李德良；马文丽；师永霞；李凌；张宝；郑文岭
目的 观察饮食加硼治疗维甲酸诱导的骨质疏松模型大鼠的效果,为硼临床治疗骨质疏松症提供实验依据.方法 SD大鼠32只,随机分为正常组(n=8)和骨质疏松模型组(n=24).以维甲酸80mg.kg-1.d-1灌胃15 d,诱导骨质疏松模型.模型复制成功后,骨质疏松模型组又随机分为无措施对照组(n=8)、饮食加硼治疗组(n=8)和雌二醇治疗组(n=8).治疗30 d后,测定大鼠血清钙、磷、硼含量,及碱性磷酸酶(AKP)和酸性磷酸酶(TRAP)活性,测量大鼠全身、腰椎和胫骨骨密度,并观察大鼠股骨形态计量学变化.结果 四组大鼠血清Ca和P含量无显著性差异,而硼含量硼治疗组明显高于其它三组.对照组大鼠血清AKP和TRAP活性增加,股骨松质骨和皮质骨骨量减少,破骨细胞数量增加,腰椎、胫骨骨密度下降,呈现骨质疏松变化.饮食加硼和雌激素治疗组大鼠血清TRAP活性显著下降,股骨平均骨小梁数、平均骨小梁宽度、骨小梁面积百分比、皮质骨面积百分比和全身、腰椎、胫骨骨密度等显著增加,松质骨区破骨细胞数明显减少,与正常组大鼠骨质无明显差异.硼治疗组大鼠血清AKP活性及松质骨区活跃成骨细胞数显著增加.结论 饮食加硼可提高大鼠血清硼含量,增加骨形成,减少骨吸收,对骨质疏松有明显的治疗作用.
作者：许鹏；胡万彪；郭雄；张银刚；李幼芬；姚建锋；蔡乾坤 刊期： 2006年第12期
目的 探察Shh对E13-E15小鼠胚胎中视觉传导通路发育的影响.方法 E13至E15小鼠胚胎的眼至视束部分制备成脑厚片,置于含10%的小牛血清的DMEM/F1212的培养液中,在37℃恒温滚动培养箱中培养5h.实验组中将Shh抗体加入培养液中.培养结束后,将脑厚片以4%多聚甲醛固定,将DiI颗粒置于视盘.7d后,在手术显微镜下,暴露被标记的视神经纤维,在激光扫描共聚焦纤维镜下观察.结果 用Shh抗体阻抑Shh的功能,可引起E13跨越中线的视神经纤维减少以及E15投射至同侧的视束的神经纤维的增多.结论 在视交叉形成的早期,Shh引导视神经纤维跨越中线.在视交叉形成的后期,Shh引导视神经转弯.
作者：郝彦利；陈新安；董为人 刊期： 2006年第12期
目的 探讨Sonic hedgehog信号通路Smo蛋白及其下游转录因子Gli1蛋白在胃癌组织中的表达及其意义.方法 收集85例胃癌组织及25例正常胃粘膜组织构建成组织芯片,应用免疫组化S-P法检测胃癌组织中Smo蛋白及G1il蛋白的表达,并以正常胃粘膜组织作对照,分析两者的相关性.结果 Smo和Gli1蛋白均在正常胃粘膜中不表达或弱表达;在胃乳头状腺癌、管状腺癌、低分化腺癌中,两者的表达强度和阳性表达率显著高于正常胃粘膜(P＜0.05,并随着胃腺癌分化程度下降而上升;相关分析显示Smo和Gli1蛋白在胃癌组织中的表达呈正相关,相关系数为0.989,P＜0.001.结论 胃癌发生过程中的Sonic hedgehog信号通路异常激活可能通过Smo蛋白高表达上调下游转录因子Gli1蛋白的表达参与部分胃腺癌的发生.
作者：戎祯祥；方驰华；朱达坚；刘胜军 刊期： 2006年第12期
目的 观察治疗剂量超声介导的微泡造影剂破坏产生的空化效应对大鼠骨骼肌微循环的影响.方法 将30只SD大鼠随机均分为对照组、微泡组、超声组(超声能量为1.5 W·cm-2)、高能量超声加微泡组(超声能量为1.5 W·cm-2)及低能量超声加微泡组(超声能量为0.75 W·cm-2),每组6只,按Gray法制备大鼠脊斜肌活体微循环观察标本,分别在处理前、处理后不同时间测量平均动脉压,用红细胞跟踪相关仪和电视测微仪测量微动静脉口径和血流流速,并用电镜观察大鼠脊斜肌组织结构的变化.结果 微泡空化效应对大鼠平均动脉血压和微血管口径无显著变化(P0.05);微血管血流速度减慢,血流量降低(P＜0.05).微循环血流速度和血流量下降和恢复的程度与超声能量有关,低能量组静脉血流速度及血流量15min左右可明显恢复,动脉血流速度及血流量1h左有可明显恢复,而高能量组2h微动静脉血流速度及血流量均未完全恢复.微泡空化效应能使毛细血管内皮细胞破裂,内皮间隙增宽,红细胞溢出于毛细血管外;2h后未发现内皮破口.结论 微泡空化效应对局部微循环及微血管产生损伤跟超声的能量有关,能量越小产生损伤越轻,局部微循环修复的速度越快.
作者：黄武锋；修建成；周碧影；查道刚；宾建平；曾平；刘伊丽 刊期： 2006年第12期
目的 不同群型霍乱弧菌(VC)recA、dnaE和mdh管家基因序列分析.方法 PCR扩增、基因测序及生物信息学分析.结果 18株不同群型霍乱弧菌recA基因500 bp序列中共44个位点发生变异,只有3个位点变异导致氨基酸变异;dnaE基因600bp序列中共32个位点发生变异,只有1个位点变异导致氨基酸变异;mdh基因367bp序列中共21个位点发生变异,只有1个位点变异导致氨基酸变异.O1群埃尔托生物型(EVC)产毒株和O139群VC产毒株遗传学关系高度密切;不同群型非产毒株之间遗传学关系较远;不同群型产毒株和不同群型非产毒株遗传学关系较远.结论 我国不同地区流行的EVC产毒株和O139群VC产毒株可能分别来自同一克隆群,O139群VC产毒株可能起源于EVC产毒株.
作者：芮勇宇；阚飙；高守一；刘延清；祁国明 刊期： 2006年第12期
目的 研究氯沙坦对实验性糖尿病大鼠肾组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体mRNA表达的影响.方法 纯种雄性Wistar大鼠分为3组,A组(n=11)为正常对照组,B组(n=11)为糖尿病为干预组,C组(n=9)为糖尿病大鼠氯沙坦干预组.以链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型.饲养18周后取出肾脏检测AngⅡ水平、AngⅡ1型受体mRNA表达,收集24 h尿测定尿白蛋白排泄及肌酐并心脏内取血检测血AngⅡ及肌酐.AngⅡ1型受体mRNA表达采用RT-PCR,以-actin作为内对照.尿白蛋白排泄采用大鼠白蛋白特异的酶免疫分析试剂盒.结果 血、肾组织AngⅡ在A、B、C三组间无显著性差异.肾组织AngⅡ1型受体mRNA表达在B组大鼠(0.62±0.17)显著低于A组(1.13±0.82,P＜0.01)及C组(1.13±0.62,P＜0.01).尿白蛋白排泄在B组大鼠(2.18±1.98mg/d)显著高于A组(0.41±0.47 mg/d,P＜0.01)及C组(0.65±0.89 mg/d,P＜0.01).结论 氯沙坦处理能升高糖尿病大鼠肾组织的AngⅡ1型受体mRNA表达,但不改变血液及肾组织AngⅡ水平.
作者：吴文；丁鹤林；陈黎红；傅祖植 刊期： 2006年第12期
目的 探讨多表位乙型肝炎DNA疫苗诱导特异性细胞免疫应答及其治疗慢性乙型肝炎的潜能.方法 筛选一组HBV的表位,并进行优化组合,辅以一定的旁侧序列,并合成目的基因片段HS.将它插入可人用的真核表达载体pVAX1中,构建出重组质粒PVAX-HS.通过重组质粒免疫小鼠,观察免疫动物体内CTL.结果 酶切结果显示成功构建了PVAX-HSDNA疫苗,ELISPOT测定证实其可以在小鼠体内诱导产生特异性T细胞,51Cr释放实验证实,所诱导的T细胞中具有很强的CTL活性.结论 PVAX-HS DNA疫苗免疫可诱导特异性细胞免疫应答,具有慢性病毒性乙型肝炎治疗性疫苗的潜能.
作者：郭妍；王菊芳；罗小春；苏瑾；马骊；张阳德 刊期： 2006年第12期
目的 总结32例颈动脉粥样硬化性狭窄血管内支架治疗的经验.方法 经筛选的32例症状性颈动脉粥样硬化性狭窄患者,临床表现为反复的脑缺血发作或脑梗死,在路径图指引下将过滤伞放入狭窄远端并释放,视情决定是否行后扩张,对病人随访5-18月,平均10.7月,均未再有脑缺血发作或脑梗死,临床症状明显改善.结果 无手术失败,支架定位准确.32例共41处狭窄成功植入自膨式支架41枚,平均狭窄程度从(76±10)%降至(15±8)%.结论 血管内支架治疗是治疗颈动脉粥样硬化性狭窄的安全有效手段.
作者：林爱龙；马廉亭；李俊；余泽；秦尚振；李爱冰；林俊明；宋朝理 刊期： 2006年第12期
目的 在嗜肺军团菌主要外膜蛋白S基因(mompS)和鞭毛亚单位蛋白基因(flaA)基因间加入一段柔性链接头(Linker),以构建mompS-Linker-flaA融合表达载体,并使其在大肠杆菌中表达.方法 以嗜肺军团菌1型DNA为模板,PCR分别扩增获得嗜肺军团菌mompS基因和faA基因,与带有硫氧还蛋白(Trx)基因的高效原核表达质粒pET32a(+)定向重组,构建含mompS-Linker-flaA基因的重组质粒pET-LpSLF,经限制性核酸内切酶酶切鉴定、PCR和核酸序列分析后,以IPTG诱导表达Trx-MOMPS-Linker-F1aA融合蛋白,用SDS-PAGE及Western blotting进行鉴定.结果 限制性核酸内切酶酶切鉴定、PCR和核酸序列分析表明,我们扩增出了嗜肺军团菌906bp的mompS及1440bp的flaA基因,成功构建了重组质粒pET-LpSLF,SDS-PAGE及Western blot分析显示重组质粒pET-LpSLF在原核系统中得到了表达.结论 嗜肺军团菌mompS-Linker-flaA基因在大肠杆菌中得到了表达,为进一步从分子水平研究其免疫原性、免疫保护性及其在临床诊断上的应用价值提供研究基础.
作者：张雷；陈建平；张莉；王涛；刘明杰；田玉 刊期： 2006年第12期
目的 探讨非体外循环下冠状动脉搭桥手术的可行性和安全性.方法 164例病人在无体外循环支持下进行搭桥手术,共搭桥356支,平均2.2支,其中左前降支146支,对角支66支,右冠状动脉91支,钝园支53支.手术均在全身麻醉,正中纵劈胸骨切口,用Medtronic Octopus Ⅱ固定器辅助下进行.结果 本组164例病人中有7人因低血压或严重心律不失常改为体外循环下完成手术,其中2人死亡,死亡率1.2%.术后心排出量由手术前(3.6±0.8)L/min上升到(5.3±1.9)L/min,心脏指数由手术前的(2.0±0.9)L/(min·m2)上升到3.2±1.3 L/(min·m2).本组37人与体外循环下搭桥52人术后心肌酶作了比较,发现不停跳组心肌酶上长升的幅度小、恢复快.结论 非体外循环下冠状动脉搭桥术对某些冠心病 病人的手术是安全可行的,尤其适用于单支或两支病变、心功能差、射血分数低和高龄病人.可降低术后死亡率和并发症的发生,且费用低.
作者：姬尚义；杨建安；姚滨；陈伟新；王小雷；陈长春；王志伟；谭敏；张玉萍 刊期： 2006年第12期
目的 探讨左旋-18甲基炔诺酮宫内缓释系统(LNG-IUS)治疗子宫腺肌病的临床疗效及其副反应.方法 对70例子宫腺肌病的患者,宫内放置LNG-IUS治疗,观察月经情况、痛经程度、子宫体积变化及对人体肝功能、血脂等的影响.结果 放置LNG-IUS后,月经量显著减少,第1个月为原来的(35±12)%(P＜0.01),12个月后为(7±4)%(P＜0.01);治疗3个月后子宫体积平均缩小18.6%(P＜0.05);痛经显著缓解或完全消失;贫血迅速改善,对人体肝功能、血脂无明显不良副作用.结论 LNG-IUS治疗子宫腺肌病疗效显著,安全性好.
作者：何淑明；张阳德 刊期： 2006年第12期
目的 评价氨甲喋呤联合米非司酮治疗异位妊娠的有效性和安全性.方法 按照循证医学的要求全面检索中国知识期刊网(1994.1-2005.5)、中国生物医学光盘数据库(1995.1-2005.5)及Pubmed(1995.1-2005.5),收集氨甲喋呤联合米非司酮与单用氨甲喋呤治疗异位妊娠的随机对照试验.结果 检索到符合纳入标准的随机对照试验文章23篇,共1706例病人.Meta分析结果显示,氨甲喋呤联合米非司酮能有效治疗异位妊娠[OR合并=2.84,95%CI(2.18,3.69),P=0.0000].在森林图中,OR合并的95%CI横线落在无效竖线右侧,可认为氨甲喋呤联合米非司酮治疗异位妊娠有效.结论 目前较低质量研究的Meta分析提示,氨甲喋呤联合米非司酮治疗异位妊娠与单用氨甲喋呤比较,疗效的差异有高度显著性;在森林图中,,OR合并的95%CI横线落在无效竖线右侧,可认为氨甲喋呤联合米非司酮治疗异位妊娠有效,安全性可能较高,副作用较小,但还需要严格设计的、大样本的随机双盲对照试验来进一步验证和支持.
作者：宋华东；陈士岭；何锦霞；裘毓雯 刊期： 2006年第12期
目的 测试膨体聚四氟乙烯人工心脏瓣膜(ePTFEAHV)的耐久性.方法 以TH-2200型瓣膜体外加速疲劳寿命测试仪对6个ePTFE AHV进行体外加速疲劳实验,总计4亿次.以TH-1200型人工心脏瓣膜体外脉动流试验台测试瓣膜于疲劳实验前后的流体力学参数,并进行对比研究,以测试ePTFEAHV的耐久性.结果 疲劳实验前后ePTFEAHV的平均跨瓣压差、有效开口面积无明显改变,返流量及返流率较疲劳实验前减小,差异有统计学意义.结论 ePTFEAHV具有良好的耐久性.
作者：李海波；王武军；梁勇；蔡开灿；邹小明；王振康 刊期： 2006年第12期
目的 研究化州柚提取物对Beagle犬心血管系统和呼吸系统的影响.方法 采用生理记录仪观察灌胃给药前后Beagle犬血压、呼吸频率、呼吸幅度、Ⅱ导联P、R、T、QRS波、PR、QT间期等指标的变化.结果 给药后各时间点的指标与给药前相比,无显著性差异(P＜0.05).结论 单次经口给予化州柚提取物5、50、300mg/kg,对Beagle犬心血管系统和呼吸系统无不良影响.
作者：李沛波；田珩；王永刚；彭维；苏薇薇 刊期： 2006年第12期
目的 探讨肝动脉化学药物栓塞(TACE)、B超引导无水酒精瘤内注射(PEI)和微波射频消融(RFA)对肝癌病人在肝移植前等待期间的作用.方法 将本组在2001年1月至2004年12月间的27例肝癌肝移植病人分为术前抑瘤组(18例)和非抑瘤组(9例);抑瘤组TACE 9例(其中TACE+PEI1例)、PEI 7例和RFA 2例.结果 抑瘤组肝移植平均等待时间为14.56±5.29周(3-21周),非抑瘤组为4.67±2.74周(2-11周),二者有显著性差异(P=0.042);抑瘤组病人的肝移植手术率100%(18/18),非抑瘤组81.8%(9/11);抑瘤组肿瘤复发率50%(9例),非抑瘤组肿瘤复发率77.8%(7例);抑瘤组和非抑瘤组术后2年累计生存率49.3%和32.3%(P=0.065),而术后2年累计无瘤生存率为43.5%和11.8%(p=0.044).结论 肝癌病人在肝移植前等待期间行TACE、PEI和RFA等治疗有较好抑瘤作用.
作者：简志祥；侯宝华；孙建；区应亮；区金锐 刊期： 2006年第12期
目的 建立胎鼠肝nestin阳性细胞的体外分离、培养和诱导分化的方法.方法 采用机械分离法结合悬滴培养法获得胎肝干细胞,原代培养2 d后改变培养基,添加含20%胎牛血清的DMEM(含25 ml/L葡萄糖,100U/ml青链霉素,pH值7.6),添加烟酰胺10mmol/L,胰岛素1 mg/L,N2添加剂,碱性成纤维细胞生长因子、表皮生长因子、干细胞因子、白血病抑制因子各20μg/L诱导分化为nestin阳性细胞.结果和结论 大鼠胎肝内存在nestin阳性细胞,在体外扩增后加入诱导剂可定向分化为胰岛β细胞.
作者：刘军；安靓；陈金拳 刊期： 2006年第12期
目的 建立异秦皮啶的高效液相色谱-电喷雾串联质谱含量测定方法.方法 肿节风药材及清热消炎宁胶囊中异秦皮啶分别用乙酸乙酯和氯仿萃取,以高效液相色谱-电喷雾串联质谱进行分析,多反应监测扫描,母/子离子对为223/162.结果 异秦皮啶保留时间为6.60min,标准曲线在484-9680 ng/ml范围内线性关系良好(r=0.9996),回收率96.7%,RSD 4.49%,低检测限1 ng/m1.结论 该方法快速、准确、选择性好,灵敏度高,可为异秦皮啶的含量测定提供参考.
作者：罗奇志；戴开金；马安德 刊期： 2006年第12期
目的 比较犬颈总动脉和股静脉持续输注异丙酚至脑电静息时循环、呼吸变化及异丙酚的用量.方法 杂种犬8条,通过颈总动脉或股静脉持续输注异丙酚直至麻醉深度指数(CSI)等于零,并维持CSI在0-5之间波动持续60 min停药.记录意识消失、恢复时间及异丙酚用量,观察犬血流动力学和呼吸的变化.结果 达脑电静息所用时间和停药后苏醒时间,颈总动脉给药明显快于静脉给药(P＜0.05).颈总动脉和股静脉给药在意识消失时、CSI=0-5持续10 s、30 min和60min时异丙酚的用量分别为(76.1±24.3)mg和(146.9±48.3)mg(P=0.000)、(221.3±47.4)mg和(3533±89.2)mg(P=0.000)、(474.9±122.5)mg和(845.8±206.8)mg(P=0.000)以及(721.3±204.0)mg和(1401.4±410.4)mg(P=0.000).在脑电静息各时点,颈总动脉给药对平均动脉压和呼吸的影响与静脉给药比较统计学差异非常显著,动脉给药血流动力学和呼吸指标变化更平稳.结论 异丙酚颈动脉麻醉至脑电静息比静脉麻醉用药量少,对循环、呼吸影响小.
作者：盖成林；陈卫民；郑晓春；冉德春；艾长良；孙正清 刊期： 2006年第12期
目的 探讨Slingshot-1L(SSH-1L)在哮喘病人外周血嗜酸粒细胞(EOS)的表达及其功能.方法 抽取15例正常自愿者(正常组)及30例哮喘病人(未经糖皮质激素治疗组15例,已予糖皮质激素治疗15例)外周静脉血各30ml进行EOS的分离纯化并计数,提取其总RNA及总蛋白进行特异性片段SSH-lL的RT-PCR扩增及Western blotting,从基因和蛋白水平比较不同组别之间SSH-1L表达的变化.结果 未治疗组EOS的SSH-1L/β-Actin灰度值比与正常组及治疗组比较均显著升高(P＜0.05),治疗组EOS的SSH-1L/β-Actin灰度值比与正常组比较无显著差异(P＜0.05),未治疗组蛋白样品SSH-1L光密度值(Dλ值)比正常组及治疗组显著升高(P＜0.05),正常组蛋白样品SSH-1LOD值与治疗组比较无显著差异(P＜0.05).结论 SSH-1L在急性发作期哮喘病人外周血EOS表达明显增高,可能在EOS激活、迁移上发挥重要作用.
作者：张卫珍；蔡绍曦；邹飞；赵海金；李文军 刊期： 2006年第12期
目的 应用RNA干扰技术(RNAi)针对凋亡抑制因子survivin存活素的siRNA抑制Hela细胞株内源survivin基因的表达以及可促进Hela细胞凋亡.方法 构建重组质粒pshRNA-survivin-1和pshRNA-survivin-2并分别转染Hela细胞株,通过免疫荧光和半定量RT-PCR检测survivin蛋白表达及mRNA转录水平的变化,并通过流式细胞仪使用PI-AnnexinV双染法检测Hela细胞株的凋亡.结果 构建的2种重组质粒pshRNA-survivin-1和pshRNA-survivin-2均能明显抑制survivin基因的表达;应用免疫荧光检测survivin基因的表达,转染重组质粒pshRNA-survivin-1和pshRNA-survivin-2的实验组survivin荧光强度明显低于转染空载体pGE-1和pshRNA阴性非特异对照质粒;通过半定量RT-PCR检测到survivin基因mRNA转录明显减少;通过PI-Annexin V双染法检测Hela细胞的凋亡分别达(36.02±2.12)%(P＜0.01)和(35.29±2.02)%(P＜0.01).结论 重组质粒pshRNA-survivin-1和pshRNA-survivin-2均可明显抑制Hela细胞内源survivin的表达和mRNA的转录均可并明显促进Hela细胞的凋亡,为survivin介导的肿瘤基因沉寂疗法提供良好的实验基础.
作者：蒋鸿超；孙强明；赵丹；孙茂盛；吕琳；李鸿钧 刊期： 2006年第12期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
