陈慧敏；肖妮蓉；刘喜红；孙静；吴锦晖；萧敏华
自20世纪中叶以来，动脉粥样硬化已成为全球特别是发达国家公众健康的大威胁，是致死、致残的主要原因。但是迄今为止，动脉粥样硬化的具体病因及病理生理过程还未完全阐明。
作者：郭雨龙；刘爽 刊期： 2016年第10期
乳突根治术后常见并发症包括术腔感染、面瘫、眩晕、感音神经性耳聋等，而术后出血并不多见。我科自2011年1月至2015年6月，共行乳突根治术652例，其中术后出血2例。现分析如下。
作者：赵梓博；孙淑萍；卢伟 刊期： 2016年第10期
目的：探讨女性腹股沟疝患者行全腹膜外腹腔镜疝修补术（TEP）的疗效及其特殊性。方法：回顾性分析2006年10月至2014年12月吴江区第一人民医院收治的35例女性腹股沟疝患者的临床资料，手术方式均为TEP。结果：35例患者均完成TEP术并顺利出院；其中有4例术前诊断为腹股沟斜疝，术中诊断为股疝；7例术前诊断为单侧疝，术中诊断为单侧复合疝；4例术前诊断为单侧疝，术中发现存在对侧隐匿疝；手术时间（48±25）min，术后住院（4．5±1．5）d。术后患者疼痛较轻微，无切口感染、腹股沟区血清肿等并发症。随访6～36个月，所有患者均无慢性疼痛及疝气复发。17例中青年患者保留子宫圆韧带连续性，术后随访均无性生活不适感。结论：全腹膜外腹腔镜疝修补术在治疗女性腹股沟疝患者中疗效确切，中青年女性患者应尽量予以保留子宫圆韧带的连续性。
作者：刘威；沈根海；高泉根；邱建平；戴玮；王刚 刊期： 2016年第10期
目的：探讨肺高压合并心包积液对维持性血液透析（MHD）患者预后的影响。方法：入组2009－2011年108例合并肺高压的MHD患者（其中61例伴有心包积液），随访2年，采用生存曲线分析终点事件（全因死亡、心血管死亡和新发心血管事件）。结果：患者平均初始透析年龄为（60．2±14．1）岁，男性占55．6％，平均肺动脉压力为（53．0±15．4）mmHg。12．0％为重度肺高压，2例（1．9％）为中至大量心包积液。随访2年，心包积液组和无心包积液组全因死亡、心血管死亡和新发心血管事件发生率分别为34．4％ vs．21．3％、23．0％ vs．12．8％和54．1％ vs．42．6％（均P ＞0．05）。生存分析显示两组在全因死亡率（Log Rank P ＝0．129）、心血管死亡（P ＝0．148）和新发心血管事件（P ＝0．131）方面均无差异。结论：与不伴心包积液的患者相比，合并心包积液的肺高压患者并不增加MHD患者终点事件。
作者：李志莲；梁馨苓；陈源汉；李锐钊；徐丽霞；董伟；黎思嘉；冯仲林；史伟 刊期： 2016年第10期
目的：探讨糖尿病酮症酸中毒（DKA）患者血清降钙素原（PCT）水平的动态变化及其影响因素。方法：将DKA患者分为DKA并感染组、DKA无感染组，另设糖尿病无DKA组。分别测定3组患者入院时血PCT及各项临床指标。积极治疗DKA的同时，测定DKA两组入院第2、3天血PCT、乳酸、血淀粉酶等指标，比较PCT水平的变化，并分析其与各临床指标之间的关系。结果：DKA无感染组PCT明显高于无DKA组。对两组DKA患者进行受试者工作特征曲线（ROC曲线）分析，PCT值 ROC曲线下面积（AUC）仅0．649，甚至小于中性粒细胞率AUC 0．661。DKA无感染组PCT在入院第2、3天进行性下降，下降率明显大于DKA感染组。 PCT第3天下降率AUC达到0．889，临界值为0．45，灵敏度80％，特异度为98％。多元逐步回归分析表明，PCT的第3天下降率与血乳酸第3天下降率、血淀粉酶第3天下降率相关。结论：DKA发生时即使无感染外周血PCT水平明显升高，血PCT对感染诊断价值有限。随着DKA纠正，无感染患者血PCT下降水平远远大于感染患者。 PCT第3天下降率对感染的诊断更有价值。 PCT水平变化与血乳酸水平密切相关。
作者：李佳；姜鲜；马红艳 刊期： 2016年第10期
噬血细胞综合征（ hemophagocytic syndrome ， HPS ）是由多种潜在病因引起淋巴细胞和组织细胞非恶性增生，产生细胞因子风暴所导致的危及生命的过度炎症反应状态。 HPS 根据病因可分为原发性和继发性两大类，原发性 HPS 具有明确的基因缺陷；继发性HPS 有多种病因引起，而自身免疫病（ autoimmune disease ， AID ）相关的 HPS称为自身免疫病相关噬血细胞综合征（ autoimmune disease-associated hemoph-agocytic syndrome ， AAHS ）。本研究分析15例 AAHS 患者的临床资料，旨在提高对该病的认识和诊疗水平。
作者：陈战瑞；赵铖；刘博 刊期： 2016年第10期
糖尿病是一种常见的全球流行性慢性内分泌和代谢性疾病，作为心血管围术期并发症及病死率的独立危险因素，糖尿病患者围术期心肌缺血的发生率是非糖尿病患者的1．45～2．99倍［1］。因此，要想降低糖尿病患者围术期心脏不良事件的发生率和病死率，防止心肌缺血／再灌注损伤是多学科亟待解决的重要科学问题。目前越来越多的证据表明功能完整的低氧诱导因子-1（hypoxia inducible factor-1，HIF-1）信号通路是围术期正常心肌抗缺血再灌注损伤的重要内源性机制，它在转录水平通过调控下游上百个基因来调节多种细胞功能事件如血管再生、血管舒缩调节、葡萄糖和能量代谢、红细胞生成、细胞增殖和生存能力等发挥心肌保护作用。然而，随后人们发现糖尿病状态下 HIF-1介导的心肌保护作用消失，具体机制尚不清楚。因此， HIF-1与糖尿病心肌的保护作用也逐渐成为研究的热点，本文围绕 HIF-1与糖尿病心肌保护作用的研究进展做一综述。
作者：杨龙；谢鹏；王江；郑宏 刊期： 2016年第10期
目的：构建沉默CD133基因的miR30-CD133慢病毒，探讨其对肝癌细胞株SMMC7721生物学行为的影响。方法：针对已经筛选确定的 CD133基因干扰有效序列，合成靶序列的 Oligo DNA ，与 pPRIME 载体连接。用 pPRIME-miR30-CD133、psPAX2和 pMD2G 3种质粒共转染293T 细胞，包装产生慢病毒，测定病毒滴度；荧光显微镜下测定病毒感染效率；qRT-PCR、Western blot 检测 CD133表达；CCK-8法检测细胞生长；annexinV／PI检测细胞凋亡。根据实验要求（1）Blank组；（2）shNC组；（3）shCD133组。结果：病毒滴度为6．58×109 PFU／mL，病毒感染效率为（80．8±9．1）％。 qRT-PCR结果显示sh CD133组相对Blank 组的CD133表达量的平均值为0．18±0．04，sh CD133组相对Blank 组和shNC 组有显著的 CD133敲减作用（P ＜0．05）。 Western blot结果显示sh CD133组的CD133表达明显下降，约为shNC组的10％（P ＜0．05）和Blank组的8％（P ＜0．05）。重组慢病毒抑制肝癌细胞生长，与Blank 组（25．3％）、shNC 组（24．3％）相比，sh CD133组凋亡细胞比例（41．3％）显著增加（P ＜0．05）。结论：成功构建慢病毒PRIME-miR30-CD133，为CD133基因的功能研究提供了工具。
作者：牛坚；王月；刘斌 刊期： 2016年第10期
目的：通过血液灌流（HP）联合常规血透（HD）的血液净化方式，对维持性血液透析（MHD）伴长期高血压患者的血压进行动态观察，并测定治疗前后血浆内皮素－1（ET-1）和血清瘦素（Lep）水平。方法：选择 MHD 伴长期高血压患者90例，根据不同的血液净化模式入组，HD 组45例，血透串联血灌（HD ＋ HP）组45例，慢性肾脏病3期患者30例为对照组。分别测定治疗前，治疗4、8、12周的ET-1、Lep 水平及24 h动态血压。结果：3组患者血清ET-1、Lep检出量和24 h动态血压监测比较，治疗前HD和HD ＋ HP两组指标差异无统计学意义（P ＞0．05）。治疗前HD ＋ HP组和治疗12周HD组分别与治疗12周 HD ＋ HP 组、对照组比较，ET-1、Lep 均在较高水平，收缩压和舒张压均明显偏高，差异有统计学意义（P ＜0．01）；治疗12周HD ＋ HP组与对照组比较，ET-1及舒张压差异有统计学意义（P ＜0．05），Lep 及收缩压则差异无统计学意义（P ＞0．05）。结论：HP联合HD的复合血液净化方式，在应用降压药物的基础上，能够把MHD伴长期高血压患者的血压控制在较为理想的水平。
作者：梁韶峰；曲青山；邢利；沈蓓莉；蔡文利；蒋欣；王凯；王柠 刊期： 2016年第10期
MicroRNAs（miRNAs）是一类约22个核苷酸长度的非编码RNAs ，在物种之间具有高度的保守性。成熟 miRNAs为单链，能与靶基因3′-UTR区域结合诱导该靶基因mRNA降解，抑制靶基因表达，参与调节细胞生长、分化、衰老、凋亡等过程［1－2］。近年来随着对miR-27b研究的深入发现其作用越来越重要，miR-27b 可能参与包括肿瘤血管生成、脂质代谢、炎症反应、氧化应激等在内的多种病理过程。本文现就其生物学功能进行综述，为进一步研究其参与调控多种病理过程的作用及机制奠定基础。
作者：吕蕾；朱丹丹；段义农 刊期： 2016年第10期
目的：探讨甲状腺乳头状癌浸润前沿磷酸化RB（pRB）的表达及临床病理意义。方法：用免疫组织化学方法对82例加做颈部淋巴结清扫的部分或全部甲状腺手术切除标本进行pRB检测，分析pRB的表达及临床病理意义。结果：在甲状腺乳头状癌的浸润前沿，可见pRB以核质转位的模式表达，pRB在浸润前沿的核质转位表达是甲状腺乳头状癌淋巴结转移的独立预测因素。结论：浸润前沿pRB核质转位表达是甲状腺乳头状癌淋巴结转移的独立预测因素。
作者：肖晓岚；吴文川；李灼日；陈春吉 刊期： 2016年第10期
目的：探讨流感病毒对胶原三股螺旋重复蛋白1（CTHRC1）表达的影响。方法：将流感病毒H3N2感染A549细胞，采用反转录PCR（RT-PCR）和Western 印迹法检测细胞内CTHRC1 mRNA和蛋白表达的变化，酶联免疫吸附试验（ ELISA ）检测细胞上清和流感患者血清中 CTHRC1的水平，统计学分析其差异。结果：与对照细胞相比，感染 H3N2的A549细胞mRNA 和蛋白表达水平升高，且流感患者血清中 CTHRC1的含量显著高于健康对照（P ＜0．05）。结论：流感病毒能够促进CTHRC1的合成和分泌。
作者：宋惠；徐凤霞；张盼；陈飒利；刘兴晖 刊期： 2016年第10期
目的：研究替莫唑胺联合姜黄素用药对 C6胶质瘤细胞的抑制作用和诱导凋亡作用。方法：SRB 法考察替莫唑胺联合姜黄素对 C6细胞的抑制作用；流式细胞法检测联合用药对 C6细胞的凋亡作用；激光共聚焦扫描显微镜观察联合用药对细胞的诱导作用及在细胞中的定位作用。结果： SRB 法结果显示替莫唑胺联合姜黄素在48 h 时对 C6细胞的抑制率为（91．22±0．51）％，显著高于24 h 的抑制率（83．66±0．18）％（P ＜0．05）；流式细胞仪检测结果表明，替莫唑胺（10μmol／L）联合姜黄素（5μmol／L）用药时 C6细胞的早期凋亡率为（33．15±0．79）％；通过激光共聚焦扫描显微镜观察，姜黄素联合替莫唑胺组诱导 C6细胞的凋亡细胞数量多于游离药物组。结论：替莫唑胺联合姜黄素用药能够抑制 C6细胞的生长，同时可诱导C6细胞的凋亡。
作者：王亚华；应雪；张春春；轩亚茹；闫荷露；李霞 刊期： 2016年第10期
目的：探讨丙泊酚对SD大鼠心肌缺血再灌注时自噬的影响。方法：21只健康成年雄性SD大鼠随机等分为3组：假手术组（Ⅰ）、心肌缺血再灌注损伤组（Ⅱ）、心肌缺血再灌注损伤－丙泊酚干预组（Ⅲ）。结扎左冠状动脉前降支30 min ，再灌注120 min制备SD大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，假手术组只穿线不结扎。缺血前10 min，Ⅲ组静脉持续泵注丙泊酚6 mg／（kg·h）至再灌注120 min，Ⅰ组、Ⅱ组静脉持续泵注生理盐水3 mL／（kg·h）至再灌注120 min。记录缺血前、缺血30 min 及再灌注120 min 时HR、LVSP、± dp／dt-max；检测再灌注120 min时血清cTnT活性；透射电镜观察左冠状动脉支配区域心肌细胞超微结构；West-ern blot法检测雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、磷酸化雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）表达水平。结果：缺血前各组大鼠HR、LVSP、± dp／dtmax 差异无显著性；缺血30 min 时，与Ⅰ组比较，Ⅱ、Ⅲ组 HR、LVSP、± dp／dtmax 均显著性降低；再灌注120 min时，与Ⅰ组比较，Ⅱ组HR、LVSP、± dp／dtmax、p-mTOR 表达均显著性降低，cTnT、mTOR 表达水平明显升高（P ＜0．05）；与Ⅱ组比较，Ⅲ组 HR、LVSP、± dp／dtmax、p-mTOR 表达均显著性升高，cTnT、mTOR 表达显著降低（P ＜0．05）。结论：丙泊酚可能通过上调 SD 大鼠心肌缺血再灌注自噬时p-mTOR 的表达，下调mTOR的表达减轻SD大鼠心肌缺血再灌注损伤。
作者：祁秀茹；王春亮；王颖；陈静；王红杰 刊期： 2016年第10期
重症肌无力（myasthenia gravis）是一种获得性自身免疫性疾病，一般认为发病年龄有2个高峰，分为早发型和晚发型。但近年临床资料显示，晚发型重症肌无力（late-onset myasthenia gravis，LOMG）的发病呈增高趋势［1］。老年患者同时伴发其他疾病的几率要高，很多人不能耐受长期使用激素的副作用。越来越多的临床证据支持免疫抑制剂硫唑嘌呤的长期应用，现收集18例使用硫唑嘌呤治疗的 LOMG患者，总结如下。
作者：李平；李双英；张巧莲 刊期： 2016年第10期
目的：通过比较 MDRD 法（modification of diet in renal disease equation）估算肾小球滤过率（ glomerular filtration rate ， GFR ）与核素测量清除率，评价 MDRD 法反映不同慢性肾脏病肾功能的准确性。方法：选择370例行99mTc-DTPA 肾动态显像检查患者，其测得的GFR计为rGFR，MDRD法估计肾小球滤过率为eGFR2，比较分析eGFR2与rGFR的相关性。结果：（1）eGFR2和 rGFR显著相关（r ＝0．738， P ＜0．001）。（2）急性肾衰竭患者，eGFR2明显低于rGFR （P ＜0．001）。（3）在CKD 3～5期患者，eGFR2和 rGFR有显著相关性（r ＝0．673，P ＜0．001）。根据患者基础疾病进行分组：原发性肾病组，eGFR2和 rGFR 显著相关（r ＝0．833，P ＜0．001）；慢性肾病合并高血压病组，eGFR2和 rGFR显著相关（r ＝0．700，P ＜0．001）；风湿病继发肾脏损害组，eGFR2和rGFR显著相关（r ＝0．638，P ＜0．001）；糖尿病肾病或糖尿病合并肾脏疾病组，eGFR2明显低于rGFR（P ＜0．001）；慢性肾病合并感染组，eGFR2明显低于 rGFR （P ＜0．001）；继发于其他慢性病组，eGFR2和rGFR显著相关（r ＝0．725，P ＜0．001）。结论： MDRD法估测GFR能准确反映肾脏功能。在急性肾衰竭、糖尿病肾病或糖尿病合并肾脏疾病及慢性肾病合并感染患者中，MDRD评估的GFR明显低于核素测量的肾脏清除率，需行99mTc-DTPA 肾动态显像准确评估肾功能。
作者：傅兰君；陈红波；史佳丽；张丽霞；马红珍 刊期： 2016年第10期
目的：探讨经阴道三维超声检查对剖宫产术后子宫切口憩室导致的子宫异常出血的诊断价值。方法：收集2011年1月至2015年7月在本院就诊，行阴道超声检查的480例有剖宫产史患者的临床资料进行回顾性分析，如发现存在切口憩室，则测量并记录其深度、长度、宽度及憩室前方残存肌层厚度，描述憩室的形状，经三维处理计算憩室容积大小，同时在整个系统回顾中对患者阴道出血情况进行跟踪随访。结果：480例患者中，118例发现有切口憩室声像，70例呈三角形，33例呈半圆形，15例其他形状，其中56例伴有子宫异常出血与憩室的容积及深度明显相关，同时月经量 PBAC 评分值高者，伴有子宫异常出血的概率越大，而出血与憩室的形状、长度、宽度无相关；憩室体积 OR 值（OR ＝15．809）大，是判断子宫切口憩室导致子宫异常出血的主要因素。结论：经阴道三维超声能方便、快捷、准确地诊断由切口憩室引起的子宫异常出血，对指导临床用药及手术治疗有重要意义。
作者：高晓艳；张玲；张鹏 刊期： 2016年第10期
目的：了解带腓肠肌腱膜的腓动脉穿支皮瓣修复儿童复杂跟腱缺损的效果。方法：2009年10月至2014年12月采用带腓肠肌腱膜的腓动脉穿支皮瓣修复儿童复杂跟腱缺损12例。统计手术前后踝关节动度、AOFAS评分、SF36评分，评价疗效。结果：一期愈合8例，皮瓣表皮坏死2例，皮瓣远端坏死1例，感染复发1例。术后平均随访时间18个月。术后1年踝关节跖屈优于术前及术后3个月，差异有统计学意义（P ＜0．01）；术后1年踝关节背伸略低于术前，差异无统计学意义（P ＞0．01）。术后1年AOFAS评分及SF36评分均较术前和术后3个月高，差异有统计学意义（P ＜0．01）。结论：带腓肠肌腱膜的腓动脉穿支皮瓣是一种修复儿童复杂跟腱缺损的较理想方法。
作者：王季；蔡锦方；王建超；李宗玉；曹学成 刊期： 2016年第10期
目的：分析中年人体质指数（ body mass index ， BMI ）与收缩压、血糖、血脂及10年缺血性心血管病发病风险的关系，为超重和肥胖中年人心血管疾病的预防提供依据。方法：从2014年9月至2015年9月在郑州市管城区航东和南关社区卫生服务中心的体检者中随机抽取1628例社区常住中年人为研究对象，按照 BMI 的大小，将其分为体重未超标组、超重组和肥胖组，并对其体检结果进行回顾性分析。结果：郑州市管城区中年人超重率和肥胖率分别为47．97％和15．72％。不同 BMI 组间，血压、空腹血糖、血脂水平和10年缺血性心血管病发病风险分布的差异有统计学意义。超重组和肥胖组高血压、高血脂、高血糖的检出率高于体重未超标组。多因素 Logistic 回归分析显示，超重和肥胖是高血压、高血糖、高血脂的危险因素（ OR 值分别为2．144、1．911和2．028）。结论：郑州市管城区中年人超重率和肥胖率较高。超重和肥胖与其他心血管危险因素存在聚集现象，控制体重可全面降低心血管病危险因素水平与发病危险。
作者：孙丹；闫芳芳；孟雨姗；苑晓晓；王雅莉；盛嘉昭；张伟宏 刊期： 2016年第10期
糖尿病（diabetes， DM）是一种以代谢紊乱为特征的慢性消耗性疾病，其具体的发病机制涉及多种基因参与，迄今为止仍不明了。传统的DM机制认为，遗传和基因突变导致了DM的发生。但是近年来众多的研究证实，基因与环境之间的相互作用（即表观遗传学）在DM 的发病过程中扮演着极其重要的角色。表观遗传学属于遗传学的重要领域，指在不改变DNA遗传物质碱基序列的前提下，以细胞分裂的方式实现代间遗传的现象。甲基化是其中为重要的一种修饰方式，在基因型与表型之间起联接作用。大量研究结果显示，甲基化修饰改变能够影响胰腺β细胞的发育、胰岛素的敏感性及分泌量，因而被认为是DM 发病的可能机制之一。本文拟对DM中可能的表观遗传修饰甲基化机制做一总结。
作者：侯拉梅；刘敏；段畅；李丽娟 刊期： 2016年第10期
实用医学杂志
主管:广东省卫生厅
主办：广东省医学情报研究所
