关美萍；沈洁；李晨钟；谢翠华
目的 观察新鲜气体流量(FGF)对不同类型麻醉机输出潮气量和通气相关参数的影响.方法 选择ASA Ⅰ～Ⅱ级全麻下拟行脑部手术病人40例,年龄18-60岁.根据使用麻醉机的类型随机分为两组:潮气量非补偿型麻醉机(A组);潮气量补偿型麻醉机(B组),每组20例.在FGF为1 L/min时调整每个病人的设定潮气量(VTs),使A组病人呼气末二氧化碳分压(PETCO2)维持在38-42 mmHg,B组病人PETCO2维持在30-35 mmHg,VTs在整个观察过程中固定不变.两组呼吸频率均为12/min,I∶E为1∶2.20 min后依次调整FGF为2、3、4、5、6 L/min.每次FGF通气20 min,每5 min观察记录吸入潮气量(VTi)、呼出潮气量(VTe)、气道峰压(Ppeak)、气道平台压(Pplat)、呼气末正压(PEEP)、肺顺应性(C)和PETCO2.结果 A组随着FGF增大,潮气量、VTe、Ppeak、Pplat、PEEP均随之增大,而PETCO2随之减少,且在不同FGF的组间差异有统计学意义(P＜0.05),肺顺应性基本不变(P＞0.05);潮气量、Vte均与FGF呈直线相关关系(P＜0.05).B组随着FGF增大,潮气量、VTe、Ppeak、Pplat、PEEP、PETCO2、肺顺应性的变化非常小,在不同FGF的组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 不同FGF对潮气量补偿型和非补偿型麻醉机的实际输出潮气量和通气相关参数的影响不同.当FGF增加时,潮气量非补偿型麻醉机的输出潮气量随着增加,PETCO2则减小,其他各通气相关参数都会发生改变;而潮气量补偿型麻醉机的各通气相关参数不会随着FGF的改变而改变.
作者：靳三庆；陈明全；王钟兴 刊期： 2006年第10期
目的 研究非诺贝特对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)CD40表达和基质金属蛋白酶(MMP)活性的作用.方法 应用RT-PCR和流式细胞仪分别检测非诺贝特对TNF-α诱导的HUVECs的CD40mRNA和细胞表面CD40表达的影响;用明胶酶谱法测定TNF-α对HUVECs的MMP-2、MMP-9活性的影响以及非诺贝特对它们的作用.结果 非诺贝特在5×10-5,1×10-4和2×10-4mol/L的浓度范围内能显著降低CD40mRNA和细胞表面CD40的表达(P＜0.01),以1×10-4mol/L的非诺贝特的效果为明显;浓度为2×10-4mol/L时,非诺贝特并没有进一步降低CD40mRNA和细胞表面CD40的表达.非诺贝特能抑制TNF-α诱导的HUVECs中MMP-2和MMP-9活性的增加.结论 非诺贝特能降低TNF-α诱导的HUVECs的CD40表达,并且能抑制TNF-α诱导的HUVECs中MMP-2和MMP-9活性的增加.
作者：林蓉；刘俊田；甘伟杰；王维蓉；韩纯洁；刘瑜；方志远 刊期： 2006年第10期
目的 评价无关供体外周血干细胞和骨髓移植的造血重建、T细胞重建、感染、GVHD及疗效的差异.方法 46例患者接受无关供体造血干细胞移植(URD-HSCT),其中16例患者接受无关供者外周血干细胞移植(外周血组),30例患者接受无关供者骨髓移植(骨髓组).流式细胞仪测定移植后1年内不同时间点患者的T细胞免疫重建.统计分析两组患者移植后白细胞(WBC)和血小板(BPC)重建时间,T细胞重建,感染发生率,移植物抗宿主病(GVHD)、白血病复发、无病生存(DFS)情况.结果 除1例骨髓干细胞移植患者未造血重建外,其余45例均获得造血重建.外周血组和骨髓组WBC重建时间分别为+(12.81±4.15)和+(16.21±3.09)d(P=0.003);白细胞重建时间分别为+(15.50±6.91)和+(20.31±7.19)d(P=0.035),外周血组白细胞和血小板重建时间均快于骨髓组.外周血组和骨髓组患者移植后1、3、6、9、12月的T细胞重建无显著性差异.外周血组和骨髓组的移植后早期感染发生率分别为37.50%和50.00%,二者无显著性差异(P=0.644).外周血组与骨髓组急性GVHD(aGVHD)的发生率分别为56.25%和70.00%,其中Ⅲ-Ⅳ°aGVHD的发生率在二组分别为18.75%和13.79%;在可统计的患者中,慢性GVHD(cGVHD)的发生率外周血组为30.77%(4/13),骨髓组为36.36%(8/22),aGVHD和cGVHD发生率二组比较均无差异(P值分别为0.456和0.413).非白血病复发移植相关死亡率外周血组和骨髓组分别为18.75%和33.33%,二者无显著性差异(P=0.295).外周血组与骨髓组移植后分别有3例和2例复发,二者的复发率无显著性差异(P=0.226);移植后2年DFS在外周血组与骨髓组分别为62.19%和56.23%,二者无显著性差异(P=0.615).结论 无关供体外周血干细胞移植后的造血重建比骨髓移植迅速,但两者间移植后T细胞重建、感染发生率、GVHD及DFS并无显著性差异.
作者：范志平；杨凯；刘启发；孙竞；徐丹；张钰；魏永强；叶昌雄；江千里；孟凡义 刊期： 2006年第10期
目的 探讨乙型肝炎病毒(HBV)宫内感染的危险因素及HBVDNA含量对HBV宫内感染的影响.方法 分别用酶联免疫吸附法及荧光定量PCR法检测230例HBsAg阳性孕妇及其新生儿外周血HBV血清标志物和HBV DNA含量,发生宫内感染的为病例组,余为对照组,运用非条件Logistic回归模型对宫内感染的危险因素进行分析.结果 (1)230例HBsAg阳性孕妇分娩的新生儿中,有22例发生宫内感染.其中HBsAg阳性7例,HBVDNA阳性18例,HBsAg和HBVDNA均阳性的3例,总的HBV宫内感染率为9.6%(22/230).(2)非条件Logistic多元回归分析表明,仅HBVDNA浓度分级有统计学意义,OR为1.57(1.12-2.21).(3)230例HBsAg阳性孕妇中HBV DNA阳性者119例,发生宫内感染18例,感染率为15.1%(18/119),并且当孕妇血清HBV DNA浓度≥107copies/ml时,HBV宫内感染率显著增加,(χ2=7.92,P＜0.05).结论 孕妇血清HBVDNA浓度分级是HBV宫内感染的危险因素,并且当HBVDNA浓度≥107copies/ml时,其宫内感染率显著增加.
作者：尹玉竹；谌小卫；李小毛；侯红瑛；史众杰 刊期： 2006年第10期
目的 了解我院门诊病人抗感染药物使用情况,为规范抗感染药物使用提供依据.方法 从我院药品管理数据库中提取2005年门诊病人处方,就抗感染药物处方基本情况、抗感染药物使用频率、各类抗感染药物应用人次比例、各科抗感染药物使用比例等方面进行综合分析.结果 抗感染药物处方占总处方比例全年平均为25.50%;联用抗感染药物处方占总处方比例全年平均为26.79%;抗感染药物占总金额全年平均为15.94%;抗感染药物使用频率全年大于6个月的前10名品种是:口服利巴韦林、头孢呋辛酯片、口服头孢克罗、口服头孢拉定、口服克林霉素、口服克拉霉素、口服阿奇霉素、头孢他美酯片、阿莫西林/克拉维酸钾片、左氧氟沙星片、左氧氟沙星针;各类抗感染药物使用人次比例前5名是头孢菌素类、青霉素类、大环内酯类、氟喹诺酮类和抗病毒类.结论 我院门诊应用抗感染药物基本合理,但还存在有些科室抗感染药物使用率过高、一线药物比例较低、个别抗菌药物使用较为集中等问题.
作者：李桃；佃少娜；罗宇芬 刊期： 2006年第10期
目的 比较腹腔镜与开腹手术治疗结肠癌的安全性及短期疗效,探讨腹腔镜结肠癌手术的可行性.方法 回顾分析16例腹腔镜结肠癌切除术及22例开腹结肠癌手术的临床资料并进行统计学分析.结果 腹腔镜组术中失血量比开腹组术中失血量少,平均手术时间长,病人术后镇痛时间较短,术后肠道功能恢复早,术后平均住院时间短.腹腔镜组与开腹组平均淋巴结切除数、切缘阳性率、术后28 d并发症发生率及死亡率无统计学差异.结论 腹腔镜结肠癌术安全可行,效果肯定.
作者：钱晶；蒋春雷；钱友庆 刊期： 2006年第10期
目的 研究大鼠肝缺血预处理对缺血再灌注损伤时肝细胞Fas及FasL蛋白表达的影响,观察缺血预处理对肝缺血再灌注保护的机制.方法 建立大鼠肝缺血再灌注损伤及肝缺血预处理的模型.随机分成3组:①为正常对照组,②缺血再灌注(IR组);③缺血预处理组+缺血再灌注组(IP+IR组).术后在分析各组肝组织Fas及FasL蛋白表达变化的同时,检测血清ALT及AST的活性.并在电镜下观察各组肝细胞形态学改变.结果 与c组比较,IR组Fas及FasL蛋白表达明显增高,而IP+IR组轻度增高.IR组ALT及AST活性显著高于c组,(P＜0.05);而与IR组比较,IP+IR组ALT、AST活性明显较低(P＜0.05).电镜下观察到IR组肝细胞形态出现明显的凋亡损伤改变,而IP组改变较小.结论 缺血预处理可以降低缺血再灌注损伤时肝细胞Fas及FasL蛋白表达,从而减轻缺血再灌注后肝细胞凋亡损伤.
作者：庄永敬；徐小平 刊期： 2006年第10期
目的 创建一种新型反相高效液相色谱-荧光法测定血清中异丙酚浓度,为临床上快速准确的监测异丙酚血药浓度提供科学实用的检测手段.方法 应用20%高氯酸沉淀血清样品后,混匀离心取上清液50μL进样分析.分析柱为Diamonsil(R)C18(250mm×4.6mm,5 μm),流动相为乙腈-水(90∶10)(冰醋酸调pH=4.0),流速1.0mL/min,荧光激发波长为276nm,发射波长为310nm.柱温为室温.结果 当测定浓度范围为0.05-10μg/mL时,异丙酚与内标麝香草酚的峰面积之比与浓度呈良好的线性关系(r=0.9975),低检出浓度50ng/mL,日内与日间精密度在4.78-6.59之间,明显小于15%.结论 改良反相高效液相色谱法测定人血清异丙酚浓度具有准确高效、灵敏快捷等特点,适用于科研和临床异丙酚血药浓度的监测.
作者：范莹盈；徐礼鲜；文爱东；张惠；刘春然；李薇；每晓鹏 刊期： 2006年第10期
目的 以针对HER-2/neu癌基因表达蛋白为靶点的人源性单克隆抗体Herceptin作为靶向载体,制备188Re标记的放射免疫治疗剂(188Re-Herceptin),观察其在体外对HER-2/neu癌基因高表达的SKBR-3乳腺癌细胞株的靶向结合性及抗癌作用.方法 188Re对Herceptin的标记采用直接标记法,取不同放射性活度的188Re-Herceptin与SKBR-3乳腺癌细胞共同培养,以MTT法测定其对单层培养的肿瘤细胞生长的抑制作用,并计算相对抑制率(IC50).结果 188Re-Herceptin在体外可明显抑制SKBR-3细胞,且其杀伤作用呈剂量依赖性;而188Re标记的正常鼠IgG(nmIgG)和188ReO4-的抑制作用较弱.188Re-Herceptin组的IC50(76.1×104Bq/L)明显低于188Re-nmIgG组(139.2×104Bq/L)和188ReO4-组175×104Bq/L.结论 188Re-Herceptin具有明显的抑制体外培养SKBR-3乳腺癌细胞生长增殖的作用,可进一步用于乳腺癌的放射免疫导向治疗.
作者：李贵平；张一帆；汪勇先 刊期： 2006年第10期
目的 通过人卵巢黄素化颗粒细胞体外培养,观察雌、孕激素对其瘦素受体蛋白表达的调控作用.方法 行体外受精-胚胎移植患者经阴道超声引导下取卯时留取卵泡液,分离颗粒细胞体外培养,培养至第3天加入不同浓度的17-β雌二醇或孕酮,继续培养2 d,采用免疫细胞化学方法将颗粒细胞进行荧光标记,经流式细胞式检测其瘦素受体蛋白表达阳性细胞百分率.结果 流式细胞仪检测发现所检测各浓度17-β雌二醇、孕酮均能增强颗粒细胞瘦素受体蛋白的表达,17-β雌二醇作用高峰浓度为1μg/ml,孕酮作用高峰浓度为1 ng/ml.结论 雌孕激素在体外可增强人卵巢黄素化颗粒细胞瘦素受体蛋白的表达,提示瘦素可能参与卵巢功能的调节,为深入研究瘦素在卵巢中的作用提供理论依据.
作者：郭新宇；李文玲；张金玉 刊期： 2006年第10期
目的 确定经肛吻合口上下双管引流对左侧结肠癌梗阻患者Ⅰ期术后肠黏膜屏障功能的影响,为其在临床上预防吻合口漏的应用提供依据.方法 42例研究对象分为对照组、术后扩肛组和经肛吻合口上下双管引流组3个组,观察梗阻性左侧结肠癌梗阻患者一期切除术后血浆内毒素及肿瘤坏死因子的变化.结果 术后扩肛组、经肛吻合口上下双管引流组血浆内毒素、肿瘤坏死因子均呈下降趋势,与术前比较有显著差异(P＜0.01),自术后3 d,经肛吻合口上下双管引流组组患者各指标开始显著低于术后扩肛组(P＜0.05).结论 经肛吻合口上下双管引流能有效减少肠道内毒素的吸收及降低肿瘤坏死因子水平,间接反映了该法可以促进左侧结肠癌伴梗阻患者一期术后肠黏膜屏障功能的恢复,可做为预防吻合口漏的有效方法.
作者：胡世雄；吴印爱；郑镇木；刘献堂；龙江山 刊期： 2006年第10期
目的 探索哇巴因对大鼠心脏超微结构及心功能的影响.方法 雄性SD大鼠随机分为哇巴因组和生理盐水对照组,分别给予哇巴因或生理盐水腹腔注射,每周测量收缩压.4周后,对两组动物进行心脏超声检查,并予有创血流动力学检查评估心功能,透射电镜观察心脏超微结构的变化.结果 SD大鼠腹腔注射哇巴因4周后,两组间血压尚无显著差异.心脏超声检查提示,哇巴因组大鼠左心室收缩及舒张末期内径、舒张末期左心室后壁厚度、室间隔厚度以及左心室质量增加,等容舒张时间延长,E/A值、射血分数及左心室短轴缩短率降低,与对照组相比有显著性差异(P＜0.05).有创血流动力学检查显示,哇巴因组大鼠左心室收缩压、左心室内压大上升/下降速率降低,左心室舒张压升高.透射电镜观察显示,畦巴因组大鼠心肌细胞肿胀,肌纤维断裂,Z线消失,线粒体增生肿胀,部分空泡化,细胞间胶原纤维增生.结论 哇巴因可引起大鼠左心室增大、室壁增厚、心脏收缩及舒张功能受损,心肌超微结构损伤,此效应发生在血压升高前,提示哇巴因可能有直接的心肌损害作用.
作者：姜馨；郭宁；吕卓人；任延平 刊期： 2006年第10期
目的 构建四环素诱导性人肝细胞生长因子(HGF)真核表达载体.方法 运用基因重组技术,将人HGF cDNA全长序列,定向克隆于四环素诱导性真核表达载体pBI-L多克隆位点MluⅠ和SalⅠ之间,限制性内切酶酶切和测序鉴定.结果 重组pBI-L-HGF真核表达载体经限制性内切酶酶切,与理论值相符;测序结果与GenBank比对,序列正确.结论 本实验成功构建人HGF四环素诱导性真核表达载体pBI-L-HGF,为今后临床开展HGF基因治疗提供了一种安全可调控的基因治疗策略.
作者：任淑婷；于琳华；徐长福；高广道 刊期： 2006年第10期
目的 建立肿瘤相关性抑郁动物模型,并观察其生物学行为及生化指标.方法 SD大鼠随机分为四组,分别于接种肿瘤细胞前后采用长期不可预见性中等强度应激造成分养大鼠抑郁症模型,制备大鼠肿瘤相关性抑郁模型.采用开场试验检测大鼠的行为性抑郁,利用荧光分光光度法测定海马5-羟色胺(5-HT)含量,同时监测体质量、皮下肿瘤大小,糖水消耗试验.结果 大鼠接受慢性应激后出现显著的抑郁,表现为在中央区域活动显著减少,总的活动路程减少,休息时间延长和活动时间缩短,在停止应激后的第12 d抑郁仍维持较高程度.抑郁大鼠糖水消耗量减少.抑郁模型组海马5-HT分别为(239.6±11.4)、(237.9±14.4)、(196.7±17.2)ng/g均低于肿瘤对照组(292.9±20.2)ng/g;4组大鼠均生长肿瘤.结论 本实验成功地构建了肿瘤相关性抑郁的动物模型,荷瘤鼠存在明显的行为性抑郁及脑内神经递质的改变,是研究抑郁对肿瘤发生、发展、预后影响的理想平台.
作者：崔彦芝；韩亚光；罗荣城；杨海青；姜达 刊期： 2006年第10期
目的 研究重组腺病毒介导的人胞浆型谷胱甘肽过氧化物酶(hCGPx)转染对血管内皮细胞ECV304氧化损伤保护作用.方法 将含hCGPx cDNA的质粒pGEM-T-hCGPx和重组腺病毒载体pACCMV-pLpA穿梭质粒进行基因重组,构建成pACCMV-hCGPx穿梭质粒后,与包装质粒pJM17共转染293细胞,构建成重组腺病毒AdCMV-hCGPx.用AdCMV-hCGPx转染体外培养的ECV304细胞并分为转染24、48和72 h组,以转染空载体的细胞为对照组,检测转染细胞的基因表达水平.各组ECV304细胞经H2O2氧化损伤处理后,分别对细胞的活力和凋亡进行检测分析.结果 各转染组细胞转染基因表达率均显著高于对照组(P＜0.01).经H2O2氧化损伤处理后,AdCMV-hCGPx转染组细胞活力较对照组明显增强,凋亡受到抑制.结论 重组腺病毒介导的hCGPx转染可保护ECV304细胞抵抗氧化损伤,具有明确的细胞保护作用,其具体保护机制可能与抗氧化和抑制细胞凋亡有关.
作者：项和立；薛武军；侯军；田普训；滕琰；潘晓鸣；丁小明；冯新顺 刊期： 2006年第10期
目的 研究内皮型NO合酶(eNOS)基因多态性与IgA肾病的关系.方法 采用聚合酶链反应法对北方地区(汉族:北京,天津,河北)296例IgA患者、310例正常对照两组人群的eNOS基因第4内含子的可变串联重复序列多态性(VNTR)4a/b多态性进行基因型分析,比较两组间基因频率、等位基因频率分布有无统计学差异.结果 两组患者的eNOS基因的可变串联复序列表现为eNOS4a/4a,eNOS4b/4b,eNOS4a/4b 3种基因型.IgA肾病患者组和正常对照组之间的eNOS基因4a/b的基因型和等位基因频率无显著性差异.结论 eNOS基因内含子4 VNTR多态性与IgA肾病血管病变的发生无明显关联.该多态性在IgA肾病遗传因素中的地位尚难以确定,其参与IgA肾病微血管病变的作用可能存在种族或地域异质性.
作者：洪权；丁瑞；陈香美；吕杨 刊期： 2006年第10期
目的 建立兔眶距增宽修复重建手术的动物模型,研究了解眶距增宽矫正后眶周骨骼愈合及内眶距变化的规律.方法 4-6月龄新西兰兔16只,行颅内外联合径路眶周截骨眶内移.全部16只兔在眶内移术后即刻和术后12周分别进行内眶距测量,X线摄片和组织学检查.结果 术后即刻内眶距平均0.74 cm,术后12周平均内眶距为0.96 cm,有显著性差异(P＜0.01).X线和组织学检查见骨愈合处明显新骨生成,眶距增宽复发明显.结论 使用颅内外联合径路眶周截骨眶内移技术可成功缩窄兔内眶距,是一种较理想的动物模型.
作者：袁强；柳大烈；袁继龙；单磊 刊期： 2006年第10期
病历知识库是开发电子病历和临床辅助诊断系统的基础,病历大都以带格式的形式出现.采用框架表示法和产生式表示法相结合,可实现病历的表示和存储.病历知识库结构由综合数据库、病历规则库、知识获取模块和人机接口组成,将每一病历规则拆分成条件部分和结论部分,并分别占据一条记录.病历知识获取是知识库建立的关键和难点,可选取规范病历,借助知识编辑器来实现.模糊匹配算法是诊断推理的主要依据,对病历中非文本型数据的匹配计算,如影像,可采用数组转换的方法解决,病历模糊匹配主要通过病历内容比较,阈值计算、加权平均来实现.
作者：沈亚诚；舒忠梅 刊期： 2006年第10期
目的 本研究以内源性锂作为肾脏近端小管钠重吸收的标志物,研究哇巴因-高血压鼠在高血压发展期间,肾脏钠转运的变化情况,以进一步阐明哇巴因在高血压发病机制中的作用.方法 将80只80-100 g雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=40)和哇巴因组(n=40).每日分别给予两组大鼠腹腔注射生理盐水1 mi/kg或哇巴因27.8 μg/kg,每周测量收缩压及体质量各1次.分别于饲养2、4、6和8周后分4批处死动物.处死前1周置于代谢笼中,测定各组每只大鼠摄食量.收集血清及24h尿,测定血清和尿中的钠、锂和肌酐浓度,计算内生肌酐清除率、钠排泄分数、锂排泄分数及远端肾小管钠重吸收率(FDRNa).结果 两组的体质量及食物摄入量在实验的各个阶段均无显著差异(P＞0.05).2周时,哇巴因组血压与对照组相比无显著性差异(P＞0.05),4周后哇巴因组血压显著高于对照组(P＜0.001)并以一种剂量依赖的方式升高,7周后,血压不再继续升高,处于维持阶段.对照组在整个实验过程中血压与治疗前的基础值相比无显著性差异(P＞0.05).两组的内生肌酐清除率及血清钠在实验的各个阶段均无显著差异(P＞0.05).2、4、6周时哇巴因组的锂排泄分数均显著低于对照组(P＜0.01),2周和6周时,哇巴因组的FENa低于对照组,但无统计学差异(P＞0.05).4周时,哇巴因组的钠排泄分数显著低于对照组(P＜0.05),表明哇巴因组近端小管钠重吸收的增加,同时伴随着钠排泄的减少.2、4、6周时哇巴因组的钠排泄分数均显著低于对照组(P＜0.05),表明远端小管起了一定的代偿作用.8周时,两组的锂排泄分数,钠排泄分数及FDRNa均无显著性差异(P＞0.05).结论 哇巴因可以使哇巴因-高血压鼠肾脏近端小管钠重吸收增加,肾排钠减少,导致其压力利钠关系改变,在高血压的发生发展中起着重要的作用.
作者：葛蘅；吕卓人 刊期： 2006年第10期
利用新的蛋白质三级结构预测分析平台-Phyre系列软件,运用生物信息学分析软件对p53基因的第282位密码子点突变后的三级结构进行预测.结果 表明16HBE肺癌细胞株p53基因第282位密码子出现一个G→T的点突变,其编码氨基酸由精氨酸(CGG)→亮氨酸(CTG).由于氨基酸的极性改变,可能破坏了p53蛋白与DNA结合面β-发夹结构上的接触,导致p53的H2螺旋与DNA大槽结合的不稳定.
作者：都昌胡；徐军；钟南山 刊期： 2006年第10期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
