姚欣强;刘俊豪;蒋晖;郑明辉;瞿东滨;王吉兴;江建明;陈建庭
目的:探讨衰老对大鼠脂肪组织FABP4表达改变的影响及可能机制.方法:10只SD成年大鼠(4个月)和10只SD老年大鼠(22个月)均给予普通饮食饲养.取大鼠脂肪组织,采用qRT-PCR检测FABP4和DNMT1 mRNA表达水平,Western blot检测FABP4和DNMT1蛋白表达水平,采用巢式降落式甲基化特异性PCR(nMS-PCR)检测FABP4 DNA甲基化水平的改变.结果:与成年大鼠比较,老年大鼠脂肪组织FABP4 mRNA和蛋白表达水平分别下降了70%和68%(P< 0.01),而老年大鼠脂肪组织中FABP4 DNA甲基化水平升高了0.2倍(P<0.05),DNMT1 mRNA和蛋白表达水平分别升高了1.73、1.55倍(P<0.05).结论:衰老可引起大鼠脂肪组织FABP4表达降低,且FABP4 DNA甲基化程度升高,DNMT1表达升高可能参与其甲基化改变的调控过程.
作者:王楠;杨安宁;杨松昊;刘现梅;和杨杨;张辉;朱光荣;杨晓玲;姜怡邓 刊期: 2016年第22期
颅内皮样囊肿是起源于外胚层的先天性良性病变,初期常无明显症状,多在青少年时期起病.临床表现多样且无特异性,影像学表现多变,误诊率高.近年来,随着影像诊断技术的进步和显微神经外科技术的成熟,颅内皮样囊肿的术前诊断率和手术切除率明显提高,并发症发生率则显著下降.
作者:潘渊博;孙兆良;冯东福 刊期: 2016年第22期
目的:探讨miR-455-3p在心肌梗死后心肌肥厚中的作用.方法:比较miR-455-3p在心肌梗死组和空白对照组的表达.心肌细胞过表达miR-455-3p情况下分析细胞表面积和心肌肥厚基因表达.荧光素酶活性检测和Westem blot法确定受miR-455-3p调控的靶基因.通过心肌梗死模型组大鼠体内miR-455-3p的过表达确定miR-455-3p对心肌肥厚的影响.结果:在体外和体内试验中发现在心肌肥厚中miR-455-3p均被下调.体外实验,过度表达miR-455-3p可以抑制心肌肥厚.与miR-455-3p相比,心肌肥厚中HDAC2被上调.HDAC2是一种新型的miR-455-3p靶基因.心肌梗死大鼠过表达miR-455-3p通过降低HDAC2的表达能抑制心肌梗死后心肌肥厚.结论:miR-455-3p是心肌肥厚的重要调节因子,为心肌梗死后心肌肥厚的治疗提供新的理论基础.
作者:李恩;丁同斌;孙利强;牛少辉;李黎;简立国;张丽华;汪涛 刊期: 2016年第22期
目的:探讨经尿道输尿管软镜下钬激光内切开引流术治疗肾囊性疾病的临床疗效,并与后腹腔镜下肾囊肿去顶术进行比较.方法:选取52例肾囊性疾病患者(囊肿紧邻肾盂),随机分为输尿管软镜下内切开引流术(软镜组,25例)和后腹腔镜下肾囊肿去顶术(后腹腔镜组,27例),比较两组手术时间、术中出血量、术后肠道恢复时间及住院时间、术后下床活动时间、术后囊肿复发率等.结果:两组手术均成功,软镜组与后腹腔镜组的手术时间分别为(28.47±6.45)和(57.04±24.19) min,差异有统计学意义(P<0.05);术中出血量分别为(8.73±4.15)和(57.52±8.61) mL,差异有统计学意义(P<0.05);术后肠道恢复时间分别为(11.00±1.81)和(24.00±4.15)h,差异有统计学意义(P<0.05);住院时间分别为(2.47±0.64)和(5.37±1.11)d,差异有统计学意义(P<0.05);术后下床活动时间分别为(5.47±2.10)和(19.93±3.87)h,差异有统计学意义(P<0.05).两组术后恢复顺利,随访3~22个月,软镜组无复发,后腹腔镜组有2例复发,差异无统计学意义(P>0.05).结论:与后腹腔镜去顶术相比,输尿管软镜下钬激光内切开引流术具有手术时间短,创伤小,出血少,恢复快等优点.
作者:魏磊;赵兴华;许长宝;王晓甫;李武学;黄垂国 刊期: 2016年第22期
目的:探讨颈椎单开门椎管扩大术后再手术的原因及术式选择.方法:回顾性分析颈椎单开门手术后再手术的患者资料,采用日本骨科协会(JOA)评分评价神经功能.结果:2005-2015年期间,共218例患者行颈椎单开门手术,其中18例(8.2%)接受再次手术.平均年龄59.5岁(44 ~ 73岁),平均手术间隔时间为7.4个月(15 d~30个月).17例与治疗不充分相关,1例与自然病程进展相关.再手术时均经前路手术,未出现硬膜撕裂等并发症.术后13例获得随访,平均随访时间57.4个月(3~ 115个月).末次随访时JOA评分较术前明显增加(P<0.01).结论:颈椎单开门手术后部分患者因治疗不充分或自然病程进展而接受再次手术,经前方入路再手术是安全有效的.
作者:姚欣强;刘俊豪;蒋晖;郑明辉;瞿东滨;王吉兴;江建明;陈建庭 刊期: 2016年第22期
目的:评价罗哌卡因复合右美托咪定髂筋膜间隙阻滞对预防老年髋关节置换术苏醒期躁动的临床效果.方法:选择髋关节置换术患者80例,年龄60 ~ 75岁,ASA分级Ⅰ~Ⅱ级.随机分为两组:右美托咪定复合罗哌卡因组(DR组,n=40)和罗哌卡因组(R组,n=40).全麻前行超声引导髂筋膜间隙阻滞,DR组予含1 μg/kg右美托咪定的0.4%罗哌卡因30 mL;R组予0.4%罗哌卡因30 mL.记录拔除喉罩时间和恢复室停留时间,以FLACC≤3分为镇痛有效并计算有效率,以RASS≥+l级为苏醒期躁动计算发生率.结果:两组拔除喉罩时间和恢复室停留时间比较差异无统计学意义(P>0.05);与R组比较,DR组镇痛有效率明显升高,苏醒期躁动发生率明显降低(P<0.05).结论:0.4%罗哌卡因复合1 μg/kg右美托咪定30 mL髂筋膜间隙阻滞可明显降低老年髋关节置换术苏醒期躁动发生率.
作者:孙可;金梅;杨庆国 刊期: 2016年第22期
目的:探讨p53凋亡刺激蛋白2(ASPP2) DNA甲基化在老年大鼠肾基脏底膜增厚中的作用和机制.方法:以6月龄大鼠为成年组,18月龄大鼠为老年组,应用过碘酸希夫(PAS)染色,光镜下观察各组大鼠肾脏基底膜改变,qRT-PCR、Westem-blot分别检测各组大鼠ASPP2 mRNA及蛋白表达,nMS-PCR法检测ASPP2甲基化水平,qRT-PCR检测DNMT1 mRNA表达改变.结果:老年大鼠较成年大鼠肾脏基底膜明显增厚,ASPP2 mRNA及蛋白的表达在老年组大鼠中显著增高(P<0.01);与成年组相比,老年组ASPP2 DNA甲基化水平显著下降(P< 0.01),且DNMT1 mRNA及蛋白表达也呈下降改变(P<0.01).结论:ASPP2 DNA甲基化是促进老年大鼠肾脏基底膜增厚的重要机制,DNMT1参与了其调控.
作者:张辉;高婷婷;马燕琼;郭伟;杨晓玲;金少举;杨晓明;张鸣号;姜怡邓 刊期: 2016年第22期
目的:探讨三维打印技术在Schatzker Ⅴ、Ⅵ型胫骨平台骨折手术治疗中的临床指导价值.方法:回顾性分析30例闭合性Schatzker Ⅴ、Ⅵ型胫骨平台骨折患者临床资料,根据不同治疗方案进行分组,试验组15例,对照组15例,分析比较两组患者胫骨手术切口长度、手术时间、术中出血量、膝关节功能及影像学评估.结果:与对照组患者对比,治疗组患者平均手术切口长度较短、手术时间较短、出血量较少(P<0.05),治疗组术后膝关节HSS功能评分及Rasmussen放射评均高于对照组(P<0.05).结论:运用三维打印技术制作骨折模型,有助于缩短手术切口长度、减少手术时间及出血量,提高术后关节功能.
作者:刘伟;苏伟;程建文;胡峰;赵劲民 刊期: 2016年第22期
甲髌综合征(nail-patella syndrome,NPS)是一种多基因常染色体显性遗传性疾病.又称遗传性指甲骨发育不良,或Turner-Kieser综合征.病变在四肢、眼睛、肾脏和指甲[1-2],表现为指甲缺失或发育不良、髌骨缺失或发育不良、肘关节异常或桡骨头半脱位、髂骨突出.发病率为1:50 000[1].该病早在19世纪被发现,是由于LMX1B基因变异所致,该基因是一个重要的调控指甲、骨和肾小球基底膜生长的转录因子[3-4],对肾小球足细胞的正常功能的维持非常重要,主要维持足细胞肌动蛋白骨架正常结构[5],该基因表达异常将影响肾功能和引发青光眼.NPS伴有肾脏改变者达36%,表现为高血压,无症状性蛋白尿或镜下血尿,其中20%的患者表现为肾病综合征,10%发展为肾衰竭[2].本文主要综述NPS的肾脏表现.
作者:陈丽君;卢宏柱 刊期: 2016年第22期
目的:通过应用有创颅内压监测和化痰通腑醒脑法指导高血压脑出血个体化治疗.方法:随机选取50例高血压脑出血患者分为A组(治疗组):增加颅内压监测和化痰通腑醒脑法中药治疗(25例)和B组(对照组,25例).比较治疗组与对照组患者的再出血率及预后.结果:治疗组患者在病死率、预后均优于无颅内压监测患者(P<0.05),重度残疾率和再出血率均低于对照组患者(P<0.05).结论:高血压脑出血的患者增加颅内压监测和化痰通腑醒脑法可以降低颅内压同时保证脑灌注,能够及早把握再次手术时机,降低病死率和致残率,改善患者的预后.
作者:李斌;符星;钟丽瑶;肖玉坤;李洁芳;刘君 刊期: 2016年第22期
目的:体外探讨内皮素及一氧化氮(NO)在急性心肌梗死(AMI)后心肌损伤中发挥的作用及内皮素受体作为心肌梗死治疗靶点的价值.方法:选取AMI患者52例(AMI组),健康体检者32例(正常组),检测血浆内皮素及NO水平.运用不同浓度内皮素及其受体拮抗剂波生坦处理H9C2心肌细胞6h,考察其对心肌细胞活力及乳酸脱氢酶(LDH)的影响.结果:与正常组相比,AMI组血浆内皮素显著升高(P<0.05),NO水平显著降低(P<0.05);内皮素处理H9C2心肌细胞6h细胞活性降低(P<0.05),LDH升高(P<0.05);内皮素及波生坦同时处理H9C2心肌细胞6h,细胞活性升高(P<0.05),LDH降低(P<0.05);TUNEL染色法可见内皮素处理组凋亡细胞增多,波生坦处理后有所改善.结论:内皮素及NO参与心肌梗死后心肌损伤过程,波生坦可降低内皮素诱导的H9C2心肌细胞损伤.
作者:李娟;钟晓鸣;李彦明;何瑞利;程冠昌;刘璋楠;梁柯太;王耀辉 刊期: 2016年第22期
目的:探讨替吉奥或多西他赛联合铂类治疗老年中晚期非小细胞肺癌的疗效及安全性.方法:66例均经病理学诊断的不能手术的或术后复发转移曾接受过化疗的老年中晚期非小细胞肺癌患者,随机分成两组,治疗组32例,对照组34例.治疗组给予替吉奥联合铂类治疗,对照组给予多西他赛联合铂类治疗,总共化疗4个疗程.比较分析两组用药后疗效、毒副作用情况.结果:治疗组:无完全缓解(CR)病例、部分缓解(PR)6例(18.75%)、疾病稳定(SD) 16例(50%)、疾病进展(PD) 10例(31.25%),有效率为18.75%,疾病控制率为68.75%,KPS评分提高10分19例(59.38%),药物引起的不良反应大部分为1~2级;对照组:无CR病例、PR 14例(41.17%)、SD 11例(32.35%)、PD 9例(26.47%),有效率为41.18%,疾病控制率为73.52%,KPS评分提高10分21例(61.76%),药物引起的不良反应为1~3级;治疗组和对照组患者的疾病控制率分别为68.75%和73.52%,差异无统计学意义(P>0.05),毒副作用差异有统计学意义(P<0.05).结论:替吉奥联合铂类与多西他赛联合铂类治疗老年中晚期非小细胞肺癌的疗效无明显差异,但替吉奥联合铂类治疗组的毒副作用小,患者的耐受性好,生活质量高.
作者:郭依龙;周恒根;倪敬中 刊期: 2016年第22期
近年来随着各种血管造影、增强CT的广泛应用,造影剂所导致的肾脏功能损害(CIN)日益受到关注.一般以血管造影后血清肌酐(Scr)较基础水平升高25%,或较基础水平升高44.2 μmoL/L(0.5 mg/dL)作为CIN的诊断标准[1].CIN的发生与肾缺血、前列腺素和血栓素等内源性血管活性物质有关[2].有研究表明对于不存在致造影剂肾病危险因素的患者,各类造影剂的肾毒性相似,但在肾功能不全、糖尿病等高危人群中CIN的发生率明显升高且等渗性造影剂比低渗性造影剂具有更低的肾脏毒性,但目前尚缺乏在多种危险因素并存的患者中发生CIN的系统研究.本研究的目的在于探讨等渗与低渗造影剂对应用呋塞米治疗的糖尿病合并不同程度慢性肾功能不全患者的肾毒性,以便更好地指导各类造影剂的临床应用.
作者:万立野;李宝群;毕红东 刊期: 2016年第22期
目的:观察依达拉奉治疗肺栓塞的临床疗效及其对肺栓塞患者血清高迁移率蛋白(HMGB1)、丙二醛(MDA)和溶血磷脂酸(LPA)水平的影响.方法:参照中华医学会呼吸分会《肺栓塞栓塞症的诊断与治疗指南》中的诊断标准,选取我院2014年10月至2016年3月确诊肺栓塞的患者100例.随机分为常规治疗组(n=50)和依达拉奉治疗组(n=50),同时随机选取50例健康成人作为正常对照组.常规组采用单纯抗凝治疗,依达拉奉组采用单纯抗凝治疗+依达拉奉.治疗2周后判定临床疗效并比较两组治疗后HMGB1、MDA和LPA水平.结果:依达拉奉治疗组总有效率(96%)高于常规治疗组(84%),差异有统计学意义(P<0.05).肺栓塞患者血清HMGB1、MDA和LPA水平明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后三者含量均显著降低,接受不同治疗后常规治疗组患者与依达拉奉治疗组HMGB1和MDA、LPA水平组间比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:依达拉奉联合常规治疗可有效地降低肺栓塞患者HMGB1、MDA和LPA含量,明显改善患者临床总有效率,优于单纯抗凝治疗,值得临床推广应用.
作者:宋园园;刘剑波 刊期: 2016年第22期
脊髓损伤(spinal cord injuries,SCI)是严重的中枢神经系统损伤,通常源于交通伤、坠落伤、暴力或运动损伤等.脊髓损伤会导致损伤平面以下运动和感觉功能丧失,其极高的致残率为患者及其家庭造成严重的负担.由于神经元的不可再生性,目前对于脊髓损伤造成的神经功能障碍尚无有效疗法.近期已有研究证实细胞移植疗法能够促进脊髓损伤修复,然而国内尚缺乏对于本领域的研究.为总结目前细胞疗法治疗脊髓损伤的研究进展,促进国内研究人员对本领域的深入研究,本文将对脊髓损伤的细胞移植疗法进行综述.
作者:崔进;陈晓;张荣佳;曹烈虎;纪方;苏佳灿 刊期: 2016年第22期
目的:应用Meta分析的方法评价生物瓣和机械瓣对治疗感染性心内膜炎安全性和有效性的影响.方法:通过计算机检索国内外几个主要文献数据库(Pubmed、Medline、The Cochrance Library、Embase、CNKI、万方、CBM),获得目前已经公开发表的有关选用机械辫和生物瓣治疗感染性心内膜炎的相关文献.经筛选文献、质量评估后,运用RevMan 5.3对所得数据进行Meta分析.结果:使用机械瓣治疗感染性心内膜炎组在手术近期病死率(P=0.001)、术后5年存活率(P=0.003)及术后再感染率(P=0.003)等方面均优于使用生物瓣组,差异有统计学意义.结论:在院内病死率、5年存活率及术后再感染率等方面,治疗感染性心内膜炎时选择机械瓣均优于使用生物瓣.
作者:梁敏;敬媛媛 刊期: 2016年第22期
目的:研究血清(Syndecan-4)、正五聚体蛋白-3(PTX-3)及脑钠肽(BNP)水平检测在诊断慢性心力衰竭(CHF)的临床价值.方法:慢性心衰患者105例(心衰组),按纽约心脏病学会心功能分级分为NY-HAⅡ级24例、Ⅲ级35例、Ⅳ级46例,以同期正常人45例作为对照组.采用超声心动图检测心功能,ELISA法检测Syndecan-4、PTX-3,BNP检测仪测定BNP.结果:心衰组Syndecan-4、PTX-3、BNP基线水平均明显高于对照组(P<0.01).与NYHAⅡ级比较,NYHAⅢ、Ⅳ级心衰患者血清Syndecan-4、PTX-3、BNP水平高(P<0.01).Spearman相关性分析显示Syndecan-4、PTX-3、BNP与NYHA心功能分级、左室舒张末期前后径(LVEDV)均呈正相关;与射血分数(LVEF)呈负相关;Syndecan-4、PTX-3与BNP呈显著正相关(均P<0.01).ROC曲线分析显示,Syndecan-4+BNP、PTX-3 +BNP的曲线下面积分别是0.907,0.918(均P<0.01).结论:血清Syndecan-4、PTX-3、BNP水平均与慢性心衰患者心功能状态密切相关,且均能反映患者病情严重程度;但联合BNP在诊断慢性心衰患者有较高的灵敏度和特异度.
作者:侯维娜;金凤表;孙宏超;金大鹏;李博;侯瑞田 刊期: 2016年第22期
众所周知,以颈前甲状腺肿块为表现的恶性肿瘤常见的是甲状腺癌,主要包括甲状腺乳头样癌、甲状腺滤泡样癌、甲状腺髓样癌和甲状腺未分化癌四大类.然而,一些罕见的肿瘤类型,如平滑肌肉瘤、原发性甲状腺鳞状细胞癌、血管瘤、原发性甲状腺淋巴瘤(primary thyroid lymphoma,PTL)等,往往也以甲状腺肿块为初发表现,但因罕见,诊断经验不足,容易被漏诊或误诊.本文主要讨论PTL的诊断、临床管理和预后,旨在提高临床医生对这类疾病的识别意识和诊断、处理能力.
作者:江帆;陈国芳;刘超 刊期: 2016年第22期
目的:观察阿托伐他汀联合介入封堵术对先天性心脏病动脉导管未闭合并中重度肺动脉高压(PAH)患者的影响.方法:选择介入封堵治疗的PAD伴中重度PAH患者共62例,随机分为阿托伐他汀组及对照组,各31例.分别在介入封堵术前及术后6个月检测6分钟步行距离(6MWT)、平均肺动脉压(mPAP)的变化、血浆内皮素-1(ET-1)及PGI2(稳定代谢产物6-Keto-PGFIα浓度)变化.结果:治疗6个月后,2组患者6MWT及6-Keto-PGFIα浓度较术前增加(P<0.05),阿托伐他汀组较对照组增加更明显(P<0.05),2组患者mPAP及ET-1较术前均减少(P<0.05),阿托伐他汀组较对照组减少更明显(P<0.05).结论:成人房间隔缺损(ASD)合并中重度PAH在介入封堵术基础上联合阿托伐他汀治疗可进一步降低肺动脉压力及血浆ET-1水平、增加PGI2及6MWT,改善心功能.
作者:姚玮;高印生;王庆凯;王旭初;巩祥胜;韩文忠;褚国华;王庆海;冯娜娜 刊期: 2016年第22期
目的:探讨水溶性辅酶Q10(CoQ10)对鱼藤酮诱导的帕金森病(PD)大鼠神经变性的影响.方法:24只成年雌性SD大鼠随机分成3组(n=8):对照组皮下注射葵花油乳剂液,PD组皮下注射鱼藤酮,PD治疗组在诱导PD后接受水溶性CoQ10治疗.8周后,酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、脑源性神经营养因子(BDNF)水平;Western-blot检测survivin、caspase-3、caspase-8、caspase-9的表达水平;免疫组化观察大脑激活型caspase-3的表达.结果:水溶性CoQ10能明显降低caspase-3、caspase-9的表达水平,升高survivin的表达水平,但caspase-8的表达水平无影响,能减少激活性caspase-3的阳性细胞水平.结论:水溶性CoQ10能降低鱼藤酮引起的炎症反应,抑制凋亡蛋白的表达,促进多巴胺能神经元分泌抗凋亡蛋白,增加神经营养因子的含量,以阻止或延缓进行性神经变性的发生.但不可逆转PD引起的神经变性.
作者:李海宁;杨娟;江毓敏;成江 刊期: 2016年第22期