李琦；钱桂生；张青；徐建铖；龙勇；汤正才；龚晋迁
1996～1999年笔者单位收治电损伤患者102例(不含电弧烧伤),排除现场心肺复苏和其他外伤致中枢神经损伤因素,合并有不同程度的中枢神经损伤53 例,占统计例数的52.0%.
作者：唐凯森；陈凤超；谢保勋；郭玉瑞；冯志刚 刊期： 2002年第03期
尿道破裂常见于先天性和外伤性如骑跨伤、感染等原因,气囊导尿管所致尿道破裂较为少见.我科曾发生应用气囊尿管导致尿道破裂2例,报告如下.
作者：詹新华；吴祖煌；叶雅君 刊期： 2002年第03期
目的观察大鼠烟雾吸入性损伤后肺组织细胞凋亡、细胞增殖的变化规律,探讨肺组织损伤修复过程中细胞凋亡的意义. 方法制作大鼠烟雾吸入性损伤模型,随机分为正常对照组、烟雾致伤组,应用TUNEL技术及免疫组化技术,观察伤后各时相点肺组织细胞凋亡指数及增殖细胞核抗原指数的变化. 结果 (1)烟雾吸入伤后细胞凋亡指数在伤后2 h增加并维持在高平台区.(2)增殖细胞核抗原指数在伤后12 h开始升高, 3 d时达到高峰,以后保持在较高水平. 结论细胞凋亡不仅参与了烟雾吸入伤的早期肺损害,也参与了后期修复中增生组织的修饰改建.
作者：李文军；杨宗城；杨晓东；吉天鹏；张宏；李二红；赵广贺；张斌；刘霞 刊期： 2002年第03期
目的观察脂多糖(LPS)介导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织白介素13(IL-13)mRNA表达的变化,探讨ALI发生、发展过程中抗炎机制变化的意义. 方法 (1)由鼠尾静脉注射梯度剂量LPS,制作ALI模型(APDS).(2)逆转录PCR法检测肺组织IL-13 mRNA含量. 结果 (1)梯度剂量LPS可以引发不同程度的ALI,当LPS≥6 mg/kg时,大鼠出现急性呼吸窘迫综合征(ARDS).(2)LPS可以导致肺组织IL-13 mRNA表达升高,当LPS≥6 mg/kg时,IL-13 mRNA表达增加显著.结论 (1)尾静脉注射LPS可以复制大鼠ALI模型.(2)LPS≥6mg/kg是大鼠发生ARDS的临界剂量.(3)LPS诱导大鼠肺组织IL-13 mRNA表达增强,与ARDS发生有关.
作者：李琦；钱桂生；张青；徐建铖；龙勇；汤正才；龚晋迁 刊期： 2002年第03期
目的分析小儿吸入性损伤的临床特征,探讨其临床防治措施. 方法统计333例小儿烧伤合并吸入性损伤,分析其与烧伤面积、休克、感染及预后之间的关系. 结果小儿吸入性损伤的休克和菌血症发生率分别为41.14%和18.92%,中、重度吸入性损伤的发生率分别高达58.76%和31.96%;休克组菌血症发生率为24.82%.67例死亡中,58.21%并发菌血症,34.33%直接死于菌血症.对有适应证者早期气管切开较晚期手术复苏时间短,电解质与胶体补液量减少. 结论感染是影响吸入性损伤预后的重要因素;吸入性损伤、休克是感染的重要诱因;防治休克以及对高危感染患者早期应用高效抗生素,可望降低感染发生率,提高吸入性损伤的治愈率;早期气管切开有利于休克复苏.
作者：张宏；杨晓东；王峰 刊期： 2002年第03期
患者男,48岁,汽油爆燃烧伤后12 h急诊入院.查体:体温36.7℃,脉搏128次/min,呼吸28次/min,血压测不出.患者意识模糊,肢端湿冷,除头顶、双腋顶部及躯干系腰带处有4.5%TBSA的正常皮肤外,其余部位均被烧伤,创面大部分呈苍白色皮革样改变.诊断:(1)烧伤总面积96%、Ⅲ度84%TBSA;(2)低血容量性休克;(3)中度吸入性损伤.入院后导尿50 ml,外观呈浓茶色.给予双侧大隐静脉切开插管延迟复苏,第一个24 h总入量为13 100 ml,入院后第一个小时内给予2 500 ml,电解质与胶体比为1∶ 1,尿量平均为65 ml/h;第二个24 h输液量为7 900 ml,同时予以654-2 40 mg、速尿等,尿量60 ml/h.入院后3 h气管切开,行呼吸未正压(PEEP)湿化给氧.5 h后血压复升至98/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),尿液颜色外观正常.躯干及四肢环状焦痂切开减张,创面外涂SD-Ag糊剂,全身先后应用头孢唑啉钠及头孢哌酮等抗生素.
作者：方光起；郑增强；程兵；刘凌风；安京媛 刊期： 2002年第03期
临床资料:大面积化学烧伤患者4例,其中男3例、女1例,年龄20～45岁.烧伤总面积45%～92%,Ⅲ度烧伤38%～76%TBSA.致伤原因:三氯化磷烧伤2例,硝酸烧伤1例,硝酸、盐酸混合液烧伤1例.手术开始时间为伤后6～19 h .一次切痂面积30%～45%,切痂后创面均用辐照猪皮覆盖,术后4～5 d行自体微粒皮+大张打洞新鲜猪皮覆盖.治疗过程中重点监测尿量、心率、呼吸、消化道症状及有无口渴等.控制尿量80～100 ml/ h,心率100～110次/min,呼吸20～40次/min,血红蛋白≤15 g/L,患者意识清楚,无明显口渴及消化道症状.
作者：孙菊妹；叶礼岳；郑金满；王史辉；泮君太；林邦长；林雪松 刊期： 2002年第03期
目的观察高频喷射通气(high frequency jet ventilation , HFJV)对重度烧伤合并吸入性损伤患者早期的治疗作用. 方法 20例重度烧伤(TBSA 79.6%±29.3%)并吸入性损伤患者,其中19例行气管切开手术,1例经鼻插管.为防低氧血症,所有患者均应用HFJV,观察通气前和通气后11 d内血气、呼吸率和脉搏等指标的变化. 结果气管切开时间为伤后(2.7±2.4)d,HFJV时间为伤后(4.40±2.9)d. HFJV后1～3 d,PaO2显著高于通气前水平(P<0.01),随后HFJV 1周,PaO2仍维持在较高水平.在整个通气期间,PaCO2、呼吸率和脉搏率均无明显变化. 结论在重度烧伤合并吸入性损伤早期, HFJV有利于氧合作用的改善而无明显副作用,是一较为适用的呼吸支持方式.
作者：郭光华；李悦；刘仔兰；范锟铻；赵英；廖立新；余於荣；杨鸿明；闵定宏；刘上基；李国辉 刊期： 2002年第03期
目的探讨部分液体通气对吸入性损伤的治疗作用. 方法制作犬吸入性损伤模型,将氟碳缓慢注入肺内实施部分液体通气,分别于致伤前、致伤后2 h及部分液体通气治疗60、90 min时,抽血检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及动脉血氧分压(PaO2)的变化. 结果与致伤前相比,致伤后2 h犬MDA、 NO值明显升高,SOD、PaO2值明显下降(P<0.05);实施部分液体通气后,SOD、MDA、NO及PaO2值基本恢复到伤前水平. 结论部分液体通气可以提高氧分压,抗脂质过氧化,减少体内NO的生成,对吸入性损伤有一定的治疗作用.
作者：胡庆宏；郭光华；王文；汪泱；李国辉；曹勇 刊期： 2002年第03期
早在20世纪50年代,我国在救治大面积烧伤方面就取得了举世瞩目的成就,在以后的40多年中,又积累了更为丰富的临床经验,形成了一套具独创性、适合国情、行之有效的治疗方案,使我国烧伤救治水平持续居世界领先地位.70年代后加强了基础理论研究,使烧伤成为我国少数几个能跻身世界先进行列的医学学科之一.为了总结我国烧伤理论研究和临床救治经验,黎鳌院士生前主编了这本110万字的巨作.这是一本具权威性的烧伤专著,是一本传世之作,编者大多是我国从事烧伤治疗研究的顶级专家,黎鳌院士、盛志勇院士是我国烧伤界的主要奠基人和开拓者,是仅有的两位烧伤专业院士,还有著名复合伤专家程天民院士加盟;其他编者大都是国内第一批从事烧伤专业的著名学者,包括几个主要烧伤基地的学术带头人和中华烧伤外科学会的主委、副主委和常委,从而保证了此书的权威性.本书分31章,全面总结了我国几十年的烧伤研究成果和防治经验,理论与实际相结合;临床与实验研究相结合.主要资料均来自国内主要烧伤基地及其他单位,但也尽量编入国外先进烧伤理论与治疗经验,使本书不仅具中国特色,而且具国际先进水平.本书出版后定会对我国烧伤事业的发展起重大推动作用,对世界烧伤学科的发展也将起重要作用.此书印刷精美,图表清晰,质量上乘,内容与形式完美结合.
作者：王正国 刊期： 2002年第03期
在严重烧伤救治中,时而会面临应用利尿剂的问题.严重烧伤早期利尿剂的选择必须根据机体的病理生理状态,关注早期血容量和血流动力学变化的特点,以免发生不良反应.
作者：陈玉林 刊期： 2002年第03期
重度吸入性损伤是烧伤早期死亡率高和影响预后的一个重要因素,及时诊断和治疗是救治成功的关键.1996年1月以来,我院共收治重度吸入性损伤16例,利用纤维支气管镜进行支气管肺泡灌洗(BAL),取得了较好的临床效果,报告如下.
作者：李保锴；王立荣；古春伟；侯贺宪；杨加保 刊期： 2002年第03期
笔者单位1980～1996年共收治小儿烧伤828例,占同期烧伤2 296例的36.06%,现就其流行病学分析如下.
作者：陆柏清 刊期： 2002年第03期
目的筛选适合于人脐静脉内皮细胞的转染方法,为进一步转染其他目的基因打下基础. 方法以质粒pEGFP-Actin为外源性基因,分别用脂质体介导的转染法、DEAE-葡聚糖转染法和电穿孔转染法转染人脐静脉血管内皮细胞(ECV-304).比较转染后的细胞死亡率和细胞转染率. 结果 (1) 3种不同方法转染后12 h,细胞死亡率均为4%,至60 h时DEAE-葡聚糖转染的细胞死亡率上升至50%.(2)3种方法均能使ECV-304获得95%的转染率,脂质体介导的转染法荧光强度强于电穿孔转染法. 结论脂质体转染法和电穿孔转染法用于ECV-304,有较好的稳定性和重复性,可作为研究外源性蛋白作用于内皮细胞分子机制的技术手段.
作者：罗勤；齐洁；陈建；罗向东；杨宗城 刊期： 2002年第03期
目的研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对烟雾吸入性肺损伤氧化应激及抗氧化能力的影响.方法采用烟雾吸入性肺损伤大鼠模型,检测吸入伤后肺泡灌洗液(BALF)中白细胞数(WBC)、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、过氧化氢(H2O2)含量、谷胱甘肽(GSH)含量及总抗氧化能力(TAO).结果NAC治疗可显著降低吸入伤后BALF中WBC数,降低肺组织MPO活性及H2O2含量,并显著提高肺组织GSH含量及TAO水平.结论NAC治疗可减轻吸入伤后肺脏氧化应激程度,提高肺脏抗氧化应激能力.
作者：傅祖红；杨宗城；刘理；刘志远；何保斌；刘志遐；吴江平 刊期： 2002年第03期
心钠素(ANP)与内皮素(ET)在循环系统中互相拮抗,处于动态平衡,属机体的自稳调节.中药川芎嗪具有改善微循环和血液流变,抑制血小板激活,清除自由基,抗脂质过氧化和防止再灌注损伤等作用.本研究应用川芎嗪治疗烫伤豚鼠,观察对心房肌的保护作用.
作者：韩焱福；韩之勋；徐庆连 刊期： 2002年第03期
患者男,13岁,于2000年12月22日被10 kV高压电击伤头顶、双上肢及背部,当时昏迷约10 min,伤后2 h入院.查体:意识清楚,体温36.7℃,脉搏100次/min,呼吸20次/min,血压13.0/9.0 kPa(1 kPa=7.5 mmHg),心肺未见异常.头顶约5 cm×6 cm焦痂创面,双上肢、背部多处烧伤,部分焦痂.诊断:高压电烧伤总面积15%,深Ⅱ度3%TBSA,Ⅲ度12%TBSA.入院即行抗休克、抗感染治疗,伤后4 d全麻下行头、双上肢烧伤创面切痂自体皮移植术,伤后14 d行背部肉芽创面植皮术.手术顺利,病情稳定,创面趋于封闭.伤后24 d日间休息时出现突发性头疼,剧烈难忍,疼痛以两颞、额部为主,发作时意识清楚,不伴呕吐、耳鸣等,常规查体未见异常.给予去痛片、麦角胺治疗,无明显效果.头疼每日发作1～2次,发作时无明显诱因,行颅部CT检查及血生化检查均无异常,发作期脑电图检查有灶性慢棘波.经神经科会诊,考虑为外伤后头疼型癫痫.给予苯妥英钠试验性治疗,50 mg口服,3次/d,用药后头疼明显减轻.继续服药,半月后减量至50 mg,2次/d,1个月后停药,无复发.用药期间同时配合应用神经营养药物,如维生素C、B1、B6等.
作者：石强；陈存富；张志华 刊期： 2002年第03期
目的探讨糖皮质激素受体变化在烧伤后应激性胃粘膜损害中的作用. 方法观察大鼠严重烧伤后不同时相胃粘膜组织糖皮质激素受体的动态变化及胃粘膜损伤情况. 结果伤后6 h皮质醇含量明显升高,12 h达高峰(P<0.05～0.01),而胃粘膜细胞胞浆内糖皮质激素受体水平显著下降(P<0.05～0.01),胃粘膜损伤指数于伤后6、12、24、48 h显著增加(P<0.05～0.01). 结论严重烧伤后糖皮质激素受体减少是应激性胃粘膜损害的重要因素.
作者：张超；杨宗城；黎鳌 刊期： 2002年第03期
目的观察严重烫伤应激后大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptors NMDAR)亚型基因表达的变化. 方法制作30%TBSAⅢ度烫伤大鼠应激模型,以大鼠背部剃毛,浸入温水10 s为对照,利用RT-PCR技术,分别检测对照组及烫伤后0.5、1、2、4 h各时相点海马NMDAR的主要亚型NMDAR1、NMDAR2A、NMDAR2B、NMDAR2D mRNA的表达. 结果伤后0.5 h及1 h NMDAR各亚单位mRNA表达无显著变化;伤后2 h及4 h NMDAR1 mRNA表达比对照组增加24.3%及20.9% (P<0.05),NMDAR2A mRNA表达比对照组增加27.8%及27.6% (P<0.05),NMDAR2B及NMDAR2D的mRNA表达无明显变化. 结论海马NMDAR1/NMDAR2A构成的受体通道在烫伤2 h后表达增强,这种变化可能导致了烫伤应激时NMDAR的进一步开放,从而可能参与烫伤应激HPA轴失调及其后续的病理生理改变.
作者：陆建华；黎海蒂；高京生 刊期： 2002年第03期
目的探讨α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin ,α-SMA)的特异性抗体-α-SMA NH2-末端序列Ac-EEED多肽(α-SMA-AcEEED)对伤口收缩的影响. 方法 (1)Wistar大鼠背部制作去全厚皮伤口,硬塑料框固定创缘.伤后8～10 d,实验组创面外用N末端含Ac-EEED的α-SMA融合蛋白(α-SMA-FP,1 mg/ml),对照组1、2分别外用胶原凝胶(0.5 mg/ml)、N末端含AcDEDE的α-SMA融合蛋白(α-SKA-FP,1 mg/ml).伤后10 d,测量各组去掉外固定框1、6、24 h时的伤口面积,以取框后伤口面积与伤口原面积的百分比表示伤口收缩率.(2)分离伤后9 d肉芽组织中的成纤维细胞,在可变形性硅胶培养皿中培养.观察α-SMA-FP(10 μg/ml)处理成纤维细胞前、后及洗去α-SMA-FP后细胞收缩状态的改变. 结果 (1)去除外固定框后1、6、24 h时,对照组1、2伤口收缩率相比较差异均无显著性意义(P>0.05);实验组收缩率与两对照组比较差异均有显著性意义(P<0.05).(2)用α-SMA-FP处理前,镜下可见成纤维细胞有众多粗大皱折.α-SMA-FP处理后5 min,皱折明显减少、变浅;30 min后,皱折完全消失.去除α-SMA-FP后,皱折逐渐恢复.以胶原凝胶和α-SKA-FP处理该细胞无此现象. 结论提示α-SMA-AcEEED在体内可特异性地抑制肉芽组织收缩,在体外能可逆性地抑制成纤维细胞的收缩.
作者：贾赤宇；陈璧 刊期： 2002年第03期
中华烧伤杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
