),确定其转染细胞的生长曲线和细胞凋亡比例.结果 单独表达E1A或Ha-RasV12可显著抑制人成纤维细胞的生长,当E1A或E1A 1-143与Ha-RasV12联合转染人成纤维细胞后,细胞增殖活跃.结论 E1A可保护人类成纤维细胞免于Ras诱导的细胞早期衰老,其生物学活性位于E1A的氨基端.
作者：李亦蕾；郑萍；许重远；晏媛 刊期： 2008年第10期
目的 探讨联合应用顺铂和mTOR抑制剂雷帕霉素对喉癌Hep-2细胞的作用.方法 采用四甲基偶氮唑蓝比色法检测雷帕霉素和顺铂单独或联合应用对喉癌Hep-2细胞的抑制率,计算IC50值,探讨联合用药的效果;采用流式细胞术和Hoeehst33258免疫荧光检测药物单独或联合使用对喉癌Hep-2细胞凋亡的影响.结果 雷帕霉素的IC50值为11.03nmol/L,顺铂的IC50值为8.81 μmol/L.雷帕霉素可以拮抗Hep-2细胞增殖,使细胞停滞在G1期.联合使用雷帕霉素和顺铂进行化疗的协同治疗指数q>1.15(金氏公式),显示具有协同治疗作用;流式细胞术和免疫荧光检测显示联合使用雷帕霉素和顺铂可以明显增强对Hep-2细胞的凋亡水平.结论 联合应用雷帕霉素和顺铂可以明显提高对喉癌Hep-2细胞的杀伤效果,二者具有明显的协同作用.
作者：雷文斌；贾涛；苏振忠；文卫平；祝小林 刊期： 2008年第10期
目的 总结临床肺气肿单肺移植围手术期的处理结果与经验体会.方法 回顾性分析6例临床肺气肿单肺移植的处理方法.6例患者均接受单肺移植手术,其中右肺移植3例、左肺移植3例.术后采用FK506+霉酚酯酸+甲基强的松龙三联免疫抑制治疗.结果 所有患者均度过术后早期(>30d).4例患者观察到急性排斥反应,经甲强龙冲击治疗后渡过.3例患者术后因并发症再次手术,1例因术后胸腔出血而手术并终痊愈,2例因保留的自体肺发生自发性气胸而手术并分别在肺移植术后第74天和77天死亡.终4例肺移植受者出院并存活至今,目前生存质量良好.结论 单肺移植是治疗终末期肺移植的有效方法,术前应谨慎地选择恰当的受者,根据其双肺的具体情况确定恰当的手术方式.
作者：徐鑫；何建行；陈汉章；葛林虎；肖东；殷伟强；韦兵；刘君；成向阳；邱源 刊期： 2008年第10期
目的 探讨YMDD变异受体肝移植术后乙型肝炎病毒(HBV)再感染的预防方法.方法 2004年3月～2006年5月本中心20例术前合并YMDD变异的肝移植受体给予口服阿德福韦酯(ADV)联合肌肉注射乙肝免疫球蛋白(HBIG)作为预防方案,持续监测术前及术后的移植肝功能、血清HBV标志物、HBV-DNA定量、血肌酐等.结果 患者术后平均随访33.5个月,除1例死于肝癌复发外,其余患者均存活.术前HBV-DNA≥106copies/m1患者YMDD变异率为12.4%,HBV-DNA<106copies/ml患者为2.5%,两组间差异有统计学意义(P<0.05).95.0%(19/20)的患者于肝移植术后4周内HBV-DNA转阴性,5.0%(1/20)于术后6个月转阴性.此后长期复查HBsAg、HBeAg、HBV-DNA均阴性.所有患者均未出现HBV再感染.1例患者在服用ADV 1年后出现血肌酐水平持续增高.结论 应用ADV可有效预防YMDD变异受体肝移植术后HBV再感染.ADV有较低的肾毒性,用药期间仍需定期监测肾功能.
作者：杨扬；张剑；易慧敏；陆敏强；蔡常洁；李玺；姜楠；许赤；李华；汪根树；易述红；张俊峰；姜华；杨卿；陈规划 刊期： 2008年第10期
目的 研究不同温度条件下Neuregulin-1(NRG1)对小鼠海马脑片CA1区突触传递和突触可塑性的影响.方法 制作成年小鼠离体海马脑片标本,采用细胞外微电极记录技术,记录小鼠海马脑片CA1区Schaffer侧枝诱发场兴奋性突触后电位(fEPSP),以及施高频强直刺激(HFS)诱导长时程增强(LTP).分别在室温(26±1)℃和生理温度(32±1)℃条件下,观察NRG1对fEPSP和LTP的影响.结果 (1)无论在室温或生理温度条件下,灌流NRG1前后fEPSP斜率的平均值无明显变化(P>0.05).(2)室温灌流NRG1组与室温正常对照组相比,强直刺激后fEPSP斜率的平均值无明显变化(p>0.05);与生理温度正常对照组相比,生理温度灌流NRG1组强直刺激后fEPSP斜率平均值降低有显著性意义(P<0.01).结论 NRG1温度依赖性抑制小鼠海马脑片CA1区的长时程增强.
作者：陈永君；张猛；王璞；朱心红；高天明 刊期： 2008年第10期
目的 研究肠炎清对大鼠溃疡性结肠炎肠粘膜细胞间的黏附分子-I(ICAM-1),白介素-10(IL-10)表达的影响,探讨肠炎清的抗炎机制.方法 应用三硝基苯磺酸((TNB))/乙醇灌肠,制备大鼠溃疡性结肠炎模型,实验设正常对照组,模型对照组,柳氮磺吡啶(SASP)组(100mg/kg),肠炎清组(39.75mg/kg),每天灌肠及灌胃给药1次,给药时间从造模后第2天开始至实验结束共7d,第4天,第7天分别观察大鼠疾病活动指数(DAI)和结肠黏膜损伤指数(CMDI).免疫组化法检测大鼠肠黏膜ICAM-1蛋白的表达.采用酶联免疫吸附法测IL-10,生化法检测大鼠结肠组织髓过氧化酶(MPO)活性.结果 与正常组相比,模型组DAI、CMDI、HS评分及结肠组织MPO活性明显升高(P<0.01).结肠黏膜ICAM-1表达明显增强(P<0.01),IL-10表达减弱(P<0.01).肠炎清组DAI,CMDI,HS评分及MPO活性较同期模型组有明显下降(P<0.01).ICAM-1表达也有不同程度降低(P<0.01),IL-10表达增强(P<0.01).大鼠结肠黏膜IL-10与ICAM-1表达呈正相关(r=0.911,P<0.01).ICAM-1与MPO活性也呈正相关(r=0.621,P<0.01).结论 肠炎清对大鼠溃疡性结肠炎有保护作用,其作用机制可能与增强IL-10、减少黏附分子ICAM-1产生以及降低中性粒细胞浸润有关.
作者：吕永慧；宋卫兵；肖冰；龙燕；姬宏莉；王媛媛；张小兰；李鹰飞 刊期： 2008年第10期
目的 本研究通过大鼠肝癌模型的建立,观察正常肝脏发展成肝癌过程中转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads信号通路变化,对肝癌形成的机制进行一定的探索.方法 用二乙基亚硝胺溶液(DENA)诱导大鼠肝癌模型,免疫组化的方法检测不同时期TGF-β1、磷酸化Smad2、Smad4和Smad7蛋白的表达,半定量RT-PCR检测Smad4 mRNA的表达.结果 正常细胞时TGF-β1和Smad4很少表达,随着肝硬化的发展,两者的表达均明显增强,但DENA处理22周后的肝组织中Smad4表达明显下降,肝癌降低更显著;正常细胞可有较多磷酸化Smad2的表达,DENA处理8周时表达明显减少,后逐渐增多,DENA处理16周、22周时磷酸化Smad2的表达接近正常水平,但肿瘤内表达明显减少,并显著低于DENA处理8周时;正常肝细胞可见Smad7的表达,随着肝硬化的发展而加重,DENA处理22周时的肝组织达到高,肝癌的表达仅略低于22周时的肝组织.结论 肝癌的发生机制非常复杂,大鼠肝硬化晚期Smad4表达的减少、甚至消失,TGF-β1和Smad7的过高表达,磷酸化Smad2的减少,在大鼠肝癌的发生、发展中都起着非常重要的作用.
作者：华赟鹏；李绍强；赖佳明；梁力建；彭宝岗；梁惠珍；黄洁夫 刊期： 2008年第10期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
