温梦玲；陈冬梅；吕莹莹；黄春燕
目的 检测慢性肾衰竭患者血、尿中可溶性血管内皮细胞生长因子受体1(sFlt-1)的水平,探讨sFlt-1在慢性肾衰竭中的意义.方法 应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测34例慢性肾衰竭患者及10例健康对照者血、尿中sFlt-1水平.根据内生肌酐清除率将患者分为3组:肾功能代偿组、肾功能失代偿组和肾功能衰竭组.测定sFlt-1在各组的表达,并分析血、尿sFlt-1与血清肌酐的相关性.结果 与对照组比较,肾功能代偿组、肾功能失代偿组和肾功能衰竭组患者血、尿sFlt-1水平均明显增高(P＜0.05).3组患者血sFlt-1检测组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).尿sFlt-1检测组间比较:肾功能代偿组与肾功能失代偿组两组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);肾功能代偿组和肾功能失代偿组与肾功能衰竭组比较,sFlt-1水平差异有统计学意义(P＜0.05).血sFlt-1表达水平与血肌酐呈正相关(P＜0.05);尿sFlt-1表达水平与血肌酐无明显相关性(P＞0.05).结论 sFlt-1在慢性肾衰竭进展中发挥重要作用,检测sFlt-1水平并阻断其生物学作用可能为慢性肾衰竭的治疗提供新的思路.
作者：孙立；闫冬；原泉；徐天华；姚丽；冯江敏；马健飞；王力宁 刊期： 2016年第10期
患者,女,58岁,因尿频、尿急15d,发热2d于2015年6月14日入院.15 d前住院时诊断尿路感染,中段尿培养提示:大肠埃希杆菌,产超广谱β内酰胺酶(ESBL).给予左氧氟沙星0.5g静脉滴注,1次/d抗感染治疗5d,尿频、尿急症状缓解.复查中段尿培养仍提示大肠埃希杆菌(产ESBL).患者拒绝进一步诊治,签字自动出院.2d前出现发热,血压73/40 mmHg,入住ICU,予抗休克、抗感染治疗,但患者未能配合治疗,当天自动出院.次日,患者仍有发热,遂收住我科.既往有2型糖尿病病史10余年,不规律治疗,未监测血糖.
作者：吴建华；郭鹏辉；许元文 刊期： 2016年第10期
目的 观察人脐带间充质干细胞(HUCBMSCs)对肺纤维化小鼠肺组织γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)mRNA表达及支气管肺泡灌洗液(BALF)中IFN-γ、IL-4浓度的影响,探讨HUCBMSCs对肺纤维化的干预作用及可能的作用机制.方法 60只雌性小鼠随机分成BLM组、HUCBMSCs组、对照组3组,每组20只.BLM组、HUCBMSCs组分别经气管注入博莱霉素制备肺纤维化模型,对照组经气管注入等体积生理盐水,HUCBMSCs组于造模后6h经尾静脉注射HUMSCs 200 μL.于实验第3、7、14、28天分别随机处死5只小鼠,收集BALF检测其细胞因子IFN-γ、IL-4的浓度;留取肺组织行病理HE染色,测定羟脯氨酸含量,提取肺组织RNA检测IFN-γ、IL-4 mRNA的表达量.结果 (1)肺组织病理:BLM组表现为炎性细胞浸润,肺泡间隔增宽;HUCBMSCs组肺泡炎及肺间质纤维化较BLM组明显减轻.(2)与对照组比较,BLM组和HUCBMSCs组肺系数均明显升高(P＜0.05);而HUCBMSCs组第14、28天较BLM组明显下降(P＜0.05).(3)BLM组和HUCBMSCs组第14、28天羟脯氨酸的含量均较对照组明显升高(P＜0.05),而HUCBMSCs组较BLM组则明显降低(P＜0.05).(4)与对照组比较,BLM组IFN-γ mRNA表达量、IFN-γ浓度明显降低(P＜0.05),而IL-4 mRNA表达量、IL-4浓度明显升高(P＜0.05);与BLM组比较,HUCBMSCs组IFN-γ mRNA表达量、IFN-γ浓度明显升高(P＜0.05),而IL-4 mRNA表达量、IL-4浓度则明显降低(P＜0.05);且BLM组和HUCBMSCs组IL-4与IFN-γ均呈负相关(P＜0.05).结论 HUCBMSCs对肺纤维化有较好的治疗作用,其机制可能是通过逆转Th1/Th2细胞因子的失衡实现的,且通过对BALF中IFN-γ、IL-4浓度的检测可能对肺纤维化的严重程度的判断有一定的临床意义.
作者：董文；谢蓉；黄奕江；黄琳惠 刊期： 2016年第10期
目的 研究CXCL12/CXCR4自分泌环对非小细胞肺癌的转移潜能的影响并探讨其可能的机制.方法 以空载体pIRES2-ZsGreenl转染A549细胞株作对照,共筛选出A549-CXCL12、A549-ZsGreen1两株稳转细胞株.检测A549-CXCL12(具有功能活性的CXCL12/CXCR4自分泌环,A549-CXCL12组)、A549-Zs-Green1(空载体转染对照组细胞株,A549-ZsGreen1组)、A549-WT(野生型对照组细胞株,A549-WT组)3组细胞株的增殖、侵袭、迁移能力,同时检测3组细胞株基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9的表达水平.结果 A549-CXCL12组与A549-ZsGreen1组、A549-WT组比较,细胞增殖、侵袭、迁移能力显著提高(P＜0.01),同时MMP-2、MMP-9的表达水平亦显著提高(P＜0.01).结论 CXCL12/CXCR4自分泌环促进了非小细胞肺癌的增殖、侵袭、迁移能力,并上调细胞MMP-2、MMP-9的表达水平,促进了非小细胞肺癌的转移潜能.
作者：石锋；郭苹 刊期： 2016年第10期
目的 研究常规凝血指标在肝硬化患者的变化,探讨蛇毒诱导凝固抑制试验(PICI％)在判断肝硬化凝血状态的临床价值.方法 收集肝硬化患者236例,正常对照组90例.均进行凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、PICI％的检测.结果 (1)肝硬化患者的PT明显高于对照组(P＜0.01),随病情加重逐渐延长,而PICI％明显低于对照组(P＜0.01),随肝功能分级变差逐渐降低,且两指标在对照组、Child-Pugh A、B、C间两两比较差异均有统计学意义(P＜0.01).(2) PICI％与PT呈负相关,且相关关系密切(相关系数r=0.649,P＜0.01).结论 PICI％能够有效反映肝硬化患者的高凝状态,可作为临床准确判断肝硬化出血或血栓的指标.PT、PICI％均可作为临床评估肝硬化患者病情进展及预后的指标.
作者：罗铎；聂玉强；沈波；杨其源；欧志涛；杨辉 刊期： 2016年第10期
目的 探讨不同剂量右美托咪定对腹腔镜下子宫恶性肿瘤手术患者炎性细胞因子的影响.方法 选择ASAⅠ～Ⅱ级择期行腹腔镜子宫恶性肿瘤切除手术患者80例,随机分为4组,对照组(C组):静脉输注生理盐水20 mL;低、中、高剂量右美托咪定组(D1组、D2组、D3组):分别静脉输注负荷剂量的右美托咪定0.25、0.50和1.00 μg/kg(均用生理盐水稀释至20 mL),输注时间为15 min,然后再按0.25、0.5和1.0 μg/(kg·h)持续泵入,直至手术结束.分别于麻醉诱导前(T1)、手术开始2h(T2)、术毕(T3)和术后24 h(T4)时取外周静脉血样2 mL,均采用ELISA法测定血浆中的白细胞介素-2受体(sIL-2R)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的浓度.结果 T2、T3、T4时,4组组内的sIL-2R、TNF-o、IL-6差异无统计学意义(P＞0.05);C组的sIL-2R、TNF-α、IL-6明显高于D1、D2、D3组(P＜0.05);D1组的sIL-2R、TNF-α、IL-6明显高于D2、D3组(P＜0.05);D2和D3组的sIL-2R、TNF-α、IL-6差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪定可减轻腹腔镜下子宫恶性肿瘤手术患者的炎症反应,0.5 μg/(kg·h)的右美托咪定较0.25 μg/(kg·h)的效果好,1.0 μg/(kg·h)的右美托咪定的消炎作用与0.5 μg/(kg·h)相当.
作者：邓爱琴；邓智连；徐林；徐倩；周群 刊期： 2016年第10期
目的 探讨CyclinD1、CDC25B和p27与胃腺癌发生发展及预后的关系.方法 应用免疫组织化学法及Western blot方法检测42例胃腺癌组织,42例癌旁组织及42例正常胃黏膜组织中CyclinD1、CDC25B和p27的表达,分析各蛋白与临床病理学指标之间的关系及各指标之间的相互关系.结果 CyclinD1在正常黏膜、癌旁及胃腺癌组织中表达差异无统计学意义(P＞0.05),CDC25B在胃腺癌组织表达与正常黏膜、癌旁组织表达比较明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05),p27在胃腺癌组织中表达与正常黏膜、癌旁组织表达比较明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).CyclinD1及CDC25B在胃癌组织的表达与淋巴结转移相关,p27在胃癌组织的表达与组织学分级、浸润深度及淋巴结转移均相关,CyclinD1、CDC25B在胃癌组织中表达呈正相关(r=0.392,P＜0.05),CyclinD1与p27表达无显著相关性(r=-0.062,P＞0.05).结论 联合检测CyclinD1、CDC25B和p27基因蛋白表达有望作为评估胃癌生物学行为和预后的新的参考指标.
作者：王军；赵醒；赵宇阳；赵杨；刘成一；申兴斌；李春辉 刊期： 2016年第10期
目的 评价异基因造血干细胞(allo-HSCT)联合胸腺移植(TT)时给予去除CD4+T细胞供体淋巴细胞输注(CD4--DLI)对T细胞重建及向外周T细胞储存库输出能力的影响.方法 分为两组,对照组allo-HSCT时联合TT,处理组allo-HSCT时联合TT及CD4--DLI,移植5个月后提取小鼠脾脏T细胞的基因组DNA,以实时定量PCR检测小鼠脾脏T细胞中信号结合T细胞受体重排删除环(sjTRECs)水平,PCR扩增目的基因与RAG2片段,建立PCR标准曲线并比较对照组和处理组脾脏T细胞sjTRECs含量.结果 对照组和处理组的脾脏T细胞sjTRECs水平差异有统计学意义,处理组显著高于对照组(P＜0.01).结论 allo-HSCT+TT时给予CD4--DLI能够显著加快移植后T细胞重建及向外周T细胞储存库输出能力的恢复.
作者：李美珍；廖苑君；郑嘉坤；叶健滨；郑少玲；林贤雪；何满满；张俊爱；石明 刊期： 2016年第10期
目的 探讨提高器官捐献成功率的途径.方法 回顾分析有器官捐献意愿的105例患者的捐献失败及器官维护不力原因.结果 (1)61例因严重器官功能不全或衰竭不能捐献,其中因维护不力在器官获取组织(OPO)到达前心跳停止38例,因肝肾功能衰竭未能捐献23例;(2)未达脑死亡标准24例,其中植物状态19例,高位截瘫并缺氧性脑病未达脑死亡标准2例,肌无力致严重呼吸衰竭3例;(3)其他原因20例,其中家中老人反对12例,要求有偿4例,家属要求捐献后与受者见面2例,百草枯中毒1例,中介介入1例.(4)61例严重器官功能不全或衰竭者中,严重低血容量58例,严重内环境紊乱35例,应用大剂量升压药61例,无一例应用T4.结论 相关人员对脑死亡的判定和脑死亡后器官功能维护等知识的不足是终捐献失败的主要原因.
作者：杨春华；陈雪霞；郑东华；陈丽；丁玉伟；谢文锋 刊期： 2016年第10期
肺癌发生于支气管黏膜上皮,亦称支气管癌.近50年来许多国家都报道肺癌的发病率明显升高,在男性癌症患者中,肺癌已居首位,在发达国家31％的男性癌症患者死于肺癌;女性发病率也迅速升高,25％的女性癌症患者死于肺癌,甚至超过乳腺癌[1].目前,对于肺癌的筛查仍然没有一种确切的方法,胸透和痰细胞学很常用,但是敏感度不高[2].随着基因组学和蛋白质组学研究的迅猛进展,分子靶向标记在肺癌的早期检测中起着越来越重要的作用.例如p53基因的突变,p16表达的缺失,端粒酶的表达,3p、9p或17p杂合性的缺失等.近有报道RNA结合蛋白(RNA-binding protein)也影响着肺癌发生发展,而异质性胞核核糖核蛋白(heterogeneous nuclear ribonucleoproteins,hnRNPs)就是一类RNA结合蛋白,它是一种包含有20多种蛋白的蛋白超家族,分子量为32 ～ 120 kD,分别从A1至U命名[3].近年来,国内外关于hnRNPs对肿瘤发生发展的影响的报道日益增多,而且不同的蛋白家族成员在不同的肿瘤的发病机制中也起着各不相同的作用.
作者：韩姣；曾凡军 刊期： 2016年第10期
目的 探讨单纯疱疹病毒Ⅱ型(HSV-2)诱导人宫颈上皮(HCE)细胞上调细胞的自噬活性和表达水平的作用.方法 实验分为HSV-2感染组、HSV-2瞬转组及不加病毒处理的对照组,通过Western blot分析、直接免疫荧光、间接免疫荧光、质粒DNA的转染等方法研究HCE细胞在正常培养条件下的自噬活性、HSV-2感染HCE细胞的自噬活性水平及激活自噬则使HCE对HSV-2感染诱导的白细胞介素-6(IL-6)和β干扰素(IFN-β)表达的影响.结果 与HeLa和HEK293T细胞相比,HCE细胞具有高基础水平的自噬;HSV-2感染HCE后进一步诱导上调细胞的自噬活性和表达水平(P＜0.05),并且呈时间依赖性的变化.自噬特异性抑制剂显著降低HSV-2感染所诱导的IL-6和IFN-β的表达(P＜0.05),自噬激活剂则促进HSV-2感染诱导的IL-6和IFN-β的表达(P＜0.05).结论 HCE细胞有着高基础水平的自噬;HSV-2感染HCE细胞早期进一步上调自噬活性水平;HSV-2感染HCE细胞诱导的自噬存在时间依赖性的变化规律;自噬参与了HSV-2感染HCE细胞的天然免疫应答.
作者：李明远；马豫焕；王新荣 刊期： 2016年第10期
目的 探讨表没食子儿茶素食子酸酯(EGCG)对人食管癌ECa109细胞生长及凋亡的作用,并检测其对ECa109细胞中p16基因甲基化状态、mRNA和蛋白表达水平的影响.方法 以0、25、50、100、200 mg/L浓度的EGCG分别作用于食管癌ECa109细胞24、48、72、96 h后,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测ECa109细胞吸光度值,观察细胞存活率;用流式细胞术测定不同浓度EGCG处理后的细胞凋亡率,甲基化特异性PCR (MSP)检测抑癌基因p16在不同药物浓度下的甲基化状态,实时荧光定量PCR(FQ-PCR)检测基因p16 mRNA的表达,并用免疫印迹法Western blot检测p16蛋白的表达情况.结果 EGCG处理食管癌ECa109细胞后,MTT法测得细胞存活率随着EGCG浓度和作用时间的增加而降低,各浓度间比较差异有统计学意义(P＜0.05).流式细胞仪凋亡检测显示,在96 h时25、50、100、200 mg/L EGCG处理的细胞凋亡率分别为9.98％、15.60％、19.40％、27.20％,与0 mg/L(0.21％)处理比较,差异有统计学意义(P＜0.05).MSP法显示,p16基因在未加药组(0 mg/L)为高甲基化状态,EGCG处理食管癌ECa109细胞96 h后,25 mg/L组p16基因仍为甲基化,而50 mg/L组出现部分甲基化,100、200 mg/L组表现为去甲基化状态.FQ-PCR法测得25、50、100、200 mg/L组p16基因mRNA相对表达量分别是1.18±0.43、1.29±0.11、1.52±0.74、1.67±0.37,与0 mg/L组(1.00±0.00)比较差异有统计学意义(P＜0.05).Western blot结果显示,EGCG处理细胞96 h后,0、25 mg/L组p16蛋白为无表达,50、100、200 mg/L组恢复表达.结论 EGCG可明显抑制ECa109细胞增殖,诱导ECa109细胞凋亡,且具有明显的剂量和时间依赖性;EGCG可使ECa109细胞中p16基因去甲基化,增加其mRNA和蛋白表达;EGCG可能通过逆转p16基因高甲基化抑制食管癌ECa109细胞.
作者：王永连；白玉；王忠民 刊期： 2016年第10期
例1.患者,女,27岁,因发热1周,视物模糊1d,于2014年10月24日入院.患者1周前无明显诱因出现发热,高体温39.3℃,10月18日在外院就诊查血常规:WBC 4.82×109·L-1,NE％ 83％,Plt 124×109·L-1,予以解热、抗病毒等治疗效果不明显;于21日查血常规:WBC 1.15×109·L-1,NE0.61 ×109·L-1,Plt 73×109· L-1,23日血常规:WBC 1.33 ×109·L-1,NE0.33×109·L-1,Plt42×109 · L-1.
作者：余锋；刘南 刊期： 2016年第10期
目的 探讨姜黄素对伊立替康(CPT-11)化疗后所引起的裸鼠迟发性腹泻的保护作用及可能的作用途径.方法 18只BALB/C-nu裸鼠,分为正常对照组、模型组和姜黄素治疗组3个组(n=6).模型组和姜黄素治疗组腹腔注射CPT-11 75 mg/kg,连续4d,正常对照组注射等体积的生理盐水;姜黄素治疗组在CPT-11注射前1d予姜黄素100 mg/kg灌胃,连续8d,其余两组同时予等体积的姜黄素溶媒5 g/L羧甲基纤维素钠.观察裸鼠一般情况和迟发性腹泻情况;HE染色法观察肠组织损伤情况;检测肠道组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;采用免疫组织化学及Western blot检测方法,比较3组间脯氨酸4-羟化酶β亚基(P4HB)、过氧化物酶4(PRDX4)表达差异.结果 模型组裸鼠连续4d注射CPT-11后,出现明显的迟发性腹泻;HE染色可见姜黄素治疗组肠组织损伤较模型组轻.姜黄素治疗组的SOD含量较模型组明显升高(P＜0.05),而MDA含量低于模型组(P＜0.05);姜黄素治疗组的P4HB和PRDX4表达量高于模型组(P＜0.05).结论 姜黄素对CPT-11所致的迟发性腹泻起到保护作用,其机制可能通过上调SOD、P4HB和PRDX4等氧化应激和内质网应激相关蛋白因子水平,从而减轻CPT-11对肠道黏膜的损伤.
作者：罗振涛；陈小伍；朱达坚；王国新；刘长春 刊期： 2016年第10期
全髋关节置换术(total hip arthroplasty,THA)可有效缓解晚期髋关节疾病所带来的疼痛,改善关节功能,提高患者的生活质量,远期获益多,已被广泛开展.由于手术的特殊性,术中需要切开臀部肌群,磨挫、扩髓,围手术期大量失血所带来的贫血、高输血率,一直是我们关注的问题.据文献报道,THA围手术期总失血量可高达1 944 mL,其输血率可高达16％ ～ 37％,大量失血增加了患者手术风险,输血也会增加免疫反应、疾病传播的风险,同时延缓患者的康复进度,加重患者的经济负担[1-3].目前,THA围手术期减少失血、降低输血率的措施可包括术前储备血液、术中控制性降压及微创切口、自体血回输及各类止血药的使用[4].
作者：李富林；黄宇；尹东 刊期： 2016年第10期
目的 探讨自我效能干预护理法对肠造口患者生活质量的影响.方法 将48例外科住院行永久性结肠造口术治疗的患者随机分为对照组与干预组,对照组进行常规护理,干预组在常规护理的基础上进行为期3个月的自我效能干预,对两组患者在术后10 d及术后1、3个月进行中文版造口相关自我效能问卷调查及EORTC QLQ-30中文版(V3.0)比较;术后3个月进行癌症患者生命质量测定量表问卷调查,对患者的生活质量进行比较.结果 干预组患者造口相关自我效能、癌症患者生命质量测定指标与对照组比较差异均有统计学意义.结论 自我效能干预护理法对提高肠造口患者的自我效能和生活质量有一定的作用,值得在临床推广应用.
作者：徐姝娟；张志云；汪爱梅；朱红筠；汤宏芝；朱小丽 刊期： 2016年第10期
目的 探讨RAGE基因多态性与中国汉族人群精神分裂症(SCZ)及其认知功能的关系.方法 应用SNaPshot技术,对582例SCZ患者(SCZ组)和602例健康人(对照组)的RAGE基因3个多态位点(G82S,-374T/A和-429T/C)的基因分型进行分析,并分别采用阳性阴性症状量表(PANSS)和简明精神分裂症认知量表(BACS)评定患者临床症状和认知功能.结果 两组RAGE基因多态位点-429T/C的TC+ CC基因型和C等位基因频率差异均有统计学意义(P =0.005,P=0.004);无论在男女混合样本,还是分别在男性、女性样本中,其余2个多态位点G82S和-374T/A在SCZ组与对照组间的基因型和等位基因频率分布差异均无统计学意义(P＞0.05);SCZ组G-T-C(G82S,-374T/A和-429T/C)单体型频率明显低于对照组(5.6％ vs 8.3％,P=0.006);G82S位点GS+ SS基因型阳性分数高于GG基因型,-374T/A位点TA+ AA基因型阳性分数高于TT基因型,差异均有统计学意义(P=0.039,P=0.041);-429T/C位点TC+ CC基因型BACS量表中符号编码测验分数高于TT基因型,差异均有统计学意义(P=0.031).结论 RAGE基因-429T/C多态与SCZ的发生相关,并且影响患者的认知功能;G82S和-374T/A位点可能与SCZ的阳性症状有关.
作者：戚怡；潘集阳；符家武；于丰彦；李克深 刊期： 2016年第10期
目的 探讨抗血管内皮细胞抗体(AECA)在吸烟诱导的肺气肿大鼠肺泡隔细胞凋亡中的作用及甲泼尼龙琥珀酸钠干预的效果.方法 39只大鼠随机分为正常对照组、吸烟肺气肿模型组、甲泼尼龙干预组.正常对照组在室内环境下自由进食饮水;吸烟肺气肿模型组及甲泼尼龙干预组进行被动吸烟,当烟雾暴露1个月时,对甲泼尼龙干预组腹腔内注射甲泼尼龙,药物经生理盐水溶解,1次/d,10 mg/kg,每周6d;正常对照组、吸烟肺气肿模型组腹腔注射生理盐水,1次/d,1 mL/次,每周6d.烟雾暴露90 d后,处死大鼠,抽取下腔静脉血,检测各组大鼠血清AECA,制作肺组织切片、检测肺泡细胞凋亡及血管内皮生长因子(VEGF)的表达.利用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术对肺泡隔凋亡细胞进行检测;采用免疫组化法检测肺组织中VEGF及其受体(VEGFR-2)的表达.结果 与正常对照组、甲泼尼龙干预组比较,吸烟肺气肿模型组血清AE-CA、肺泡隔细胞凋亡指数(AI)均升高(P＜0.05),肺组织中VEGF、VEGFR-2均明显降低(P＜0.05);AECA与肺泡隔细胞AI呈正相关(r=0.98,P＜0.05);大鼠肺组织肺泡隔细胞AI与VEGF、VEGFR-2呈负相关(r=-0.98、-0.99,P＜0.05).结论 AECA与吸烟诱导肺气肿大鼠肺泡隔细胞凋亡相关,甲泼尼龙通过降低AECA表达及增强VEGF、VEGFR-2表达,抑制肺泡隔细胞凋亡而影响肺气肿形成.
作者：马丽；张璐；张程；叶贤伟；万自芬；姚红梅；张湘燕 刊期： 2016年第10期
研究认为,心肌重塑是导致心血管疾病的重要因素,几乎所有的心血管疾病均涉及心肌重塑.心肌重塑是正常的心肌修复过程,能代偿修复受损的心肌,但是持续的代偿机制激活将导致心脏的器质性损伤,甚至引起不可逆的心血管疾病.近几年的观点认为,心脏胚胎型基因再激活是心肌重塑的重要机制,能促使成人心脏向胚胎心脏转换,具体过程包括心肌的去分化和再分化.甲状腺激素(thyroid hormone,TH)是调控心肌成熟的重要激素,能干预胚胎型基因的再激活,TH-甲状腺激素受体(thyroid hormone receptor,TR)稳态的改变被认为是受损的心肌向胚胎心脏转换的始动因素.
作者：钟丹丽；吴宏超 刊期： 2016年第10期
目的 探讨游离脂肪酸(FFA)、同型半胱氨酸(Hcy)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)与冠状动脉病变的相关性.方法 选择125例具备完整冠状动脉造影资料及生化检查指标的患者作为研究对象,根据冠状动脉造影结果判断其冠状动脉病变程度,其中,冠心病(CHD)组76例,非CHD组49例,并抽血检测其FFA、Hcy和hs-CRP的水平.结果 CHD组患者FFA、Hcy和hs-CRP水平较非CHD组患者明显升高(P＜0.05),且随着冠状动脉病变支数的增加,FFA、Hcy和hs-CRP水平也随着提高(P＜0.05).同时,随着年龄的增长,Hcy水平也逐渐提高,但FFA及hs-CRP水平却没有明显变化.结论 FFA、Hcy和hs-CRP与冠状动脉病变存在明显的相关性.
作者：林育辉；何晓青 刊期： 2016年第10期
广东医学杂志
主管:广东省卫生和计划生育委员会
主办：广东省医学情报研究所
