学术投稿

微创伤非体外循环房间隔缺损封堵术5例

童健;阎玉生;钱希明;陈群清;陈坤堂;唐晓明

关键词:心脏缺损, 先天性, 房间隔缺损, 微创伤手术, 非体外循环
摘要:目的介绍一种闭合房间隔缺损的微创伤非体外循环手术方法.方法对2002年1~12月在我院治疗的5例继发房间隔缺损患者经右前胸小切口直接闭合房间隔缺损.结果5例手术均1次成功,无残余分流,无封堵器脱落,平均住院时间7 d.结论该方法创伤小,操作简单,安全性高,具有推广应用价值.
南方医科大学学报杂志相关文献
  • 局部激素治疗胫前粘液性水肿1例报告

    胫前粘液性水肿是一种自身免疫病变,可伴或不伴甲亢,在临床上尚无统一有效的治疗方案.作者近期在临床上遇到1例典型病例,采用局部激素治疗效果显著,现报告如下.

    作者:关美萍;沈洁;薛耀明 刊期: 2003年第11期

  • pcDNA3.1+-HIF-1α载体的构建和初步表达鉴定

    目的克隆和构建带人低氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因真核表达载体pcDNA3.1+-HIF-1α.方法以大肠癌细胞株HT29的总RNA为模板,进行逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR),获得HIF-1α的cDNA,克隆入T载体,测序证实后克隆入真核表达载体pcDNA3.1+,酶切鉴定重组子.将构建好的pcDNA3.1+-HIF-1α用脂质体法转入HEK293细胞,RT-PCR鉴定重组质粒的表达.结果扩增出HIF-1α cDNA全长,测序结果与Genbank记载完全一致,成功克隆入真核表达载体pcDNA3.1+;建立了稳定的细胞株HEK293/PcDNA3.1+-HIF-1α.结论成功克隆和构建带人HIF-1α基因真核表达载体pcDNA3.1+-HIF-1α,并证明其能在真核细胞内表达.

    作者:傅锐斌;吴平生;戴铁英;赖文岩;邱建 刊期: 2003年第11期

  • 胃底贲门癌手术入路的探讨

    目的探讨胃底贲门癌手术入路的佳方法.方法将157例胃底贲门癌患者按手术入路分为经腹组(57例)和经胸组(100例),对比两组疗效.结果经腹组平均术中输血(164.91±36.83)m1,手术时间(219.04±10.72)min,住院时间(14.39±1.39)d,淋巴结清除数(6.04±2.84)个,未出现胸腔积液并发症,随访期间(3~60月)复发率22.80%;经胸组平均术中输血(575.50±40.12)ml、手术时间(286.40±7.94)min、住院时间(20.32±0.81)d,淋巴结清除数(3.62±2.56个),术后并发左侧胸腔积液15例,随访期间复发率41.00%,两组疗效有统计学差异.结论与经胸入路手术相比,胃底贲门癌经腹手术平均术中输血少、手术和住院时间短、淋巴结清除率高、肺部并发症少、术后复发率低,具有较好的临床疗效.

    作者:郑永波;黄祥成;何仕平;吴承堂;姚学清 刊期: 2003年第11期

  • 蜕皮甾酮对亚砷酸钠致内皮细胞凋亡的保护作用

    目的研究昆虫变态激素蜕皮甾酮(EDS)是否能抑制内皮细胞的凋亡.方法采用亚砷酸钠(Ars)致培养内皮细胞凋亡的模型,流式细胞术测定内皮细胞的凋亡细胞数、细胞间粘附因子-1及氧化状态,观察EDS对内皮凋亡的影响.结果40、80、160 mmol/L剂量的Ars均可引起培养内皮细胞凋亡数目增加,以160 mmo1/L剂量的Ars的作用强.EDS可影响Ars诱导的内皮细胞凋亡:50、200 mg/L EDS减少Ars诱导的内皮细胞凋亡,而800 mg/L EDS却增加内皮细胞凋亡.EDS(50、200 mg/L)还可减少Ars所致的细胞间粘附分子增加,但不能显著升高Ars所致的内皮细胞氧化状态降低(P>0.05).结论Ars可剂量依赖地诱导内皮细胞凋亡;EDS能剂量依赖地影响Ars诱导的内皮细胞凋亡;EDS(50、200mg/L)能减少内皮细胞的凋亡细胞数和细胞间粘附分子表达量,从而表现出对内皮细胞凋亡的保护作用.

    作者:吴旭;王武军 刊期: 2003年第11期

  • 睡眠状态下人体生理信号模糊分析系统的研究

    采用LabVIEW技术完成对心电、呼吸、无创血氧和无创血压信号的采集与处理,而后通过MATLAB模糊测量系统对采集的人体生理信号进行模糊预测分析.通过实验检验了人体生理信号检测、处理和模糊预测分析方法的可靠性.LabVIEW技术对人体生理信号的模糊预测分析是有效的,可用于检测阻塞性睡眠呼吸暂停患者的生理状态信号.

    作者:徐现通;卢广文;马波 刊期: 2003年第11期

  • 抗HLA-A*0201重链卵黄抗体的制备及初步鉴定

    目的制备高效价特异性鸡卵黄免疫球蛋白(Yolk immunoglobulin,IgY)抗体.方法用纯化HLA-A*0201重链抗原加完全福氏佐剂免疫岭南黄鸡,经水稀释法初步纯化浓缩后,用ELISA鉴定其免疫学活性,测定纯化后蛋白含量,并用SDS-PAGE进行分析鉴定.结果获得ELISA效价为1×106的抗重链IgY抗体,蛋白含量为9.77 mg/ml.经SDS-PAGE分析,出现2条蛋白带,纯度达90%以上.结论用重链抗原加福氏佐剂免疫种鸡制备的IgY抗体产量多、效价高,为结合HLA-A*0201复合体诱导特异性细胞毒性T淋巴细胞活化奠定了基础.

    作者:孟晓静;孟民杰;林来兴妹;周明乾;王小宁 刊期: 2003年第11期

  • 环孢素A+甲氨蝶呤+霉酚酸酯+抗胸腺细胞球蛋白四联方案预防无关供体造血干细胞移植中的移植物抗宿主病

    目的评价环孢素A(CsA)+甲氨蝶呤(MTX)+霉酚酸酯(MMF)和低剂量抗胸腺细胞球蛋白(ATG)预防无关供体造血干细胞移植(URD-HSCT)中移植物抗宿主病(GVHD)的疗效.方法13与11例白血病患者分别接受URD-HSCT和相关供体(RD)-HSCT.移植预处理方案:19例应用全身放疗+环磷酰胺方案、5例应用改良BuCY(羟基脲、马利兰、阿糖胞苷、环磷酰胺)方案;无关移植病人供体与受体之间HLA-A、B、DR基因位点完全相合11例,1个基因位点不合2例.所有相关移植病人供体与受体之间血清学位点均为全相合;预防GVHD方案:所有病人均接受CsA+MTX方案,行URD-HSCT病人在CsA+MTX方案基础上加用MMF和ATG.结果移植后所有患者均获得造血重建,移植中预处理相关毒性(RRT)发生率和程度在无关与相关移植中二者无差异(P>0.05);急性GVHD(aGVHD)在无关与相关移植病人分别为46.2%和55.6%,在可统计的慢性GVHD(cGVHD)病人中,无关移植是4/7例,相关移植6/9例;无关与相关移植病人中分别有1例死于移植相关并发症,移植后1年估计无病生存率在无关与相关移植分别为87.5%和90.9%;移植后巨细胞病毒(CMV)抗原阳性率在无关与相关移植无差异(P>0.05).结论CsA+MTX+MMF+ATG四联方案预防URD-HSCT中GVHD能降低aGVHD的发生及其程度,不增加移植后相关死亡率和CMV感染率.

    作者:刘启发;孙竞;张钰;徐丹;刘晓力;徐兵;孟凡义;周淑芸 刊期: 2003年第11期

  • 美国科学引文索引(Science Citation Index,SCI)的检索途径

    作者: 刊期: 2003年第11期

  • 充血性心力衰竭患者巨噬细胞移动抑制因子与心功能的相关性

    目的探讨慢性充血性心力衰竭患者血浆巨噬细胞移动抑制因子(MIF)水平的变化及MIF水平与心功能分级的关系.方法采用双抗体夹心ELISA法检测278例不同程度心衰患者及85例正常人血浆MIF浓度.结果重度心衰时MIF水平显著升高,升高的幅度在不同病因心衰存在差异,冠心病心衰时MIF水平升高较明显(P<0.05).结论MIF与心衰严重程度密切相关,推测MIF可能参与了心力衰竭发生、发展的病理生理过程,在冠心病心衰的发病机制中MIF可能发挥更重要的作用.

    作者:刘媛;余细勇;林秋雄;杨敏;单志新;郑猛 刊期: 2003年第11期

  • 制作皮肤坏死模型的一种新方法

    目的介绍一种利用L-精氨酸(L-ARG)制作成年大鼠皮肤坏死模型的新方法.方法给大鼠饮水中增加L-ARG,用量为500mg/kg@b.w.@d,时间1周左右.结果L-ARG可使50%左右的大鼠皮肤坏死、溃疡面形成.结论一定量的L-ARG可引起成年大鼠皮肤坏死,可用于制作皮肤坏死模型.该方法简捷、成模时间短、成模率高.

    作者:尹艳茹;柏林 刊期: 2003年第11期

  • 肝豆状核变性并发急性溶血及急性肝衰竭1例报告

    1临床资料患者女,18岁,因乏力、纳差、尿黄2周于2003年6月18日入本院.入院前1周患呼吸道感染,其一姐10岁时死于肝豆状核变性.

    作者:徐成润;杨铮;饶日春;郑瑞丹 刊期: 2003年第11期

  • 碘仿在体内及体外的抑菌作用

    目的观察碘仿在体内及体外的抑菌作用.方法①比较碘仿和四环素在体外对不同种类细菌的抑菌作用并绘制抑菌曲线;②建立48只肝外伤合并肝创面感染(分别用金黄色葡萄球菌、大肠杆菌和铜绿假单孢菌)大白兔模型,不同组肝创面分别填塞6%碘仿绷带、10%碘仿绷带、四环素软膏+普通纱布、生理盐水+普通纱布,术后1、3、7 d检验肝创面细菌并计数.结果体外抑菌实验证实碘仿组对大部分需氧菌的抑菌作用强于四环素组,对厌氧菌的抑菌作用与四环素类似;在大白兔体内,10%碘仿组对上述3种细菌抑菌作用显著优于四环素组(P0.01).结论碘仿对大部分细菌的抗菌作用强于四环素.

    作者:唐力军;高毅;赵子粼;龙军;周东耀 刊期: 2003年第11期

  • 溃疡性结肠炎小鼠模型肠粘膜中细胞因子的表达和核转录因子κB的激活

    目的:建立小鼠溃疡性结肠炎动物模型并检测其肠粘膜中致炎细胞因子TNF-α、IL-1β的表达和NF-κB的激活.方法用5%葡聚糖硫酸钠(DSS)口饲法制备小鼠UC模型;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,对UC小鼠肠粘膜中TNF-α、IL-1β的表达水平进行半定量测定;应用免疫电泳迁移率改变分析(EMSA)法检测急性期和慢性期UC小鼠肠粘膜细胞NF-κB的激活.结果模型组肠粘膜中TNF-α、IL-1β的表达较正常对照组显著增加(P=0.009),NF-κB的核内结合活性也显著增强。结论UC的发生、发展过程伴随致炎细胞因子表达的升高,可以加剧炎症,致上皮细胞凋亡.该过程可能受NF-κB激活的调控.

    作者:王群英;陈村龙;王继德;马强;赖卓胜;张亚历 刊期: 2003年第11期

  • 应用PCR快速制备细小病毒B19诊断芯片探针

    目的制备细小病毒诊断芯片探针.方法利用Primer Premier 5.0针对细小病毒B19基因保守区域设计PCR引物,将PCR产物克隆pMD-18 T载体.结果序列分析显示,PCR产物均为细小病毒B19特异保守基因.结论利用PCR扩增产物制备诊断芯片探针是一种简便有效的方法.

    作者:吕梁;马文丽;王洪敏;马晓冬;孙朝晖;郑文岭 刊期: 2003年第11期

  • 混沌和周期的交感神经刺激对大鼠受损背根节神经元放电的影响

    目的研究受损背根节(DRG)神经元对不同时间序列的交感神经刺激反应.方法采用单纤维记录神经元自发放电的方法,在DRG慢性压迫模型上,电刺激腰交感神经干,比较受损DRG神经元对周期和混沌的交感神经刺激的反应.结果慢性压迫DRG中存在交感-感觉耦联现象.受损DRG神经元对交感神经刺激的反应随刺激频率(在5~20Hz范围内)的增加而增大(p<0.01).将刺激平均频率和刺激强度相同而刺激时间序列不同的交感神经刺激引起受损DRG神经元的反应进行比较发现,混沌的交感神经刺激引起的反应比周期的交感神经刺激引起的反应大(P<0.01).结论除刺激频率外,交感神经刺激的时间序列是影响受损DRG神经元反应的重要因素,混沌刺激引起的效应比周期刺激效应强,突触前神经元的混沌放电比周期放电可引起更大的突触后效应,神经元的混沌放电可能是神经传递信息的一种有效形式.

    作者:杨红军;胡三觉 刊期: 2003年第11期

  • CD34+造血干/祖细胞蛋白质组双向电泳图谱的建立

    目的探讨骨髓(BM)和动员后外周血(MPB)CD34+细胞的蛋白质差异表达情况.方法应用免疫磁珠法分离、纯化正常人骨髓和粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员后外周血单个核细胞(MNCs)中的CD34+细胞,冻融法提取CD34+细胞的全细胞蛋白质进行双向电泳,并对电泳结果进行图像分析.结果纯化后CD34+细胞的平均纯度为(92.33±2.65)%;每次纯化获得的CD34+细胞数平均为(1.12±0.42)×106个.优化的双向电泳技术获得较为理想的蛋白质组图谱,显示出不同来源的CD34+细胞存在不同的蛋白质表达.结论免疫磁珠联合双向电泳适用于造血干/祖细胞的蛋白质组研究,骨髓和动员后外周血CD34+细胞的蛋白质表达存在差异.

    作者:魏永强;冯茹;易正山;刘启发 刊期: 2003年第11期

  • 外源性超氧化物歧化酶保护6-羟基多巴所致大鼠中脑多巴胺能神经元凋亡的实验研究

    目的明确6-羟基多巴(6-OHDA)致多巴胺能神经元凋亡与氧化应激的关系,中脑区总抗氧化能力、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化情况,以及外源性SOD对多巴胺能神经元凋亡的保护作用.方法144只SD大鼠数字化随机分为正常组、模型对照组、模型组、处理对照组及处理A、B、C、D、E组,应用相关试剂盒分别检测各组大鼠左、右中脑活性氧、总抗氧化能力和SOD活性水平;术后第10天,大鼠腹腔注射阿扑吗啡(0.5 mg/kg@b.w.)进行旋转行为测试;应用冰冻切片漂浮法,分别进行酪氨酸羟化酶(tyrosinehydroxylase,TH)单克隆抗体免疫组化和TUNEL法染色,观察各组大鼠中脑黑质部位TH阳性细胞和阳性凋亡细胞的情况.结果6-OHDA注入黑质区后,总抗氧化能力变化不明显,活性氧升高至(130±17)μ/mg@prot,SOD活性下降;外源性SOD注入后中脑区活性氧水平降低,SOD活性提高,使大鼠右侧中脑黑质TH阳性细胞数明显增多,而凋亡细胞有所减少,大鼠的旋转圈数从(166.7±31.0)圈/30min明显减少至(87.6±25.0)圈/30min.同时,处理各组出现SOD保护作用的时相性差异.结论在6-OHDA致大鼠中脑多巴胺能神经元凋亡的过程中,氧化应激起着一定的作用;而外源性SOD增强了对活性氧的灭活能力,减弱了6-OHDA的神经毒作用,提高了多巴胺能神经元的存活率,改善了大鼠的旋转行为.同时,也提示外源性SOD作用短暂,对急性期氧化应激抑制有较明显的时相性特点.

    作者:徐强;徐如祥;张世忠;张旺明 刊期: 2003年第11期

  • 血管内皮细胞上钙通道与氯通道功能研究进展

    血管内皮细胞属于非兴奋性细胞,覆于血管腔内表面,其胞浆膜富含离子通道,构成其独特的信号传导功能的物质基础,本文综述了近年来有关内皮细胞上钙离子和氯离子通道在内皮细胞功能中的角色的研究,以期能够进一步探讨心血管疾病与离子通道功能异常之间的关系.

    作者:任京力;关永源 刊期: 2003年第11期

  • STI 571治疗慢性期慢性粒细胞白血病的初步结果分析

    目的观察STI 571治疗慢性粒细胞白血病慢性期(CML-CP)与加速期(CML-AP)患者的疗效差异.方法19例CML患者(Ph染色体阳性率和/或荧光原位杂交(FISH)检测双标双融合bcr/abl基因阳性率均>90%)的中位年龄38岁,12例曾经干扰素-α(IFN-α)治疗失败.CML-AP 5例,CML-CP 14例,其中CML-CP早期(诊断≤1年)9例,CML-CP晚期(诊断3~6年)5例.19例患者全部服用STI 571 300~500mg/d,其中5例CML-AP同时联用高三尖杉酯硷1~2 mg/d,7~14 d为1疗程(中位数疗程1.5个).治疗的中位数时间4.5个月,治疗≥3个月后复查Ph染色体和FISH-bcr/abl.结果CML患者的血液学完全缓解率为100%,主要细胞遗传学反应率79%:CML-CP早期患者的细胞遗传学完全缓解率高于CML-CP晚期和CML-AP的患者(88.9%vs40.0%vs0%).结论STI 571治疗CML的血液学完全缓解率高,细胞遗传学反应率在CML-CP早期的患者中高.

    作者:孟凡义;郑维扬;刘晓力;徐兵;宋兰林;张钰;黄芬 刊期: 2003年第11期

  • 司坦唑醇对实验性骨质疏松大鼠骨密度和力学性能的影响

    目的:探讨司坦唑醇对糖皮质激素(GC)所致大鼠骨质疏松的骨密度和力学性能影响.方法28只3月龄雄性SD大鼠,体质量(226±12)g,随机等分为基础对照(A)组、年龄对照(B)组、激素模型(C)组和司坦唑醇预防(D)组.C组和D组大鼠均喂醋酸泼尼松4.5 mg/kg@b.w.,每周2次,D组同时每天饲喂司坦唑醇0.5 mg/kg@b.w..3月后,用双能X线吸收骨密度测量扫描仪对各组的离体双侧股骨和第5腰椎进行骨密度测定,然后用SWD-10型材料试验机行股骨干的扭转、三点弯曲和腰椎的压缩试验.结果与B组比较,C组股骨、腰椎总骨密度减少了14.64%(P<0.01);右、左股骨远段和腰椎的骨密度分别减少了21.42%(P<0.01)、19.62%(P<0.05)和23.48%(P<0.01);与C组比较,D组的BMD均稍有增加.与B组比较,C组股骨三点弯曲的载荷减少了17.1%(P<0.05),其余的力学参数都有减少的趋势;与C组比较,司坦唑醇预防组股骨扭转角度增加了72.5%(P<0.05),其余的力学参数也都有增加的趋势.结论长期使用GC,会使大鼠股骨、腰椎的骨密度和力学性能下降;司坦唑醇则能防止GC所致骨量丢失,还能增加其力学性能.

    作者:廖进民;吴铁;李青南;胡彬;黄连芳;李忠华;王原林;钟世镇 刊期: 2003年第11期

南方医科大学学报杂志

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主管:广东省教育厅

主办:南方医科大学