李玉良;王成申;周红斌;魏小健
目的效果观察沙棘油的治疗烧伤创面.方法将沙棘油与纱布制成沙棘油纱布作为内层敷料贴缚于创面,然后以无菌纱布覆盖包扎,隔日更换1次直至创面愈合.结果151例烧伤病人创面用药组和对照组用凡士林油治疗创面结果显示,沙棘油具有减少创面渗出、缓解疼痛、促进上皮和肉芽组织生长、加速创面愈合作用.统计学分析两组具有显著性差异(P<0.01).结论沙棘油是医学上有广泛用途的珍贵药用油,作为一种治疗烧伤创面的外用药,具有肯定的疗效.
作者:王志远;罗小林;何彩萍 刊期: 2006年第01期
目的从中国蝮蛇蛇毒中分离纯化出一种新的磷脂酶A2(PLA2)同源物,并研究其对Hep3B细胞基因谱的影响.方法用C18反相高效液相层析从蛇毒粗毒中分离纯化出PLA2同源物,并检测其纯度.用电喷雾质谱仪测定PLA2同源物分子量.体外培养Hep3B细胞,以139μg/ml PLA2同源物处理12 h,应用基因芯片检测基因表达的改变.结果从蛇毒粗毒中分离纯化出一种新的PLA2同源物,纯度为97.2%,相对分子质量为13 900.139μg/mlPLA2同源物处理Hep3B细胞12 h后,19个基因表达下调,20个基因表达上调.表达改变的基因按功能分主要为以下6类:细胞周期控制和DAN损伤修复类、细胞调亡和衰老类信号转导分子和转录因子、细胞黏附类、血管生成类以及肿瘤细胞入侵和转移类.结论PLA2同源物作用于Hep3B细胞后,可影响细胞多种基因的表达,表达改变的基因主要参与肿瘤细胞的生长和转移.本研究为进一步深入研究PLA2对肿瘤细胞的作用机制提供线索和依据.
作者:马安德;吴少瑜;张嘉杰;李志琴;徐伟;文晓芸;余乐;吴曙光 刊期: 2006年第01期
目的观察寡聚脱氧核苷酸(ODN)对THP-1细胞NF-κB核转位及细胞核内结合活性的抑制作用.方法用脂质体将寡聚脱氧核苷酸转入细胞后,以细菌脂多糖(LPS)刺激30min,分别通过免疫细胞化学、电泳迁移率分析(EMSA)和RT-PCR检测细胞NF-κB的核移位和细胞核内NF-κB结合活性.结果免疫细胞化学显示转入ODN后以LPS刺激,NF-κB表达仍位于细胞浆内,EMSA显示ODN可明显抑制细胞核内结合活性,RT-PCR显示ODN能够明显抑制NF-κB相关炎性因子TNF-αmRNA的合成.结论ODN能有效抑制THP-1细胞NF-κB的核移位和细胞核内NF-κB结合活性,从而抑制相关炎性基因的启动和转录.
作者:崔忠林;周杰 刊期: 2006年第01期
目的探讨中晚期胰头癌姑息性手术的术式选择.方法对1995年1月至2003年6月期间收治的142例中晚期胰头癌患者的临床资料进行回顾性分析.结果单纯胆囊空肠吻合术30内死亡率为14.2%,术后黄疸或胆管炎复发率为61.9%,生存期为7.1月;肝(胆)总管空肠吻合术死亡率为5.7%,黄疸和胆管炎复发率仅为6.8%,生存期10.3月,但31.8%的病人术后半年内出现十二指肠梗阻;胆肠吻合加胃空肠吻合术生存期比前两组均高(13.9月),术后无出现十二指肠梗阻.结论胰头癌姑息性手术术式应尽量选择Roux-en-Y式的肝(胆)总管空肠吻合术,同时应作预防性胃空肠吻合术.
作者:刘宇斌;黄亮;冼志勇;郭文龙;简志祥;刘子贤 刊期: 2006年第01期
目的探讨建立瘢痕疙瘩家系永生化细胞库的方法,为研究瘢痕疙瘩的发病机制、诊断和治疗提供长期的标本来源.方法采用EB病毒转化技术,分别采用新鲜血法和冻存血法,将瘢痕疙瘩家系外周血B淋巴细胞转化成永生化淋巴母细胞系.结果成功建立了一瘢痕疙瘩家系中27个个体的永生细胞株;新鲜血法较冻存血法可明显提高一次建系成功率.结论EB病毒转化技术可有效保存原来个体完整的基因组,为以后的相关研究提供了长期的DNA资源.新鲜血法明显优于冻存血法,更适用于永生化细胞库的建立.
作者:严欣;高建华;宋玫;刘小军;陈阳 刊期: 2006年第01期
目的建立实时定量PCR检测小鼠胸腺及脾脏T淋巴细胞中信号结合T细胞受体删除环(sjTRECs)水平的方法,推测其中的初始T细胞的数目,评价胸腺功能,从而为胸腺功能研究及胸腺研究模型的建立提供研究依据和方法.方法提取小鼠胸腺和脾脏淋巴细胞基因组DNA,PCR扩增目的片段.纯化构建标准质粒的RAG2片段,构建标准重组质粒并鉴定.优化PCR体系后,实时定量PCR反应建立标准曲线,并检测不同品系(BALB/c和C57BL/6)成年小鼠胸腺及脾脏淋巴细胞siTRECs含量.结果成功构建标准质粒.确定适实时定量PCR反应条件后,在实时定量PCR中建立可信度高的标准曲线.建立的方法分析表明,这两个不同品系的sjTRECs含量统计学差异不显著.结论成功建立定量检测小鼠T淋巴细胞中sjTRECs含量从而推测其中的初始T细胞数目的方法,为胸腺功能研究及胸腺研究模型的建立提供研究依据和方法.
作者:张华华;曾耀英;何贤辉;刑飞跃 刊期: 2006年第01期
目的测定9种药材中有机氯农药的残留量.方法以正已烷/丙酮(8/2)混合溶剂,在Florisil固相萃取柱上净化提取,采用毛细管气相色谱柱分离样品和电子捕获检测器进行检测.结果11种农药能较好地分离,峰面积与其浓度均具有良好线性,两个水平的加样回收率分别为79.9%~89.0%和86.3%~104.8%,相对标准偏差为1.8%~7.1%,检测限为2g/kg;广藿香和三七中有机氯农药残留超过国家标准.结论所建GC-EC'D法能满足药材中有机氯农药残留量的检测,药典应制订药材中农药残留量的标准.
作者:杨雪梅;钟怀宁;严佚琛;易容;徐江平 刊期: 2006年第01期
目的评价颈动脉支架植入安全性和有效性.方法前瞻性观察70位中国人所接受的76次颈动脉内膜旋切术(CEA),对CAS的安全性及有效性做初步探讨.入选者均属高危患者,包括不稳定型心绞痛、同侧CEA史、对侧颈动脉狭窄、颈动脉放疗后狭窄及其他严重的合并症.患者于术前、术后及半年后随访时均接受独立的神经专科检查;于远期随访时复查脑血管造影.结果手术成功率为100%;术前平均狭窄程度达(82±18)%,术后狭窄程度下降至(5±10)%.所有患者共发生3次小卒中(5.7%),均无大卒中事件;住院期间及术后30 d内均无心肌梗死及死亡事件.平均随访期达(20±12)月;2例患者发生无症状颈动脉再狭窄;2例患者发生非Q波型心肌梗死;两例患者因非神经源性因素死亡;3例患者发生小卒中;远期随访未发现大卒中.结论在中国人群中,经皮颈动脉支架植入术是安全可行的,它的远期再狭窄率亦低.
作者:王挹青;何世华;王焱;郑剑涛;江宏飞;陈炳煌 刊期: 2006年第01期
目的观察胸腺肽α1对气管切开的危重病人肺部感染的治疗作用.方法将被研究的42例病人随机分成2组,即治疗组与对照组,对照组常规治疗加安慰剂,治疗组常规治疗加胸腺肽α1,疗程为7 d.结果治疗组肺部感染率、二重感染率、混合感染率明显低于对照组;而且白细胞、C-反应蛋白、肿瘤坏死因子、白细胞介素6下降程度亦比对照组显著,二者比较,均有显著差异(P<0.01).结论胸腺肽α1对气管切开的危重病人肺部感染有防治作用,而且可降低白细胞、C-反应蛋白、肿瘤坏死因子、白细胞介素6等炎症因子水平,提高患者的免疫力,改善患者的预后.
作者:黄登鹏;杨鸣;彭卫平;陈小设;陈仲清 刊期: 2006年第01期
目的观察头电针对于Hoehn-Yahr分级1.5~3.0级的帕金森病患者的临床疗效.方法将30例患者随机分为治疗组15例,在接受美多巴等常规西药治疗的同时,利用头电针针刺患肢对侧顶颞前斜线(MS6)、额旁3线(MS4),顶旁1线(MS8)、顶旁2线(MS9)、枕下旁线(MS14),双侧病变针双侧,深度达到帽状腱膜;对照组15例,口服美多巴,按照病人常规剂量服药分级.利用Webster量表和UPDRS运动部分对疗效进行评分.结果治疗组和对照组患者在震颤、强直、运动障碍等方面均有明显改善(P<0.05);Webster评分示两组之间疗效差异无显著性意义(P>0.05),但对于运动症状的改善治疗组优于对照组(P<0.05).结论头电治疗帕金森病疗效肯定,尤其在运动症状的改善方面优于对照组,且无副作用,为治疗帕金森病的安全有效的辅助方法.
作者:姜雪梅;黄泳;卓鹰;高彦平 刊期: 2006年第01期
目的利用RNAi技术抑制鼻咽癌细胞5-8F表皮生长因子受体(EGFR)表达,观察细胞生长变化,探讨EGFR与鼻咽癌发生发展之间的相关性.方法利用体外转录法合成EGFR特异性siRNA,将其瞬时转染5-8F,收集转染后细胞总RNA和蛋白,利用RT-PCR和Westem blot法测定EGFR表达水平的变化,并检测EGFR表达抑制后细胞生长速度和生长周期的变化.结果合成的3对siRNA中,有一对使EGFRmRNA表达下降67.5%,蛋白表达下降77%.EGFR表达抑制后5-8F生长速度减慢,并诱导细胞周期停止在G1期.结论RNAi沉默EGFR表达可抑制鼻咽癌细胞生长,并诱导癌细胞停止在G1期,RNAi可作为探索鼻咽癌发生发展机制和基因治疗的有效工具.
作者:翁德胜;吴正蓉;王爽;丁彦青 刊期: 2006年第01期
目的报道动脉化静脉皮瓣在修复手部软组织缺损中的临床应用.方法选取前臂远端及足背、趾蹼处静脉皮瓣用于修复手指及手背皮肤软组织缺损52例.结果其中50例皮瓣存活.其余2例皮瓣周缘皮肤0.5 cm宽坏死,约3周脱痂后,创面愈合.结论用动脉化静脉皮瓣修复手指及手背软组织缺损是一种比较适宜的术式选择.
作者:谢广中;李敬矿;陆晓强;王光耀;黄潮桐 刊期: 2006年第01期
背景和目的双链RNA特异性地降解相应序列的mRNA,导致转录后水平的基因沉默.肺耐药相关蛋白的过度表达与白血病细胞多药耐药密切相关.本研究旨在探讨自行设计的LRP特异性siRNA能否发挥特异性降解LRPmR-NA、抑制蛋白质表达的作用.方法构建LRP真核表达载体pcDNA3.0/LRP.以pcDNA3.0/LRP、pEGFP-C1、二者的特异性siRNA分别组和,转染K562细胞.以RT-PCR方法和流式细胞术检测LRPmRNA和蛋白质水平的变化,以荧光显微镜检测GFP的表达的变化.结果K562细胞转染pcDNA3.0/LRP后,LRP mRNA水平明显升高,蛋白质表达由阴性转为阳性,阳性率30%;LRP特异性siRNA与pcDNA3.0/LRP共同转染K562细胞,LRP mRNA和蛋白质表达均明显降低,由阳性转为阴性;LRP特异性siRNA与pEGFP-C1共同转染K562细胞,GFP的表达与pEGFP-C1单独转染无差异;GFP特异性siRNA与pcDNA3.0共同转染K562细胞,LRP mRNA水平和蛋白质表达与pcDNA3.0/LRP单独转染无差异.结论LRP特异性siRNA在K562细胞中能够特异性地降解LRP mRNA、抑制其蛋白质表达.该研究将为利用siRNA逆转LRP引起的白血病细胞MDR奠定理论基础.
作者:李宁;钱新华;王志远 刊期: 2006年第01期
目的探讨海藻酸钠-聚赖氨酸-海藻酸微囊在胰岛细胞冷冻保存过程中的作用.方法将分离纯化后的大鼠胰岛细胞分为微囊化组和游离组.经冷冻保存1月后在RPMI 1640中培养过夜,分别测定两组的胰岛细胞回收率、胰岛细胞直径并进行胰岛素刺激释放试验.结果微囊组胰岛细胞回收率为98.2%±1.4%,较游离组71.6%±2.9%显著提高(P<0.05).在高糖(16.7mmol/L)刺激下,微囊组胰岛素分泌量较游离组高(22.6±1.8mU/L vs 11.7±1.5mU/L,P<0.05).在含有茶碱的高糖溶液中,微囊组的刺激指数为游离组的3倍.结论海藻酸钠-聚赖氨酸-海藻酸微囊可显著提高胰岛细胞冷冻保存后的回收率,并改善胰岛细胞的功能.
作者:侯军;薛武军;田小辉;庞新路;藤焱;冯新顺 刊期: 2006年第01期
目的观察新型合成三肽[Arg(NO3)-Lys(OCH3)-Arg(NO3)]对巨噬细胞株(RAW264.7)左旋-精氨酸/一氧化氮(L-Arg/NO)途径的影响.方法培养的巨噬细胞(培养液中含L-Arg 0.5 mmol/L)加入脂多糖(LPS,1μg/L)随机分为3组(每组n=6),分别加入双蒸水、三肽(1×10-4mol/L)、NG甲基-L-精氨酸(L-NMMA,1×10 -4 mol/L),对照组只含L-Arg(n=6),作用24 h后,检测亚硝酸盐(NO2-)、3H-L-Arg转运量;培养的巨噬细胞[培养液中含L-Arg(0~2 mmol/L)]加入LPS(1μ/L)24 h后,检测NO2-;培养的巨噬细胞(培养液中含L-Arg 0.5mmol/L)加入LPS(1μg/L)后分别加三肽[(0~10)×10-4mol/L]24 h后,检测NO2-、3H-L-Arg转运量.结果LPS刺激细胞产生NO的量和L-Arg率转运分别为非刺激组的50倍和2.7倍,三肽(1×10-4mol/L)即可明显降低NO的生成及抑制L-Arg的转运(分别降低71%、67%),较L-NMMA(1×10.mol/L)作用要强(P<0.05);NO的生成依赖于细胞外L-Arg,并成浓度依赖性,其米氏常数(Km):(0.162±0.015)mmol/L、大转运速率(Vmax):(91.2±2.3)μmol/(24 h·106cells);三肽成浓度依赖性的降低细胞L-Arg转运和NO的生成,半数有效抑制剂量(EC50)分别为0.21×10-4mol/L、1.27×10-4mol/L.结论LPS作用于巨噬细胞引起L-Arg转运增加;三肽通过抑制细胞L-Arg转运及与L-Arg竞争性结合一氧化氮合酶作用位点,影响NO的生成.
作者:王辉清;吴赛珠;阮云军;程宇宁;孙飞;容志毅;银孟卓 刊期: 2006年第01期
目的比较口服水杨酸柳氮磺胺嘧啶(SASP)与合用珍珠粉、黄连素混合液(以下简称珍黄液)保留灌肠治疗活动期溃疡性结肠炎(AUC)的疗效.方法64例AUC患者,按确诊先后随机分为治疗组33例,口服SASP,每次2 g,3次/d,珍黄灌肠液保留灌肠,1次/d.对照组31例,口服SASP,每次2 g,3次/d,疗程4周.第5周复查肠镜并根据临床症状、肠镜表现、病理活检综合评价疗效.结果总有效率:治疗组93.5%,对照组48.1%(P<0.01).结论珍黄液保留灌肠,能明显提高AUC的治疗疗效.
作者:吴一平;袁瑜;吴礼浩;蔡洁毅 刊期: 2006年第01期
目的研究TGF-β1mRNA在皮肤创伤愈合中的表达变化规律及其在损伤时间推断中的价值.方法用实时PCR技术检测不同造创时间(生前伤15 min~2周,死后伤1~6h)小鼠皮肤切创创缘组织TGF-β1mRNA含量,并同时检测GAPDH含量对结果进行均一化.结果TGF-β1mRNA于伤后24 h显著增高(和对照组比较P<0.01),48 h和72 h时还保持在较高水平.死后伤1 h和3 h时,TGF-β1mRNA的表达有增高的趋势,6 h则降至对照水平.结论TGF-β1mRNA在小鼠皮肤创伤后有明显的规律性表达,能作为一种代表性细胞因子参与有一定存活时间(6 h以上)的生前伤损伤时间的推断.实时PCR技术能对mRNA的表达水平进行较为精确的检测,是目前损伤时间推断研究中用于细胞因子定性和定量研究的有效方法.
作者:李学锋;王慧君;罗红 刊期: 2006年第01期
目的建立热射病合并内毒素血症大鼠的动物模型,为进一步探讨重度热射病的发病机制奠定基础.方法雄性SPF级Wistar大鼠随机分为:常温生理盐水组(C组)、高温生理盐水组(H组)、常温细菌脂多糖组(L组)、高温细菌脂多糖组(HL组).持续监测动物肛温、心率、平均动脉压、呼吸频率的动态变化,观察致伤0、40、80、120min的外周血白细胞计数、肺病理改变.结果(1)HL组动物肛温上升到(43.04±0.11)℃,心率加快到(660±42)次/min,呼吸频率加快到(150±11)次/min,平均动脉压下降到(49.0±3.5)mmHg;其中动物肛温、心率、呼吸频率、平均动脉压与L组之间存在显著性差异,心率、平均动脉压与H组之间存在显著性差异;(2)L组、HL组白细胞计数显著下降而H组白细胞计数显著上升,L组、HL组白细胞计数与H组之间存在显著性差异;(3)HL组动物肺组织出现急性微血管损伤改变.结论本研究较好地模拟了临床热射病合并感染发展为重度热射病的过程,是重度热射病多器官损伤肺启动机制研究较好的模型.
作者:林晓静;邹飞;李亚洁;王斌;贺文静;赵志荣;朱顺芳 刊期: 2006年第01期
目的探讨CD25+细胞在鼻咽癌组织中的表达情况及EB病毒感染对CD25表达的影响.方法用免疫组织化学方法检测CD25+细胞在鼻咽癌组织和鼻咽慢性炎症组织中的表达情况,并用组织原位杂交技术检测EB病毒对其表达的影响.对照组选取鼻咽慢性炎症组织.结果CD25+淋巴细胞在鼻咽癌组织中比在鼻咽慢性炎症组织中的表达明显升高,差异具有显著性意义(P<0.001),且在未分化癌中表达高于角化型癌和非角化型癌(P<0.05).原位杂交显示EB病毒与CD25+淋巴细胞高表达有关.结论CD25+淋巴细胞在鼻咽癌组织中表达高于慢性炎症组织,EB病毒感染与CD25+淋巴细胞表达间存在相关性.
作者:刘巍;韩慧霞 刊期: 2006年第01期
目的应用siRNA沉默HeLa细胞MAPKP42,研究其对细胞存活的影响.方法体外合成靶向MAPK p42的siRNA-1和siRNA-2,并用脂质体转染HeLa细胞,Western印迹法和免疫组织化学法检测p42MAPK的表达;电镜观察,TUNEL法测定细胞凋亡,Annexin-PI法测定不同凋亡时期细胞的分布.结果siRNA-1和siRNA-2均可使HeLa细胞MAPKp42沉默,使p42MAPK表达下调,与阴性对照组相比分别降低2.5倍和3.2倍.电镜观察证实,siRNA-1和siRNA-2转染组部分细胞丧失表面微绒毛,细胞内空泡增加,细胞核染色质边集.处理组HeLa细胞早期凋亡率显著增加,其中siRNA-1组晚期凋亡率也明显增加.结论siRNA介导的MAPKp42沉默可以诱导HeLa细胞凋亡.
作者:黄辰;刘利英;宋土生;倪磊;宋丽萍;司履生 刊期: 2006年第01期