高枫；蔡绍曦；邹飞；李文军；赵海金
目的探讨散结抗瘤方体内和体外抗肿瘤的可能机制.方法体内实验:对荷瘤小鼠(SRS-82瘤株)用散结抗瘤方煎剂灌胃,计算抑瘤率,电镜下观察肿瘤细胞形态,并提取肿瘤细胞DNA做琼脂糖凝胶电泳.体外实验:传代培养SRS-82细胞,用散结抗瘤方含药血清干预细胞后,检测活细胞数、细胞凋亡率、Bcl-2蛋白MMP-2mRNA的表达强度.结果与空白对照组比较,散结抗瘤方组瘤重显著减轻,电镜下可见肿瘤细胞出现凋亡特征性改变;细胞活力明显降低,细胞凋亡率明显升高,细胞Bcl-2蛋白的表达强度降低.结论散结抗瘤方在体内有明显的抑瘤作用.在体外对肿瘤细胞也有明显的抑制增殖作用.该方抑瘤作用可能与其诱导肿瘤细胞凋亡密切相关,机制可能与下调抑制凋亡基因Bcl-2的表达有关.散结抗瘤方对肿瘤细胞MMP-2的表达没有影响.
作者：陈达理；黄涛 刊期： 2006年第04期
目的应用188Re标记针对HER2/neu癌基因表达蛋白P185HER2的人源化单抗Herceptin瘤内给药治疗HER2/neu过度表达的鼻咽癌裸鼠移植瘤,探讨188Re-Herceptin作为肿瘤化疗和放免治疗双重治疗药物的可行性.方法 188Re标记Herceptin采用直接标记法.荷人鼻咽癌裸鼠37只,分为5组,分别经瘤内注射188Re-Herceptin、188Re-鼠IgG、188Re、生理盐水和静脉注射188Re-Herceptin,2 d后每组各取3只作组织分布测定,其余连续观察4周,比较各组肿瘤体积及其生长抑制率,评估其治疗效应和反应.结果给药2 d后,188Re-Herceptin瘤内注射组中肿瘤组织放射性摄取为11.53%ID/g,是188Re-Herceptin静脉注射组的4倍(2.79%ID/g),而血、肝、肾等正常组织摄取均＜1%ID/g,明显低于188R-Herceptin静脉注射组(＞1.5%ID/g).而188Re-nmIgG瘤内注射组和188Re瘤内注射组肿瘤组织和正常组织的放射性摄取相差不大,约为1%ID/g.放免治疗结果显示瘤内注射188Re-Herceptin对人鼻咽癌裸鼠移植瘤具有较强抑制作用,4周后肿瘤生长抑制率高于静脉注射组,分别为58.7%和48.8%,在放射性活度为11.1 MBq时瘤内给药抑瘤效果优于静脉给药.结论采用瘤内注射188Re-Herceptin导向治疗HER2/neu过度表达的鼻咽癌可显著抑制人鼻咽癌裸鼠模型肿瘤的生长,为临床鼻咽癌的治疗提供一种较为有效的局部治疗方法.
作者：李贵平；黄凯；张辉 刊期： 2006年第04期
目的了解微囊藻毒素(MC)LR对L-02细胞的毒性机制.方法以L-02细胞为材料,用不同浓度的MCLR处理该细胞,观察了细胞增殖能力、细胞形态改变、乳酸脱氢酶(LDH)泄漏、细胞凋亡率及凋亡相关基因等一系列指标的变化.结果 MTT细胞增殖实验可知,MCLR在24 h内对L-02细胞有轻微的抑制作用,随后却促进细胞增殖.48 h处理对LDH泄漏没有显著影响,延时处理导致LDH泄漏发生,且MCLR浓度越高,LDH泄漏越严重,此结果显示发生了细胞氧化损伤.光镜下50μg/ml的毒素浓度在60h处理后可造成明显的细胞形态改变,如细胞变圆、不贴壁、萎缩、膜发泡,这些都是典型的细胞凋亡形态变化.36 h不同浓度MCLR处理的细胞凋亡率较低,约为22%～29%,延长处理时间至60 h,高浓度(50μg/ml)处理的L-02细胞的凋亡率可达80%.经高浓度MCLR处理60 h的L-02细胞中,p53和Bcl-2基因产物大量表达.结论微囊藻毒素LR可诱导L-02发生凋亡并上调凋亡相关基因p53和bcl-2的表达.
作者：雷腊梅；宋立荣；韩博平 刊期： 2006年第04期
目的 观察雌激素对去卵巢大鼠骨组织中骨保护素(OPG)、破骨细胞分化因子(ODF)和巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)mRNA表达的影响,探讨雌激素预防和治疗绝经后骨质疏松(PMO)的可能细胞因子途径.方法 健康3月龄雌性SD大鼠30只,随机等分为假手术组,去卵巢组和雌激素组(己烯雌酚片,0.0225mg·kg1·d-1,灌胃).假手术组仅牵动卵巢,其余两组均行卵巢切除术.12周后取第3-6腰椎做骨密度检查.取股骨提总RNA.实时定量PCR法检测上述因子mRNA的表达情况.结果 (1)相对于去卵巢组,雌激素组大鼠腰椎骨密度增高,差异有统计学意义.(2)相对于去卵巢组,雌激素组大鼠骨组织OPG的mRNA表达增高,M-CSF的mRNA表达下降,ODF/OPG值下降.结论 雌激素治疗绝经后骨质疏松的效应可能与其调控OPG,M-CSF的表达和ODF/OPG值有关.
作者：王强；王坤正；党晓谦；时志斌；裴宪武；柏传毅；贾学武 刊期： 2006年第04期
目的探讨小导管协助减压模拟胸腔闭式引流术,治疗交通性及张力性气胸(简称交通性气胸).方法利用小导管配电子程控式微负压协助排气减压的治疗设施,前瞻性治疗7年来所有交通性气胸共87例,与回顾总结粗管胸腔闭式引流术治疗46例对照.结果小导管治疗组气胸平均闭合时间(4.12±0.98)d,对照组为(6.83±2.06)d(P＜0.01),且治疗组并发症明显少于对照组(P＜0.01),治疗组无1例发生严重并发症,除2例自动放弃治疗、1例转外科手术治疗外,均痊愈出院.结论该气胸治疗设施治疗效果佳,与粗管胸腔闭式引流术治疗法相比具有安全,愈合快,操作简单,微创、痛苦及并发症少,住院时间短等优点,有推广应用前景.
作者：刘贵真；黄艳霞；肖明；陈裕洁；刘静姝；李小妹 刊期： 2006年第04期
目的运用维生素B12混合溶液雾化吸入治疗鼻咽癌急性放射性黏膜炎,观察其临床治疗效果.方法 122例鼻咽癌患者接受放射治疗出现急性放射性黏膜炎,61例应用维生素B12混合溶液雾化吸入治疗作为治疗组,61例应用庆大霉素混合溶液雾化吸入治疗作为对照组.结果维生素B12混合溶液雾化吸入组患者急性放射性反应发生程度轻,主要表现为黏膜损伤程度减轻,疼痛减轻,进食改善,放疗结束后体质量下降少,患者生活质量明显提高,放疗没有中断;而对照组放射性黏膜炎程度重,其中8例患者不得不中断放疗1周.结论运用维生素B12混合溶液雾化吸入治疗鼻咽癌急性放射性黏膜炎,效果满意,值得临床推广应用.
作者：陈祥龙；石玉生 刊期： 2006年第04期
目的选择阳离子交换介质Streamline SP分离纯化anti-HBsAg Fab的适吸附条件.方法试管法分别测定平衡缓冲液在不同pH和不同离子强度下,阳离子交换介质Streamline SP对预分离纯化蛋白的吸附效果.用1 ml SP预装柱及自装28 ml Streamline SP柱进行离子交换层析以验证吸附效果.结果 NaAc-HAc作为平衡缓冲液在pH4.4、离子强度100～600 mmol/L可以使阳离子交换介质Streamline SP与蛋白吸附达到佳效果.在该条件下用1 ml SP预装柱及自装28 ml SP柱进行离子交换层析,均验证了这一吸附效果.结论试管法选择的离子交换层析的适吸附条件用于从大肠杆菌中初步分离纯化anti-HbsAgFab切实可行.
作者：黄宇贤；罗荣城；丁雪梅；郑大勇；方永鑫 刊期： 2006年第04期
目的探讨肾康丸治疗早期糖尿病肾病的作用机制.方法采用血清药理学方法,观察肾康丸药物血清对早期糖尿病肾病大鼠肾系膜细胞分泌NO、转化生长因子-β1的影响.结果肾康丸药物血清能促进早期糖尿病肾病大鼠系膜细胞分泌NO、抑制转化生长因子-β1的分泌(P＜0.05或P＜0.01),上述作用随用药时间及药物浓度的升高而增强.结论 肾康丸治疗早期糖尿病肾病的机制,与其促进系膜细胞分泌NO、抑制转化生长因子-β1的分泌,调节细胞因子网络平衡,达到防止细胞因子引起的系膜细胞损伤有关.
作者：陈国宝；魏连波；肖炜；龙海波 刊期： 2006年第04期
目的构建靶向survivin基因的小分子干扰RNA(siRNA)表达载体,导入人胶质瘤细胞U251中,研究siRNA靶向抑制survivin基因对U251细胞的凋亡诱导作用.方法根据siRNA设计原则,在survivin全长序列中选取设计含19个核苷酸(19 nt)靶序列两条反向重复序列,间以9个核苷酸的茎环序列,两端分别加上对应的酶切位点,形成siRNA的DNA模板并克隆到siRNA表达载体pGenesil-1中,获得靶向抑制survivin基因的siRNA表达载体pGenesil-1/survivin;采用Metafectene转染试剂将干扰质粒导入到胶质瘤细胞U251;分别采用实时荧光定量PCR以及Western bloting从mRNA和蛋白水平检测干扰效果;采用Annexin-V/PI双色标记的流式细胞仪法检测siRNA诱导的细胞凋亡.结果实时荧光定量PCR以及Western blotting显示:survivin基因的mRNA转录水平以及蛋白水平的表达均得到显著抑制;流式细胞仪检测结果显示:survivin基因表达被抑制后,U251细胞凋亡率明显增高.结论靶向survivin基因的重组siRNA干扰载体pGenesi-l/survivin介导的RNAi显著靶向抑制了survivin基因在人胶质瘤细胞U251中的表达,并明显诱导了U251细胞发生凋亡.
作者：徐如祥；涂艳阳；姜晓丹；封江南；黄俊 刊期： 2006年第04期
目的研究绿茶多酚的主要单体成分表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)的多巴胺能神经元保护作用.方法利用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四羟吡啶(MPTP)及其代谢产物1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)分别造成选择性多巴胺能神经元损伤动物模型和细胞模型,给予不同剂量EGCG,免疫组织化学染色方法标记酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞作为多巴胺能神经元标志,通过体视学方法观察不同剂量EGCG对阳性细胞数目的影响,同时利用膜抗原CD11b标记小胶质细胞,观察EGCG对小胶质细胞激活的作用.结果在MPP+诱导的原代培养中脑腹侧多巴胺能神经元损伤模型中,预先给予EGCG 1 μmol/L～100 μmol/L可显著减轻MPP+诱导的多巴胺能神经元减少,保护率为22.2%～80.5%.在体情况下,1 mg/kg剂量EGCG腹腔注射对MPTP模型小鼠A9区TH免疫阳性细胞丢失的保护率为71.7%,对中脑区域总TH免疫阳性细胞数丢失的保护率为50.9%,5 mg/kg和10 mg/kg剂量组中脑各区域TH阳性神经元数量均较模型组高(P＜0.05),同时,EGCG对MPTP所致的中脑部位小胶质细胞的激活具有抑制效应.结论本研究结果提示EGCG在一定剂量范围内对多巴胺能神经元具有显著的保护作用,具有潜在治疗帕金森病的价值,EGCG对多巴胺能神经元的在体保护作用可能与其抑制小胶质细胞的激活密切相关.
作者：李锐；彭宁；杜芳；李旭平；乐卫东 刊期： 2006年第04期
目的探讨平滑肌细胞外钙内流对正常膜电位和休克后期超极化膜电位状态的影响.方法制作失血性休克大鼠模型,分离血管平滑肌细胞(ASMCs),用DiBAC4(3)标记细胞膜电位,共聚焦显微镜观察Bay k 8644和TEA对正常对照组和休克组细胞膜电位的影响.结果 Bay k 8644使正常对照组的ASMCs膜电位超极化,而Bay k 8644对休克组ASMCs膜电位的作用是去极化,但这种作用可被TEA逆转.结论在正常情况下外钙大量内流会激活BKCa使细胞膜电位超极化,而在休克后期外钙内流会直接导致ASMCs膜电位的去极化,对于休克后期低反应性的治疗有重要意义.
作者：赵清；赵克森 刊期： 2006年第04期
目的建立一种比现有方法敏感、准确性高、重复性好的人类mdr1基因的新型实时荧光定量PCR检测新方法.方法用Primer Express2.0引物设计软件设计引物和MGB探针,以TaqMan-MGB探针技术为基础,运用Taq Man-MGB探针,以含有目的基因mdr1cDNA的质粒pHaMDR1/A为阳性模板,建立实时荧光定量PCR检测方法.结果所建立方法的低检测限度为15个基因拷贝/反应,在待扩增DNA浓度为3.061×103cps/ml～3.061×109cps/ml范围时,模板浓度与循环阈值(Ct)之间的相关性良好,决定系数r2为0.988243.结论应用Taq Man-MGB探针的实时荧光定量PCR方法检测人类mdr1基因,具有灵敏度高、特异性高和精确性高等优点.
作者：邹亚伟；封志纯；胡斌；乔英飒；吴梓梁；陈福雄；叶铁真 刊期： 2006年第04期
睡眠医学是一个新兴的综合性学科,涉及到临床呼吸、心血管、消化、血液、泌尿、内分泌、耳鼻喉、口腔、妇产科、小儿科、精神科等各个学科.睡眠呼吸暂停综合征(SAHS)是引起临床很多疾病的独立始动因素,充分认识可以改变人们对很多疾病发生、发展的传统观念.
作者：李涛平 刊期： 2006年第04期
目的探讨T-2毒素对软骨细胞主要间质成分Ⅱ型胶原蛋白和蛋白聚糖合成的影响和硒的保护作用.方法采用MTT法检测T-2毒素对软骨细胞存活率的影响;用TB染色法检测人软骨细胞蛋白聚糖表达;免疫组织化学检测人软骨细胞胶原蛋白Ⅱ表达:RT-PCR检测人软骨细胞Ⅱ型胶原蛋白和蛋白聚糖mRNA表达.结果 T-2毒素在浓度为0.001～2 mg/的范围内,对软骨细胞的作用呈较典型的浓度依赖关系和时间依赖关系,而且随着作用时间的延长,浓度依赖关系更加明显.T-2毒素(10～20μg/L)可以抑制软骨细胞Ⅱ型胶原蛋白和蛋白聚糖的合成及其mRNA表达.而加硒能较明显刺激软骨细胞蛋白聚糖mRNA表达,部分减弱T-2毒素的这种抑制,有一定的保护作用,但不显示对T-2毒素引起的Ⅱ型胶原蛋白及其mRNA表达的保护作用.结论 T-2毒素对软骨细胞Ⅱ型胶原蛋白和蛋白聚糖合成有明显的抑制作用,微量元素硒对T-2毒素引起的软骨细胞蛋白聚糖改变有一定保护作用.
作者：陈静宏；曹峻岭；楚雍烈；杨占田；师钟丽；王红林；郭雄；王治伦 刊期： 2006年第04期
目的观察人脐静脉内皮细胞(ECV304)受到单纯疱疹病毒2型(HSV-2)感染后的连续病变过程及形态学特征.方法采用ECV304传代培养,接种HSV-2后用相差显微镜、组织染色观察贴壁生长细胞的病变全过程.结果接种HSV-2后,ECV304于1 d逐渐出现细胞肿胀、变圆、胞浆颗粒增多粗大;2 d逐渐出现细胞融合,细胞核着色变浅.结论 HSV-2接种后在ECV304出现的形态学变化,造成细胞死亡的主要形式是细胞坏死,未见明显的细胞凋亡现象.
作者：赵海全；马文丽；张亚莉；莫小阳；柯昌文；郑焕英；郑文岭 刊期： 2006年第04期
目的探讨硫氧还蛋白结合蛋白/维生素D3上调蛋白1(VDUP1)在不同时期哮喘病人嗜酸细胞中的表达及其与哮喘临床症状的关系.方法抽取正常自愿受试者14例,急性发病未经任何治疗的16例轻到中度哮喘病人和通过吸入糖皮质激素而处于哮喘缓解期的35例病人的外周静脉血15 ml进行外周血嗜酸细胞计数和诱导痰嗜酸细胞计数,随后行肺功能检查测定FEV1.0%和PEF%.分离纯化静脉血嗜酸细胞,提取总RNA.RT-PCR同时扩增特异性片段VDUP1和内参β-Actin.取10μl反应物进行1%琼脂糖凝胶电泳,用Gel-Pro软件分析凝胶成像,测定VDUP1和β-Actin灰度值,求VDUP1/β-Actin比值,并比较不同组别之间VDUP1表达的变化,分析VDUP1/β-Actin比值与诱导痰嗜酸细胞、FEV1.0%、PEF%的相关性.结果急性期未经治疗的哮喘病人嗜酸细胞(0.314±0.242)与正常人比较(0.532±0.279)显著降低,而经吸入糖皮质激素处于缓解期哮喘病人嗜酸细胞VDUP1/β-Actin比值(0.612±0.381)与正常对照组无显著差异.在急性发作未经治疗哮喘组嗜酸细胞VDUP1表达与FEV1.0%(r=0.587,P=0.046)和PEF%(r=0.563,P=0.033)呈正相关,而与诱导痰嗜酸细胞计数呈负相关关系(r=-0.436,p=0.049).结论嗜酸细胞VDUP1的表达与哮喘嗜酸细胞活化相关,并影响哮喘病人的临床症状.
作者：高枫；蔡绍曦；邹飞；李文军；赵海金 刊期： 2006年第04期
目的探讨生物陶瓷人工听骨在鼓室硬化手术中应用的疗效.方法回顾性分析1992年至2006年鼓室硬化锤砧固定型资料完整病例28例(28耳),术中运用生物陶瓷人工听骨14例(14耳),去除硬化灶后撼动听骨链14例(14耳),术后随访3～24月,分析患者言语频率(500,1000,2000Hz)纯音平均听阈(PTA)及气骨导差(ABG),比较两种术式的优劣.结果两组术后言语频率PTA及ABG较术前均缩小且有统计学意义,应用生物陶瓷人工听骨组明显优于撼动听骨链组(P＜0.05).结论术中应用生物陶瓷人工听骨在提高鼓室硬化病人的听力方面具有较好的疗效.
作者：万良财；谢南屏；严星；陈国强 刊期： 2006年第04期
目的研究调强放射治疗(IMRT)剂量计算与射野权重优化方法.方法建立基于二维卷积的IMRT剂量计算模型,用Visual c#.Net编写剂量计算及基于遗传算法的IMRT射野权重优化程序,分析优化结果.结果用遗传算法优化射野权重能够在一个临床可接受的计算时间内得到较高适形度的剂量分布.结论遗传算法是一种有效的IMRT射野权重优化方法,在IMTR治疗计划优化中有广阔的应用前景.
作者：唐木涛；陈超敏；周凌宏；吕庆文；王卓宇；陈光杰 刊期： 2006年第04期
目的探讨大肠癌术后早期炎性肠梗阻的发病原因、临床特点和治疗措施.方法回顾性分析2000～2005年28例大肠癌术后早期炎性肠梗阻的临床特点和治疗方法.结果 28例术后早期炎性肠梗阻经禁食、胃肠减压、全肠外营养支持、抗生素以及配合复方大承气汤保留灌肠等疗法,痊愈26例,中转手术2例.平均发生时间是术后8.9d,平均治愈时间13.2 d.结论大肠癌术后早期炎性肠梗阻多发生在术后1周左右,临床上有典型的肠梗阻症状和体征,但以腹胀和肛门停止排气排便为主,腹痛和呕吐相对较轻.可能的发病原因是手术创伤、腹腔内炎症、积液积血或异物刺激导致术后小肠出现炎性水肿,浆膜表面渗出增加,产生一系列免疫反应,造成腹膜间粘连而成,采用禁食、胃肠减压、抗炎、营养支持、中药灌肠或手术等疗法,效果良好.
作者：罗劲根；谢志荣 刊期： 2006年第04期
目的探讨和观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)及德巴金(DP)预处理后氯化亚铁(FeCl2)对皮层神经元膜电位及过氧化物的影响.方法培养的新生SD大鼠皮层神经元细胞分为5组:对照组(PBS)、模型(FeCl2)组、NAC预处理组、DP预处理组、NAC+DP预处理组.采用反映细胞膜电位和过氧化物水平荧光强度的荧光探剂DiBAC4(3)和乙酰乙酸盐2',7'二氯氢化荧光素(H2DCF)分别标记,应用激光共聚焦扫描显微镜动态观察各组神经元细胞相对荧光强度变化.免疫组织化学检测NF-κB的表达情况.结果与对照组比较,模型组反映过氧化物的荧光强度增强(P＜0.05);与模型组比较,NAC组及NAC+DP组荧光强度降低(P＜0.01),而DP组变化不明显(P＞0.05).与模型组比较,DP组及NAC+DP组可抑制神经元受FeCl2作用后膜电位变化,该两组荧光强度降低(P＜0.01);而NAC组变化不明显(P＞0.05).模型组较对照组NF-κB染色强度明显增加,NAC组与NAC+DP组较模型组染色强度明显降低.结论 FeCl2对皮层神经元的作用可导致过氧化物的生成,NAC预保护可减少神经元受FeCl2作用后过氧化物等自由基的生成,DP可起到稳定神经元受FeCl2作用后膜电位的作用,两者共同预处理可显著减轻神经元受FeCl2作用的损伤.抗氧化剂联合抗癫痫药可能有助于防治与铁剂诱发有关的癫痫发作.
作者：林元相；徐如祥；姜晓丹；康德智；柯以铨；杜谋选；蔡颖谦；秦玲莎 刊期： 2006年第04期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
