傅祖红；杨宗城；刘理；刘志远；何保斌；刘志遐；吴江平
在严重烧伤救治中,时而会面临应用利尿剂的问题.严重烧伤早期利尿剂的选择必须根据机体的病理生理状态,关注早期血容量和血流动力学变化的特点,以免发生不良反应.
作者：陈玉林 刊期： 2002年第03期
目的观察脂多糖(LPS)介导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织白介素13(IL-13)mRNA表达的变化,探讨ALI发生、发展过程中抗炎机制变化的意义. 方法 (1)由鼠尾静脉注射梯度剂量LPS,制作ALI模型(APDS).(2)逆转录PCR法检测肺组织IL-13 mRNA含量. 结果 (1)梯度剂量LPS可以引发不同程度的ALI,当LPS≥6 mg/kg时,大鼠出现急性呼吸窘迫综合征(ARDS).(2)LPS可以导致肺组织IL-13 mRNA表达升高,当LPS≥6 mg/kg时,IL-13 mRNA表达增加显著.结论 (1)尾静脉注射LPS可以复制大鼠ALI模型.(2)LPS≥6mg/kg是大鼠发生ARDS的临界剂量.(3)LPS诱导大鼠肺组织IL-13 mRNA表达增强,与ARDS发生有关.
作者：李琦；钱桂生；张青；徐建铖；龙勇；汤正才；龚晋迁 刊期： 2002年第03期
目的探讨嵌入式混合植皮后排异反应受抑的免疫学机制. 方法按不同比例,将烧伤患者表皮细胞、淋巴细胞与异体表皮细胞混合培养,模拟混合植皮时自体皮岛的局部免疫微环境,另将正常人相应细胞混合培养(对照).采用3H-TdR法检测淋巴细胞 cpm值,采用免疫组化技术检测HLA分子和T细胞亚群. 结果 (1)烧伤患者表皮细胞能有效抑制淋巴细胞增殖反应,而正常人无此现象;(2)烧伤患者表皮细胞中HLA-DQ分子不介导自体淋巴细胞增殖受抑;(3)烧伤患者表皮细胞中HLA-DR表达阳性率明显高于正常人(P<0.05),两者淋巴细胞中HLA-DR分子表达相比较,差异无显著性意义(P>0.05);(4)烧伤患者淋巴细胞中CD8表达明显高于正常人(P<0.01),CD4表达明显低于正常人(P<0.01),CD3表达与正常人相比差异无显著性意义(P>0.05). 结论大面积烧伤患者混合植皮时,自体表皮细胞可明显抑制淋巴细胞的增殖反应,其机制与烧伤患者自身淋巴细胞及表皮细胞的特殊免疫状况有关.
作者：沈传来；夏玲芝；蔡仙德；许靖霞；周光炎 刊期： 2002年第03期
目的分析小儿吸入性损伤的临床特征,探讨其临床防治措施. 方法统计333例小儿烧伤合并吸入性损伤,分析其与烧伤面积、休克、感染及预后之间的关系. 结果小儿吸入性损伤的休克和菌血症发生率分别为41.14%和18.92%,中、重度吸入性损伤的发生率分别高达58.76%和31.96%;休克组菌血症发生率为24.82%.67例死亡中,58.21%并发菌血症,34.33%直接死于菌血症.对有适应证者早期气管切开较晚期手术复苏时间短,电解质与胶体补液量减少. 结论感染是影响吸入性损伤预后的重要因素;吸入性损伤、休克是感染的重要诱因;防治休克以及对高危感染患者早期应用高效抗生素,可望降低感染发生率,提高吸入性损伤的治愈率;早期气管切开有利于休克复苏.
作者：张宏；杨晓东；王峰 刊期： 2002年第03期
1996～1999年笔者单位收治电损伤患者102例(不含电弧烧伤),排除现场心肺复苏和其他外伤致中枢神经损伤因素,合并有不同程度的中枢神经损伤53 例,占统计例数的52.0%.
作者：唐凯森；陈凤超；谢保勋；郭玉瑞；冯志刚 刊期： 2002年第03期
患者男,13岁,于2000年12月22日被10 kV高压电击伤头顶、双上肢及背部,当时昏迷约10 min,伤后2 h入院.查体:意识清楚,体温36.7℃,脉搏100次/min,呼吸20次/min,血压13.0/9.0 kPa(1 kPa=7.5 mmHg),心肺未见异常.头顶约5 cm×6 cm焦痂创面,双上肢、背部多处烧伤,部分焦痂.诊断:高压电烧伤总面积15%,深Ⅱ度3%TBSA,Ⅲ度12%TBSA.入院即行抗休克、抗感染治疗,伤后4 d全麻下行头、双上肢烧伤创面切痂自体皮移植术,伤后14 d行背部肉芽创面植皮术.手术顺利,病情稳定,创面趋于封闭.伤后24 d日间休息时出现突发性头疼,剧烈难忍,疼痛以两颞、额部为主,发作时意识清楚,不伴呕吐、耳鸣等,常规查体未见异常.给予去痛片、麦角胺治疗,无明显效果.头疼每日发作1～2次,发作时无明显诱因,行颅部CT检查及血生化检查均无异常,发作期脑电图检查有灶性慢棘波.经神经科会诊,考虑为外伤后头疼型癫痫.给予苯妥英钠试验性治疗,50 mg口服,3次/d,用药后头疼明显减轻.继续服药,半月后减量至50 mg,2次/d,1个月后停药,无复发.用药期间同时配合应用神经营养药物,如维生素C、B1、B6等.
作者：石强；陈存富；张志华 刊期： 2002年第03期
心钠素(ANP)与内皮素(ET)在循环系统中互相拮抗,处于动态平衡,属机体的自稳调节.中药川芎嗪具有改善微循环和血液流变,抑制血小板激活,清除自由基,抗脂质过氧化和防止再灌注损伤等作用.本研究应用川芎嗪治疗烫伤豚鼠,观察对心房肌的保护作用.
作者：韩焱福；韩之勋；徐庆连 刊期： 2002年第03期
选择1999～2000年在笔者单位住院治疗并要求镇痛的烧伤患者37例为用药组,男21例、女16例,年龄7～62岁,烧伤面积20%～82%TBSA;设对照组41例,男23例,女18例,年龄8～65岁,烧伤面积18%～84%TBSA.用药组使用自控静脉镇痛法(Patient Controlled Intravenous Analgesia, PCIA)镇痛48 h,镇痛药用等渗盐水稀释,每毫升含芬太尼4 μg,咪唑安定0.1 mg.PCIA参数设置:背景剂量2～6 ml/h,自控量1～2 ml/次,锁定时间15 min,负荷量4～10 ml.参数设置根据患者的身体条件及初几小时镇痛情况作适当调整,危重患者从小剂量开始,并在医务人员指导下逐渐过度,避免循环、呼吸系统抑制.对照组使用传统方法间断肌肉注射哌替啶1～2 mg/kg进行镇痛,每隔6 h可重复使用.镇痛期间注意血压、呼吸频率、心率、氧饱和度等生命体征变化.
作者：蒙元劲；陈霞 刊期： 2002年第03期
患者男,48岁,汽油爆燃烧伤后12 h急诊入院.查体:体温36.7℃,脉搏128次/min,呼吸28次/min,血压测不出.患者意识模糊,肢端湿冷,除头顶、双腋顶部及躯干系腰带处有4.5%TBSA的正常皮肤外,其余部位均被烧伤,创面大部分呈苍白色皮革样改变.诊断:(1)烧伤总面积96%、Ⅲ度84%TBSA;(2)低血容量性休克;(3)中度吸入性损伤.入院后导尿50 ml,外观呈浓茶色.给予双侧大隐静脉切开插管延迟复苏,第一个24 h总入量为13 100 ml,入院后第一个小时内给予2 500 ml,电解质与胶体比为1∶ 1,尿量平均为65 ml/h;第二个24 h输液量为7 900 ml,同时予以654-2 40 mg、速尿等,尿量60 ml/h.入院后3 h气管切开,行呼吸未正压(PEEP)湿化给氧.5 h后血压复升至98/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),尿液颜色外观正常.躯干及四肢环状焦痂切开减张,创面外涂SD-Ag糊剂,全身先后应用头孢唑啉钠及头孢哌酮等抗生素.
作者：方光起；郑增强；程兵；刘凌风；安京媛 刊期： 2002年第03期
早在20世纪50年代,我国在救治大面积烧伤方面就取得了举世瞩目的成就,在以后的40多年中,又积累了更为丰富的临床经验,形成了一套具独创性、适合国情、行之有效的治疗方案,使我国烧伤救治水平持续居世界领先地位.70年代后加强了基础理论研究,使烧伤成为我国少数几个能跻身世界先进行列的医学学科之一.为了总结我国烧伤理论研究和临床救治经验,黎鳌院士生前主编了这本110万字的巨作.这是一本具权威性的烧伤专著,是一本传世之作,编者大多是我国从事烧伤治疗研究的顶级专家,黎鳌院士、盛志勇院士是我国烧伤界的主要奠基人和开拓者,是仅有的两位烧伤专业院士,还有著名复合伤专家程天民院士加盟;其他编者大都是国内第一批从事烧伤专业的著名学者,包括几个主要烧伤基地的学术带头人和中华烧伤外科学会的主委、副主委和常委,从而保证了此书的权威性.本书分31章,全面总结了我国几十年的烧伤研究成果和防治经验,理论与实际相结合;临床与实验研究相结合.主要资料均来自国内主要烧伤基地及其他单位,但也尽量编入国外先进烧伤理论与治疗经验,使本书不仅具中国特色,而且具国际先进水平.本书出版后定会对我国烧伤事业的发展起重大推动作用,对世界烧伤学科的发展也将起重要作用.此书印刷精美,图表清晰,质量上乘,内容与形式完美结合.
作者：王正国 刊期： 2002年第03期
患者男,36岁,被沸水烫伤后第2天入院.一般情况好,体温37.5℃,脉搏90次/min,血压110/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).烫伤总面积36%,Ⅲ度30%TBSA.创面分布于四肢,以双下肢为重,除烫伤创面外,无其他外伤及休克症状.查血:红细胞4×1012/L,血红蛋白12 g/L,白细胞11×109/L;血钾3.1 mmol/L,二氧化碳结合力22 mmol/L.
作者：董国军；崔焕波；刘洋；王树林 刊期： 2002年第03期
目的探讨部分液体通气对吸入性损伤的治疗作用. 方法制作犬吸入性损伤模型,将氟碳缓慢注入肺内实施部分液体通气,分别于致伤前、致伤后2 h及部分液体通气治疗60、90 min时,抽血检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及动脉血氧分压(PaO2)的变化. 结果与致伤前相比,致伤后2 h犬MDA、 NO值明显升高,SOD、PaO2值明显下降(P<0.05);实施部分液体通气后,SOD、MDA、NO及PaO2值基本恢复到伤前水平. 结论部分液体通气可以提高氧分压,抗脂质过氧化,减少体内NO的生成,对吸入性损伤有一定的治疗作用.
作者：胡庆宏；郭光华；王文；汪泱；李国辉；曹勇 刊期： 2002年第03期
我科于1992年利用手背尺侧皮瓣修复腕掌部深度烧伤14例,男10例,女4例;年龄2～48岁.烧伤原因:电击伤、炭火、钢水、碱及氢氟酸烧伤.部位:掌根、小鱼际、腕部,均伴有肌腱、血管、神经、骨外露.皮瓣面积1.5 cm～4.5 cm×2 cm～7 cm.方法:腕背网由桡动脉、尺动脉腕背支及骨间背侧动脉的末支吻合而成,并向远侧发出2～4掌背动脉.小指背尺侧由腕背网单独发出一小支营养血管;在掌背有深、浅两层动脉网.浅层细小,位于浅筋膜,深层动脉网位于手背指伸肌腱深面,有6条动脉与掌背平行:拇指背动脉、1～4掌背动脉、小指尺侧动脉,各动脉干吻合成较粗的动脉网并与浅层动脉网有广泛的吻合(图1).以第5掌骨外侧缘为轴线,远侧达掌指关节以远,近侧位于第5掌骨基底.依据创面大小设计皮瓣,若皮瓣较大可包含第4掌背动脉(图2).手术在止血带下进行,不完全驱血,以利识别血管.切开皮瓣边缘,在小指展肌肌膜表面剥离.掀起皮瓣后辨明血管走向,蒂部作S形切口,在深筋膜与肌膜表面间游离.保留一根浅静脉及尺神经浅支进入皮瓣,血管蒂周围保留2 cm软组织.供瓣区在2.5 cm以内可直接缝合,超过2.5 cm则需中厚皮片移植.皮瓣面积1.5 cm～4.5 cm×2 cm～7 cm.除1例边缘少许坏死经换药治愈,余13例皮瓣全部成活.10例患者随访1年以上,皮瓣耐磨,感觉良好,二点辨别觉6～12 mm.
作者：蔡兴东；王敏；白晓东；张丹萍 刊期： 2002年第03期
临床资料:6批31例患者,均为男性船员,年龄19～48岁,火焰烧伤.烧伤面积9%～98%,Ⅲ度烧伤面积0%～90%TBSA,重度与特重度烧伤约占1/2.选择同期烧伤面积和深度相似的非船员患者5批32例作为对照组.
作者：贲道锋；夏照帆；郇京宁；路卫；唐洪泰；陈玉林；葛绳德 刊期： 2002年第03期
目的观察大鼠烟雾吸入性损伤后肺组织细胞凋亡、细胞增殖的变化规律,探讨肺组织损伤修复过程中细胞凋亡的意义. 方法制作大鼠烟雾吸入性损伤模型,随机分为正常对照组、烟雾致伤组,应用TUNEL技术及免疫组化技术,观察伤后各时相点肺组织细胞凋亡指数及增殖细胞核抗原指数的变化. 结果 (1)烟雾吸入伤后细胞凋亡指数在伤后2 h增加并维持在高平台区.(2)增殖细胞核抗原指数在伤后12 h开始升高, 3 d时达到高峰,以后保持在较高水平. 结论细胞凋亡不仅参与了烟雾吸入伤的早期肺损害,也参与了后期修复中增生组织的修饰改建.
作者：李文军；杨宗城；杨晓东；吉天鹏；张宏；李二红；赵广贺；张斌；刘霞 刊期： 2002年第03期
目的研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对烟雾吸入性肺损伤氧化应激及抗氧化能力的影响.方法采用烟雾吸入性肺损伤大鼠模型,检测吸入伤后肺泡灌洗液(BALF)中白细胞数(WBC)、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、过氧化氢(H2O2)含量、谷胱甘肽(GSH)含量及总抗氧化能力(TAO).结果NAC治疗可显著降低吸入伤后BALF中WBC数,降低肺组织MPO活性及H2O2含量,并显著提高肺组织GSH含量及TAO水平.结论NAC治疗可减轻吸入伤后肺脏氧化应激程度,提高肺脏抗氧化应激能力.
作者：傅祖红；杨宗城；刘理；刘志远；何保斌；刘志遐；吴江平 刊期： 2002年第03期
目的筛选适合于人脐静脉内皮细胞的转染方法,为进一步转染其他目的基因打下基础. 方法以质粒pEGFP-Actin为外源性基因,分别用脂质体介导的转染法、DEAE-葡聚糖转染法和电穿孔转染法转染人脐静脉血管内皮细胞(ECV-304).比较转染后的细胞死亡率和细胞转染率. 结果 (1) 3种不同方法转染后12 h,细胞死亡率均为4%,至60 h时DEAE-葡聚糖转染的细胞死亡率上升至50%.(2)3种方法均能使ECV-304获得95%的转染率,脂质体介导的转染法荧光强度强于电穿孔转染法. 结论脂质体转染法和电穿孔转染法用于ECV-304,有较好的稳定性和重复性,可作为研究外源性蛋白作用于内皮细胞分子机制的技术手段.
作者：罗勤；齐洁；陈建；罗向东；杨宗城 刊期： 2002年第03期
临床资料:本组共245例,其中男159例,女86例;年龄1～72岁;火焰烧伤115例,热液烫伤84例,其他46例;烧伤面积2%～43%TBSA.
作者：李晋；史书林；李清国；王小安；范红德 刊期： 2002年第03期
重度吸入性损伤是烧伤早期死亡率高和影响预后的一个重要因素,及时诊断和治疗是救治成功的关键.1996年1月以来,我院共收治重度吸入性损伤16例,利用纤维支气管镜进行支气管肺泡灌洗(BAL),取得了较好的临床效果,报告如下.
作者：李保锴；王立荣；古春伟；侯贺宪；杨加保 刊期： 2002年第03期
吸入性损伤的主要致伤因素是烟雾而非热力,严重吸入性损伤时大量毒性物质进入体内,不但直接损伤呼吸道和肺实质,而且对心血管和中枢神经系统产生不良影响[1].临床已采用吸氧、气管切开、呼吸末正压通气(PEEP)、高频通气措施等治疗吸入性损伤,但疗效欠佳[1].近年来,国内外关于吸入一氧化氮(NO)治疗吸入性损伤的研究已取得一定进展,本文将对此作一阐述.
作者：赵洪良；齐顺贞 刊期： 2002年第03期
中华烧伤杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
