孙剑；侯金林；王战会；肖蕾；章廉；骆抗先
微波是一种高频电磁波,1989年国外首次将微波辐射应用于电镜制样技术中,通过热传递产生瞬间热使切片上的抗原抗体极性分子随微波期进行高频振动,从而促进组织细胞内的免疫组织化学反应,加速了抗原与抗体之间的结合.此前微波多用于包埋前的组织固定、脱水及包埋的超薄切片染色,而对微波在胶体金标记方面的研究较少.有报道应用微波辐射进行快速免疫电镜胶体金标记,但其电镜图像金颗粒显示不清,很难辨认,偶有金颗粒也是散在胞质中;实验材料亦局限于动物或细胞培养,不利于临床免疫电镜诊断技术的开展.针对上述原因,我们改进微波在胶体金标记方面的技术,并应用于垂体腺瘤病人的术后标本进行胶体金标记,取得了满意效果.
作者：姜秀英；侯友贤 刊期： 1999年第06期
目的建立从中华眼镜蛇毒(Naja naja atra)中大批量分离、纯化natrahagin的方法.方法与结果 10 g眼镜蛇毒经超滤去除小分子组分后,再经Heparin-Sehparose CL-6B亲和层析及Sephadex G-1 50分子筛层析,获得91 mg natrahagin,产率为0.91%;SDS-PAGE显示natrahagin呈单一区带,相对分子质量约47 100,并具有水解纤维蛋白原和血小板膜糖蛋白Ib(Platelet membrane glycoprotein Ib.GPIb).结论此实验成功建立的从中华眼镜蛇毒中大批量制备natrahagin的方法具有高效、简便的特点.
作者：朱正光；吴曙光 刊期： 1999年第06期
目的探讨体外循环(CPB)心脏手术中大剂量抑肽酶保护血小板的作用及机制.方法实验犬随机分组,实验组给予大剂量抑肽酶,对照组给予等量生理盐水.检测血小板计数、血小板聚集率、血浆血栓烷B2、血小板活化标记蛋白-140分子数、血小板膜糖蛋白Ib.结果大剂量抑肽酶可降低CPB过程中血浆血栓烷B,含量和血小板活化标记蛋白-140分子数,保护血小板膜糖蛋白I b,但不影响血小板计数和ADP诱导的血小板聚集率.结论大剂量抑肽酶可能从以下两方面保护血小板功能:(1)抑制纤维蛋白溶解酶,保护血小板膜糖蛋白I b,保护血小板粘附功能.(2)抑制血小板内花生四烯酸转化为血栓烷A,,减少血小板活化,从而保护血小板结构及功能的完整性.
作者：钱希明；李中学；冯树声；王庆深；蒙华 刊期： 1999年第06期
目的建立简便易行的筛检常见的耐拉米夫定乙肝病毒变异株的方法.方法通过PCR定向点突变.构建常见的耐拉米夫定乙肝病毒变异株(YMDD变异株),并建立相应的错配PCR结合限制性片段长度多态性分析(RFLP)检测此变异株.结果 PCR成功引入点突变,构建了YMDD变异株的克隆,同时错配PCR结合限制性片段长度多态性分析可有效区分YMDD变异株和HBV野毒株.结论采用PCR的方法可诱导定向点突变,错配PCR结合限制性片段长度多态性分析可用于筛检临床常见的耐拉米夫定乙肝病毒变异株(YMDD变异株),为临床监测提供了一种很好的模式.
作者：孙剑；侯金林；王战会；肖蕾；章廉；骆抗先 刊期： 1999年第06期
目的探讨雷公藤内酯醇对小鼠脾淋巴细胞IL-2产生和IL-2受体表达的影响.方法应用体外细胞培养和APAAP桥联酶标法检测了雷公藤内酯醇对刀豆蛋白A(ConA)诱导的小鼠脾淋巴细胞白细胞介素(IL-2)产生及IL-2受体表达的影响.结果雷公藤内酯醇对IL-2产生无影响,但对IL-2受体表达有明显的抑制作用.结论雷公藤内酯醇抗免疫排斥作用主要是通过抑制IL-2受体表达,从而使IL-2与IL-2受体的相互作用受到影响,终抑制了淋巴细胞增殖.
作者：邹小明；林文；方向东；李金声；王小宁 刊期： 1999年第06期
目的探讨非多巴胺能组织-羊膜细胞移植治疗帕金森病(PD)的作用机制.方法通过6-羟基多巴胺(6-OHAD)立体定向注射破坏一侧黑质,制成PD大鼠模型,然后将鼠成活羊膜细胞悬液植入受损侧纹状体,与死羊膜细胞移植及生理盐水假移植对照.结果发现活羊膜细胞移植可抑制大鼠的异常旋转行为,酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化结果显示在活羊膜细胞移植靶点周围出现了TH阳性物质.结论活羊膜细胞诱导了宿主纹状体残存多巴胺(DA)神经纤维的再生,提示羊膜细胞能够分泌对在体DA神经元具有营养作用的物质.
作者：刘斌；田新良；申校燕 刊期： 1999年第06期
目的研究禁水大鼠肾脏及其尿液AQP2(aquaporin2)水通道蛋白量的改变,阐明尿液AQP2蛋白与抗利尿激素(ADH)的关系及其在监测机体水平衡中的作用.方法本实验通过建立禁水大鼠模型,用免疫组化和Western印迹分析法测定肾脏内髓及尿液AQP2的含量,并比较禁水组大鼠尿液AQP2含量与对照组的差别.结果禁水组大鼠肾脏AQP2蛋白表达量较正常对照组明显增加,且AQP2蛋白可在尿液中检测到,禁水时尿液AQP2含量明显增多(P＜0.01).结论 AQP2是机体缺水时维持机体水平衡的关键蛋白质之一,检测尿液AQP2含量是监测机体重吸收状况的一种较好的方法.
作者：邓英姿；张远慧；许顶立 刊期： 1999年第06期
胆道金属支架置入术后易发生金属支架移位,支架游离后一般可经肛门排出,经口内镜成功取出的病例,国内报道较少.现报告1例如下.
作者：王江云；陈勇；于成福；李彦豪 刊期： 1999年第06期
1 临床资料患者,女,24岁,因腹胀、腹痛入当地医院就诊,诊断为卵巢癌.因患者拒绝手术,于1998年9月1 2日转入我科治疗.入院后查体:心肺检查正常,全腹未触及包块,移动性浊音阳性.妇科检查:外阴已婚未产式:阴道通畅,粘膜光滑,宫颈无着色,后穹窿饱满,宫颈无举痛,子宫前位,稍大.因腹壁肥厚,双附件触诊不满意.血生化检查:血沉第1 小时60 mm,第2小时90 mm;LH＜0.2IU/L,FSH＜0.2 IU/L,E2 1 7 862 pmol/L,T 5.79 nmo/L,CA-1 25 1 74U/L,白蛋白35g/L,球蛋白23 g/L.B超示右附件区混合性占位性病变,左附件区囊性占位性病变,中等量腹水,盆腔积液,子宫饱满,回声不均.经详查病史,患者自初潮起,月经一直不规律,应用黄体酮治疗,效果不佳.1998
作者：苏桂栋；钟梅；王雪峰 刊期： 1999年第06期
目的观察左旋精氨酸相关肽(L-ArgX)对大鼠血小板聚集、血栓形成及血浆一氧化氮(NO)、环磷酸鸟苷(cGMP)和前列环素(PGI2)的影响.方法24只SD雄性大鼠随机分为2组,分别灌服L-ArgX 61.4mg/kg@b@w及对同体积空白对照液,每日1次,共8 d.8 d后观察大鼠血小板聚集(比浊法)、血栓形成(丝线法)及血浆NO、cGMP、PGI2浓度的变化(分光光度法和放免法).结果 L-ArgX可显著抑制大鼠血小板聚集率及血栓形成,使血浆NO、cGMP浓度升高,血浆PGI2浓度有升高趋势,但与对照组相比无统计学差异.结论 L-ArgX可抑制血小板聚集,其作用机制可能由一氧化氮-环磷酸鸟苷代谢通路(NO-cGMP pathway)所介导,此外尚可能有其它作用机制参与.L-ArgX可视为一种NO前体,具有抗凝血作用.
作者：周忠江；叶海燕；吴赛珠；孟素荣 刊期： 1999年第06期
目的了解子宫全切术后阴道酸碱度及菌群变化,并提出有效的治疗措施,以提高病人术后生活质量.方法分别观察子宫全切术后未发生阴道炎、发生念珠菌性阴道炎及正常近龄妇女3组各30例,测定pH值并以阴道分泌物快速涂片法进行阴道菌群分析.结果子宫全切除术后阴道pH值为3.4～5.0,念珠菌性阴道炎发生率高于正常人群.结论子宫全切术后阴道偏酸,pH值低于对照组,易发生念珠菌阴道炎性菌群失调症,但多为Ⅰ～Ⅱ度可逆性失调.治疗以氟康唑胶囊350 mg分3日口服效佳.
作者：韩献平；曲玉蓉；张秀荣；孙勇；张淑华；潘令嘉 刊期： 1999年第06期
目的建立一种电压钳位技术检测细胞内钙振荡的方法.方法采用全细胞电压钳位法检测非洲爪蟾卵母细胞微量注射CaCl2诱发的振荡电流.结果振荡电流持续1 h以上,并分别被注射EGTA和肝素以及细胞外灌流氮氟灭酸所取消.结论结果提示该振荡电流为钙诱发的振荡电流.以同样的方法也能测得氨甲酰胆碱激动表达于非洲爪蟾卵母细胞膜之大鼠脑胆碱受体而产生的振荡电流.
作者：陈厚昌；蒋毅萍；陈中玉 刊期： 1999年第06期
目的探讨Jak基因在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的表达及其在缺血性神经细胞损伤中的可能作用.方法采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的模型,用免疫组化方法观察Jak1蛋白在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后不同时间点脑组织中的表达.结果脑缺血再灌注损伤后12 h在栓塞侧梗死区神经元可见少量Jak1蛋白阳性表达,24 h达高峰.梗死周边区表达显著,表达持续时间达1周.结论 Jak1在脑缺血后表达增加,表明JakI可能参与了脑缺血神经细胞损伤与修复的病理过程.
作者：谢惠芳；刘振华；田时雨 刊期： 1999年第06期
目的制备基因重组人睫状神经营养因子(rhCNTTF)单克隆抗体.方法利用rhCNTF免疫BALB/C小鼠,取其脾细胞与小鼠NS-1骨髓瘤细胞融合,制备3株抗r hCNT的单克隆抗体,分别命名为CA2、CA6和BB11.结果三株抗体类型均为IgG2a,免疫印迹试验证明为特异性抗CNTF的单克隆抗体:抗体相加试验表明三株单抗是针对CNTF两个不同的抗原决定簇..
作者：张亚莉；苏瑾；车小燕；林来兴妹；周俊岭；赵青；王小宁 刊期： 1999年第06期
对30例慢性粒细胞白血病(CML)患者阿霉素诱导前后的p53及p21蛋白进行免疫组化染色分析,发现7例在阿霉素诱导前即有p53蛋白高表达,多为CML进展期患者,其中6例对应的p21蛋白在阿霉素诱导前后均为弱表达或不表达.1例慢性期患者p53及p21在阿霉素诱导前后均无表达.此7例患者预后差.
作者：毕丹；周淑芸；蔡俊杰；曾益新 刊期： 1999年第06期
纹状体边缘区(Marginal djvision,MrD)由舒斯云教授于1988年首先发现并进行了大量研究,发现该区域与学习、记忆有关,并提出其可能为边缘系统的一部分.为证实这一假设,本研究在大鼠脑组织切片中对边缘系统特定标记分子-边缘系统相关膜蛋白(Limbic system-associated mcmbrane protein.LAMP)mRNA在该区域的转录进行了测定.实验取雄性SD大鼠10只,10%水合氯醛腹腔麻醉后,剖开胸腔,切开右心房,将穿刺针通过左心室进入升主动脉,4℃生理盐水冲洗后,4%多聚甲醛灌注固定,30%蔗糖中沉底后,应用冰冻切片机-20℃下切片,厚度为30μm.采用核酸分子原位杂交技术对LAMP的mRNA转录进行测定.原位杂交所用探针由含53个碱基的寡核苷酸构成,其序列取自大鼠LAMP的cDNA第918至970个核苷酸,由中科院上海生化所DNA合成室合成,应用地高辛标记,杂交完毕后,应用NBT显色,光学显微镜下观察.
作者：王钧；舒斯云；包新民；李胜修 刊期： 1999年第06期
1临床资料患者,男,37岁.因持续乏力、盗汗、黑便两个月于1996年6月于我院就诊.查体肝脾大.血象:红蛋白102 g/L,白细胞4.1×109/L,血小板22 8×109/L.骨髓增生活跃,原始+幼稚单核细胞占11.6%.诊断为骨髓增生异常综合征(MDS),门诊予维甲酸20 mg,3次/d口服1个月.此后未再做任何检查治疗.1997年2月因上述症状加重伴心悸及间断发热而入院.查体:体温38.2℃,贫血貌,全身可见散在瘀点、瘀斑,胸骨压痛(+),肝肋下5 cm,脾肋下10 cm,余无异常.
作者：毕丹周；淑芸；徐兵 刊期： 1999年第06期
目的应用抗肿瘤坏死因子(TNF)单克隆抗体(McAb)免疫吸附方法清除循环TNF,观察其对内毒素休克兔肝脏改变的影响.方法以致死剂量内毒素(8×109CFU/kg)制成内毒素休克兔模型后分为对照组(n=7)及免疫吸附组(n=10).注射内毒素1 h后开始体外循环免疫吸附,监测平均动脉压(MAP),观察两组循环血TNF及丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)水平.于6 h后活杀动物,留取肝脏行组织病理检查.结果 (1)免疫吸附组90 min后MAP开始回升[(11.6±1.4)kPa],此后一直明显高于[(9 2±2.0)kPa]对照组(P＜0.05);(2)免疫吸附组2 h的TNF活性[(43.6±10.4)×103U/L]较对照组[(1448.6±226 9)×10U/L]明显降低(P＜(0 05).(3)免疫吸附组血清ALT、AST水平较对照组降低(P＜0.05).(4)免疫吸附组肝脏病理损害程度较对照组明显减轻.结论抗TNF McAb特异性免疫吸附方法,能有效清除循环TNF,减轻肝脏的病理损害程度.
作者：林跃萍；张训；侯凡凡 刊期： 1999年第06期
目的了解缺血时肾小管上皮细胞(TEC)微丝的改变,并探讨此改变的机制.方法用双肾蒂钳夹法建立缺血性急性肾衰模型,采用电镜和免疫组化法观察缺血5、1 5和45 min时TEC微丝肌动蛋白的改变,并用高效液相色谱法测试细胞内三磷酸腺苷(ATP)水平.结果缺血5 min即有细胞微丝肌动蛋白的损害,微绒毛融合、断裂,随着缺血时间的延长,微丝损伤加重,极性丧失,由细胞尖端分布变为胞浆内弥漫分布,微绒毛消失,与此同时细胞内ATP水平也迅速降低,微丝紊乱程度与ATP的下降呈一致.结论肾TEC微丝结构和极性的改变可能与细胞内ATP水平相关.
作者：罗正茂；林沁；张训；侯凡凡 刊期： 1999年第06期
目的应用动态血压监测法,评价卡维地洛对原发性高血压患者的疗效.方法 20例WHOⅠ～Ⅱ期原发性高血压患者,经安慰剂洗脱2周后,口服卡维地洛4周,剂量为20～40 mg/d,一次服.治疗前后用动态血压监测仪(Spacelab 90207型)各测1次动态血压,并计算谷/峰(T/P)比值.结果卡维地洛主要降低白天血压,收缩压(SBP)和舒张压(DBP)分别下降8 2%和8.5%.对夜间血压降压作用不明显,清晨血压基本回复治疗前水平.卡维地洛给药后心率减慢,降低幅度也是白天大于夜间.20例病例中,有效病例9例,SBP和DBP的T/P比值分别为61.3%和39.8%,未达到美国食品与药品管理局(FDA)对每日一次给药的降压药规定的T/P比值标准.结论卡维地洛能有效地控制白天血压,但在清晨降压作用不明显.建议给药剂量好每日两次,每次10～20 mg.
作者：徐继红；陈卫民；余传林；刘叔文；徐伟；张嘉杰；吴曙光 刊期： 1999年第06期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
