江帆；陈国芳；刘超
目的:探讨七氟醚(Sev)预处理减轻肾缺血再灌注损伤的作用与HIF-2α表达的关系.方法:将野生型(WT)小鼠和HIF-2α基因敲除(HIF-2α-/-)小鼠随机分为假手术组(Control组)、肾缺血再灌注组(I/R组)和Sev预处理+肾缺血再灌注组(I/R+Sev组).建立肾缺血再灌注模型后检测肾血流量、血尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)的水平,TUNEL法检测肾脏细胞凋亡,Western blotting检测肾组织HIF-2α水平.结果:WT小鼠中I/R+Sev组的血BUN和Cr水平显著低于I/R组(P＜0.001)、肾相对血流量显著高于I/R组(P＜0.05)、细胞凋亡数明显少于I/R组(P＜0.05),而HIF-2α-/-小鼠中I/R组和I/R+Sev组的这些监测指标都没有统计学差异.WT小鼠中I/R+Sev组的HIF-2α蛋白水平显著高于I/R组(P＜0.05).结论:Sev预处理可能通过增加HIF-2α表达的稳定性,从而抑制细胞凋亡、改善肾功能,达到肾保护作用.
作者：张磊；詹琼慧；陈珏；郑蓓洁；何振洲 刊期： 2016年第22期
目的:探讨子宫腺肌病在位及异位内膜组织和血清中膜联蛋白A2的表达及其与痛经的关系.方法:选取开腹子宫切除的腺肌病患者在位和异位内膜组织各30例免疫组化SP法检测膜联蛋白A2表达,并分析其与痛经的相关性,30例子宫肌瘤患者的正常子宫内膜组织为对照组.选取子宫腺肌病和子宫肌瘤患者各42例,酶联免疫吸附实验检测患者术前血清中膜联蛋白A2的浓度.结果:膜联蛋白A2在子宫腺肌病在位和异位内膜组织中均有表达,且差异无显著性(P＞0.05),但较正常内膜中表达均明显增高(P＜0.05).其在异位内膜中表达与痛经强度呈正相关(r=0.577,P=0.001),在位内膜中表达与痛经强度无相关性(r=0.283,P=0.130).子宫腺肌病患者术前血清中膜联蛋白A2浓度明显高于子宫肌瘤患者(P＜0.05).结论:膜联蛋白A2在子宫腺肌病组织及血清中表达增高有助于该病的发生发展并可能促进痛经,这为该疾病及痛经提供新的诊断和治疗思路.
作者：乌音嘎；郑健 刊期： 2016年第22期
目的:探讨颈椎单开门椎管扩大术后再手术的原因及术式选择.方法:回顾性分析颈椎单开门手术后再手术的患者资料,采用日本骨科协会(JOA)评分评价神经功能.结果:2005-2015年期间,共218例患者行颈椎单开门手术,其中18例(8.2％)接受再次手术.平均年龄59.5岁(44 ～ 73岁),平均手术间隔时间为7.4个月(15 d～30个月).17例与治疗不充分相关,1例与自然病程进展相关.再手术时均经前路手术,未出现硬膜撕裂等并发症.术后13例获得随访,平均随访时间57.4个月(3～ 115个月).末次随访时JOA评分较术前明显增加(P＜0.01).结论:颈椎单开门手术后部分患者因治疗不充分或自然病程进展而接受再次手术,经前方入路再手术是安全有效的.
作者：姚欣强；刘俊豪；蒋晖；郑明辉；瞿东滨；王吉兴；江建明；陈建庭 刊期： 2016年第22期
甲髌综合征(nail-patella syndrome,NPS)是一种多基因常染色体显性遗传性疾病.又称遗传性指甲骨发育不良,或Turner-Kieser综合征.病变在四肢、眼睛、肾脏和指甲[1-2],表现为指甲缺失或发育不良、髌骨缺失或发育不良、肘关节异常或桡骨头半脱位、髂骨突出.发病率为1:50 000[1].该病早在19世纪被发现,是由于LMX1B基因变异所致,该基因是一个重要的调控指甲、骨和肾小球基底膜生长的转录因子[3-4],对肾小球足细胞的正常功能的维持非常重要,主要维持足细胞肌动蛋白骨架正常结构[5],该基因表达异常将影响肾功能和引发青光眼.NPS伴有肾脏改变者达36％,表现为高血压,无症状性蛋白尿或镜下血尿,其中20％的患者表现为肾病综合征,10％发展为肾衰竭[2].本文主要综述NPS的肾脏表现.
作者：陈丽君；卢宏柱 刊期： 2016年第22期
目的:对比经典与非经典抗精神病药物对精神分裂症患者的疗效、社会功能及安全性影响.方法:选取460例服用药物维持治疗的精神分裂症患者,进行为期5年的随访观察,随访结束时将剩余的205例患者根据所用抗精神病药物的种类分为经典药物组95例和非经典药物组110例,并应用阳性与阴性症状量表(PANSS)、个人和社会功能量表(PSP)及副反应量表(TESS)对两组患者基线期、随访第2年和第5年的疗效、社会功能及药物副反应进行评估.结果:随访2年及5年时两组PANSS总分及大部分因子分较基线期有下降,且差异有统计学意义,但同期两组间对比显示仅阴性因子、焦虑/抑郁、认知因子差异有统计学意义.对比基线期,随访2年及5年时两组PSP分均有升高,但仅非经典组差异有统计学意义.结论:非经典药物在改善精神分裂症患者的阴性症状、情感症状、认知功能及社会功能方面优于经典药物,且安全性更高.
作者：朱文静；陈致宇；梁燕 刊期： 2016年第22期
患者女,42岁,体重61 kg,因发现盆腔包块半月余人院,拟行腹腔镜卵巢囊肿剥除术.术前三大常规、肝肾功能、凝血功能及心电图未见明显异常.既往体健,否认麻醉手术史,否认手术输血史,否认食物药物过敏史.查体:生命体征平稳,皮肤、黏膜正常,腹软、无压痛,右侧附件可及大小约7 cm×6 cm包块,无压痛,活动尚可,左侧附件无压痛,未及肿块.
作者：倪旭青；汪炜健 刊期： 2016年第22期
目的:探讨miR-455-3p在心肌梗死后心肌肥厚中的作用.方法:比较miR-455-3p在心肌梗死组和空白对照组的表达.心肌细胞过表达miR-455-3p情况下分析细胞表面积和心肌肥厚基因表达.荧光素酶活性检测和Westem blot法确定受miR-455-3p调控的靶基因.通过心肌梗死模型组大鼠体内miR-455-3p的过表达确定miR-455-3p对心肌肥厚的影响.结果:在体外和体内试验中发现在心肌肥厚中miR-455-3p均被下调.体外实验,过度表达miR-455-3p可以抑制心肌肥厚.与miR-455-3p相比,心肌肥厚中HDAC2被上调.HDAC2是一种新型的miR-455-3p靶基因.心肌梗死大鼠过表达miR-455-3p通过降低HDAC2的表达能抑制心肌梗死后心肌肥厚.结论:miR-455-3p是心肌肥厚的重要调节因子,为心肌梗死后心肌肥厚的治疗提供新的理论基础.
作者：李恩；丁同斌；孙利强；牛少辉；李黎；简立国；张丽华；汪涛 刊期： 2016年第22期
目的:探讨水溶性辅酶Q10(CoQ10)对鱼藤酮诱导的帕金森病(PD)大鼠神经变性的影响.方法:24只成年雌性SD大鼠随机分成3组(n=8):对照组皮下注射葵花油乳剂液,PD组皮下注射鱼藤酮,PD治疗组在诱导PD后接受水溶性CoQ10治疗.8周后,酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、脑源性神经营养因子(BDNF)水平;Western-blot检测survivin、caspase-3、caspase-8、caspase-9的表达水平;免疫组化观察大脑激活型caspase-3的表达.结果:水溶性CoQ10能明显降低caspase-3、caspase-9的表达水平,升高survivin的表达水平,但caspase-8的表达水平无影响,能减少激活性caspase-3的阳性细胞水平.结论:水溶性CoQ10能降低鱼藤酮引起的炎症反应,抑制凋亡蛋白的表达,促进多巴胺能神经元分泌抗凋亡蛋白,增加神经营养因子的含量,以阻止或延缓进行性神经变性的发生.但不可逆转PD引起的神经变性.
作者：李海宁；杨娟；江毓敏；成江 刊期： 2016年第22期
目的:比较分析卡马西平(CBZ)和拉莫三嗪(LTG)所致皮疹的临床特征,探寻两者所致皮疹的临床危险因素.方法:收集近7年在我院癫痫专科就诊并首次接受CBZ和LTG规范治疗的癫痫患者的临床资料,比较分析二者所致皮疹的发生率、临床特点和临床危险因素.结果:共有992例癫痫患者规范服用CBZ,其中38例(3.8％)出现皮疹;613例服用LTG,18例(2.9％)发生皮疹,两组皮疹发生率比较差异无显著性(P＞0.05).CBZ皮疹组中,重型皮疹SJS/TEN占比34.2％(13/38);而LTG皮疹组中仅1例表现为SJS/TEN(5.6％,1/18),差异具有统计学意义(P=0.023).CBZ皮疹组的平均潜伏期为13.5 d,而LTG皮疹组为17.7 d,两组比较差异有显著性(P=0.007).CBZ皮疹组和LTG皮疹组中具有过敏史的患者比例均明显高于CBZ非皮疹组(P=0.001)和LTG非皮疹组(P=0.002).其他因素如年龄、性别、起始剂量、合并药物等在两组间比较差异无统计学意义.结论:过敏史是CBZ和LTG所致皮疹的共同危险因素.因此,临床上对具有过敏史的患者应慎重选择CBZ和LTG,减少或避免皮疹的发生.
作者：何娜；民福利；石奕武；刘晓蓉；黎冰梅；廖卫平 刊期： 2016年第22期
目的:研究缺营养结直肠癌LoVo细胞自噬对5-FU化疗敏感性的影响.方法:结直肠癌LoVo细胞培养在全营养或缺营养培养基中,5-FU作用后CCK-8法、AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞活性和病死率,电子透射显微镜、MDC染色检测自噬反应,reahime RT-PCR检测Beclin 1、P53基因,并引入自噬抑制剂3-MA,比较上述指标变化.结果:5-FU对缺营养LoVo细胞的抑制率低于全营养细胞(P＜0.01);缺营养LoVo细胞的病死率低于全营养细胞;缺营养组出现自噬小体,自噬泡细胞百分率(30.03％)明显大于全营养组(8.21％);缺营养LoVo细胞自噬相关基因Beclin 1、P53基因表达上调.3-MA抑制缺营养组自噬作用后,细胞病死率明显增高(P＜0.01),自噬小体减少,自噬泡百分率降为13.38％,差异有统计学意义(P＜0.01),Beclin 1和P53基因表达量均下降.结论:缺营养结直肠癌LoVo细胞对5-FU化疗敏感性降低,抑制自噬可提高细胞病死率;缺营养细胞Beclin 1和P53基因表达上调,3-MA抑制自噬后二者表达均下降,提示P53可能参与缺营养诱导的自噬.
作者：陈玉燕；李日增；蔡丽群 刊期： 2016年第22期
目的:观察阿托伐他汀联合介入封堵术对先天性心脏病动脉导管未闭合并中重度肺动脉高压(PAH)患者的影响.方法:选择介入封堵治疗的PAD伴中重度PAH患者共62例,随机分为阿托伐他汀组及对照组,各31例.分别在介入封堵术前及术后6个月检测6分钟步行距离(6MWT)、平均肺动脉压(mPAP)的变化、血浆内皮素-1(ET-1)及PGI2(稳定代谢产物6-Keto-PGFIα浓度)变化.结果:治疗6个月后,2组患者6MWT及6-Keto-PGFIα浓度较术前增加(P＜0.05),阿托伐他汀组较对照组增加更明显(P＜0.05),2组患者mPAP及ET-1较术前均减少(P＜0.05),阿托伐他汀组较对照组减少更明显(P＜0.05).结论:成人房间隔缺损(ASD)合并中重度PAH在介入封堵术基础上联合阿托伐他汀治疗可进一步降低肺动脉压力及血浆ET-1水平、增加PGI2及6MWT,改善心功能.
作者：姚玮；高印生；王庆凯；王旭初；巩祥胜；韩文忠；褚国华；王庆海；冯娜娜 刊期： 2016年第22期
目的:探讨组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)在生理浓度的糖皮质激素(GCs)抗炎效应中的作用.方法:脂多糖(LPS)(20 mg/L)孵育腹腔巨噬细胞诱导炎症反应.ELISA法测定细胞培养上清中炎症因子TNF-α和IL-1β水平;Western blot及TransAM NF-κB p65试剂盒检测NF-κB核转位和NF-κB与DNA的结合活性.HDAC阻断荆TSA或HDAC2 siRNA用于观察抑制HDAC2活性后对生理浓度的氢化可的松抑制LPS诱导的炎症反应及NF-κB活化的影响.结果:LPS浓度依赖性的刺激TNF-α、IL-1β的产生,生理浓度的氢化可的松对此有明显的抑制作用,而预先给予TSA或HDAC2 siRNA,明显减弱氢化可的松对LPS诱导的TNF-α和IL-1β释放的抑制作用.进一步研究显示,LPS明显诱导NF-κB的核转位及与DNA的结合.生理浓度的氢化可的松减弱LPS诱导的p65/DNA结合从而抑制NF-κB的活化过程.预先给予TSA或HDAC2siRNA则可以阻断氢化可的松对NF-κB活化的抑制作用.结论:HDAC2参与了生理浓度的GCs的抗炎效应,其机制与HDAC2介导的NF-κB转录活性的抑制有关.
作者：尹园；柳玉梅；张维文；张贵平；张海宁 刊期： 2016年第22期
目的:体外探讨内皮素及一氧化氮(NO)在急性心肌梗死(AMI)后心肌损伤中发挥的作用及内皮素受体作为心肌梗死治疗靶点的价值.方法:选取AMI患者52例(AMI组),健康体检者32例(正常组),检测血浆内皮素及NO水平.运用不同浓度内皮素及其受体拮抗剂波生坦处理H9C2心肌细胞6h,考察其对心肌细胞活力及乳酸脱氢酶(LDH)的影响.结果:与正常组相比,AMI组血浆内皮素显著升高(P＜0.05),NO水平显著降低(P＜0.05);内皮素处理H9C2心肌细胞6h细胞活性降低(P＜0.05),LDH升高(P＜0.05);内皮素及波生坦同时处理H9C2心肌细胞6h,细胞活性升高(P＜0.05),LDH降低(P＜0.05);TUNEL染色法可见内皮素处理组凋亡细胞增多,波生坦处理后有所改善.结论:内皮素及NO参与心肌梗死后心肌损伤过程,波生坦可降低内皮素诱导的H9C2心肌细胞损伤.
作者：李娟；钟晓鸣；李彦明；何瑞利；程冠昌；刘璋楠；梁柯太；王耀辉 刊期： 2016年第22期
目的:研究生酮饮食对人肺癌裸鼠皮下移植瘤生长的影响及机制.方法:20只雌性BALB/C裸鼠皮下注射人肺癌A549细胞,随机均分为标准饮食组(SD组)和生酮饮食组(KD组).1个月后,测量体重、瘤重、肿瘤体积;检测血糖和血酮体;对肿瘤、肺、肝脏、脑和心采用HE染色;IHC检测肿瘤组织中Ki-67、AMPK、p-AMPK和p-mTOR蛋白表达.结果:两组体重无显著差异(P＞0.05);第10、25、30天KD组肿瘤体积明显变小(P＜0.05),其中第25天尤其显著(P＜0.01),抑瘤率为36％;与SD组相比,第30天KD组血糖降低(P＜0.05);第10、20、30天KD组血酮上调(P＜0.05),其中第20、30天更为显著(P＜0.01);HE染色显示KD组肿瘤组织坏死面积显著增加,其他脏器无明显差异;免疫组化结果显示KD组肿瘤组织Ki-67和p-mTOR蛋白表达下降(P＜0.05),p-AMPK表达上调(P＜0.01),而AMPK蛋白表达无明显差异.结论:生酮饮食可明显抑制人肺癌裸鼠皮下移植瘤的生长,其抗癌作用可能与AMPK/mTOR信号通路的激活有关.
作者：陈良才；陈纪涛；冯笑；刘浩；刘季芳；方向明；易高 刊期： 2016年第22期
目的:比较治疗前列腺增生症两种经尿道术式的临床效果差异.方法:选取2014年1月至2015年4月收治的119例前列腺体积＜ 80 mL的前列腺增生症患者,其中行经尿道前列腺绿激光选择汽化术59例(PVP组),经尿道前列腺电切术60例(TURP组),对两组患者在手术时间、手术前后血红蛋白变化、术后平均住院时间、术后留置导尿时间、住院费用及术后早期并发症发生率等方面的情况进行统计学比较分析.结果:两组患者术前临床资料数据对比,差异无统计学意义.两组手术均顺利完成,无中止或中转开放手术.PVP组的手术时间及住院费用方面较TURP组为多,分别为(75.6±5.8)min和(54.6±5.2)min,19113.56(16 449.24,22 197.59)元和8 345.34(7 117.62,9 876.68)元,而在手术前后血红蛋白变化、术后平均住院时间、术后留置导尿时间方面,PVP组则少于TURP组,分别为(1.2±0.2) g/L和(3.6±0.3)g/L,(4.0±0.6)d和(6.5±0.9)d,(3.0±0.5)d和(5.0±0.6)d,差异均具有统计学意义.两组在术后早期并发症发生率方面差异无统计学意义(分别为6.7％和6.8％).结论:PVP与TURP治疗前列腺增生症均安全有效,二者各有优缺点.而从经济效益来看,TURP更适合目前我国的基本国情.
作者：杨金辉；白铁男；孙建涛；郝彤彤；康延杰 刊期： 2016年第22期
目的:探讨衰老对大鼠脂肪组织FABP4表达改变的影响及可能机制.方法:10只SD成年大鼠(4个月)和10只SD老年大鼠(22个月)均给予普通饮食饲养.取大鼠脂肪组织,采用qRT-PCR检测FABP4和DNMT1 mRNA表达水平,Western blot检测FABP4和DNMT1蛋白表达水平,采用巢式降落式甲基化特异性PCR(nMS-PCR)检测FABP4 DNA甲基化水平的改变.结果:与成年大鼠比较,老年大鼠脂肪组织FABP4 mRNA和蛋白表达水平分别下降了70％和68％(P＜ 0.01),而老年大鼠脂肪组织中FABP4 DNA甲基化水平升高了0.2倍(P＜0.05),DNMT1 mRNA和蛋白表达水平分别升高了1.73、1.55倍(P＜0.05).结论:衰老可引起大鼠脂肪组织FABP4表达降低,且FABP4 DNA甲基化程度升高,DNMT1表达升高可能参与其甲基化改变的调控过程.
作者：王楠；杨安宁；杨松昊；刘现梅；和杨杨；张辉；朱光荣；杨晓玲；姜怡邓 刊期： 2016年第22期
目的:研究2型糖尿病患者的唾液蛋白质组,筛选差异蛋白质指纹图谱,建立2型糖尿病的蛋白质指纹图谱诊断模型.方法:采集2型糖尿病患者70例和健康体检者45例的唾液标本,采用WCX纳米磁珠联合基质辅助激光解析离子化飞行时间质谱(matrix assisted laser desorption ionization time-of-flight mass spectrometry,MALDI-TOF-MS)技术检测,筛选两组间特异性表达差异蛋白,并结合生物信息学方法建立诊断模型.结果:共获得158个差异有统计学意义的蛋白质峰(P＜0.05).选择质荷比(m/z)为3447.57 Da、4735.24 Da两个差异蛋白质峰构建佳决策树模型,该模型的准确率为89.57％(103/115),敏感性91.4％(64/70),特异性为86.7％(39/45).结论:初步建立了2型糖尿病唾液蛋白质组诊断模型,为其早期诊断提供了新的方法和途径,具有重要的临床诊断意义.
作者：孙珂焕；杨长青；曹美群；黄飞娟；陈嫚茵；李仲秋；吴正治 刊期： 2016年第22期
目的:了解引起腹泻病原体种类随季节、年龄的分布,病原体种类与症状、实验检查结果的关系.方法:收集2014-2015年腹泻者粪便326例,使用液相悬浮芯片法检测15种痛原体.结果:诺如病毒GⅠ/GⅡ型(15.6％,51/326)、A组轮状病毒(14.4％,47/326)和弯曲菌(12.6％,41/326)检出多.寄生虫20例(6.13％),合并感染51例(15.6％).秋冬季以A组轮状病毒(13.2％,43/326)、诺如病毒GⅡ型(9.8％,32/326)、弯曲菌(9.5％,31/326)为主.儿童(＜14岁)A组轮状病毒(11.9％,39/326)常见,病原检出率较成人高.病毒与细菌感染引起隐血(P＜ 0.001)、白细胞升高(P＜ 0.001)、呕吐(P＜0.01)比率有差异.结论:研究提供了腹泻病原体种类随季节、年龄分布的情况;细菌性与病毒性腹泻临床表现和实验检查有差异.
作者：林丽娟；彭雅冰；罗欣；陈满君；邓间开；余楠 刊期： 2016年第22期
目的:探讨p53凋亡刺激蛋白2(ASPP2) DNA甲基化在老年大鼠肾基脏底膜增厚中的作用和机制.方法:以6月龄大鼠为成年组,18月龄大鼠为老年组,应用过碘酸希夫(PAS)染色,光镜下观察各组大鼠肾脏基底膜改变,qRT-PCR、Westem-blot分别检测各组大鼠ASPP2 mRNA及蛋白表达,nMS-PCR法检测ASPP2甲基化水平,qRT-PCR检测DNMT1 mRNA表达改变.结果:老年大鼠较成年大鼠肾脏基底膜明显增厚,ASPP2 mRNA及蛋白的表达在老年组大鼠中显著增高(P＜0.01);与成年组相比,老年组ASPP2 DNA甲基化水平显著下降(P＜ 0.01),且DNMT1 mRNA及蛋白表达也呈下降改变(P＜0.01).结论:ASPP2 DNA甲基化是促进老年大鼠肾脏基底膜增厚的重要机制,DNMT1参与了其调控.
作者：张辉；高婷婷；马燕琼；郭伟；杨晓玲；金少举；杨晓明；张鸣号；姜怡邓 刊期： 2016年第22期
目的:探讨硫酸右旋糖苷(DS)通过调节HIF-1α (hypoxia induced factor,HIF-1α)的蛋白表达而抑制人胃癌细胞腹膜转移的相关机制.方法:(1)体外实验:培养BGC-823细胞,分别在培养液中加入DS和PBS,低氧培养不同时间,用免疫细胞化学和WB检测HIF-1α表达.(2)动物实验:构建胃癌腹膜转移模型,实验组与对照组分别注射DS和PBS.剖腹观察癌细胞在腹膜上种植转移情况;应用免疫组化和WB方法检测HIF-1α表达.结果:(1)体外实验:免疫细胞化学和WB结果显示实验组HIF-1 α表达明显低于对照组.(2)动物实验:实验组瘤结节数明显少于对照组,免疫组化和WB结果显示实验组HIF-1α的蛋白表达明显低于对照组.结论:硫酸右旋糖苷可以调节人胃癌细胞HIF-1α的蛋白表达,其可能会通过下调HIF-1α的表达从而抑制人胃癌细胞大网膜种植转移.
作者：高文卫；王娟；金秀；王潇飞；黄宁波；黄允宁；徐远义 刊期： 2016年第22期
实用医学杂志
主管:广东省卫生厅
主办：广东省医学情报研究所
