王飞；陈旭林；贾一韬
理想的动物烫伤创面模型在创面深度、大小、形状及均匀性上应是一致的,但现有烫伤设备~([1-5])的性能难以完全达到此要求.为此我们研制了一种调压调温全自动气烫仪,用于创面模型制作,效果较好.现介绍如下.
作者：童亚林；杨润生；万友华；苏晓玲；汪振华 刊期： 2010年第02期
1 临床资料收集笔者单位1995年1月-2008年12月收治的1579例火药烧伤患者的临床资料.2 分析方法对患者的发病季节、年龄、性别、身份特点、致伤部位、烧伤面积、常见合并症及并发症、手术情况、预后、伤残情况进行分析.
作者：邓金星；卢旭波 刊期： 2010年第02期
目的 了解外源性一氧化碳释放分子2(CORM2)对脓毒症时Janus激酶/信号转导和转录激活子(JAK/STAT)信号通路活化的抑制作用.方法 将RAW264.7细胞分为正常对照组、LPS(10 μg/mL LPS,浓度下同)组、LPS+无活性CORM-2组、LPS+小剂量CORM-2(50 μmol/LCORM-2)组、LPS+大剂量CORM-2(100μmol/L CORM-2)组,ELISA法检测细胞上清液中TNF-α的水平及蛋白质印迹法检测JAK1、JAK3分子磷酸化水平.另将35只雄性BALB/c小鼠按随机数字表法分为正常对照组、盲肠结扎和穿孔术(CLP)组、CLP+无活性CORM-2(8.0 mg/Kg)组和CLP+CORM-2(8.0 mg/kg)组.CLP+CORM-2组除伤后使用CORM-2外,其他处理同CLP组.于伤后24 h按上述方法检测小鼠血浆TNF-α、IL-1β的表达水平以及肝组织JAK1、JAK3分子磷酸化水平.对数据行t检验.结果 与正常对照组[(1.9±0.3)pg/mL]比较,LPS组细胞的TNF-α水平明显升高[(8.2±2.7)pg/mL,t=2.844,P<0.01],磷酸化JAK1、JAK3蛋白水平也升高;2种剂量LPS+CORM-2组细胞的TNF-α,水平分别为(5.7±1.4)、(3.2±0.9)pg/mL,较LPS组明显下降(t值分别为2.104、2.363,P值均小于0.05),JAK1、JAK3分子的磷酸化水平呈浓度依赖性下降.与正常对照组比较,CLP组血浆TNF-α、IL-1β水平明显升高(t值分别为2.916、2.796,P值均小于0.01),小鼠肝组织JAK1、JAK3分子的磷酸化水平亦明显升高.CLP+CORM-2组TNF-α、IL-1β血浆水平显著降低(t值分别为2.115、2.398,P值均小于0.05),肝组织JAK1、JAK3蛋白的磷酸化得到有效抑制.结论 CORM-2能明显抑制JAK分子磷酸化,继而抑制JAK/STAT信号通路的活化,减少下游相关细胞因子的表达,有效防止严重感染时炎症反应的级联反应.
作者：孙炳伟；张萍；邹向前；石庚生；孙艳 刊期： 2010年第02期
目的 探讨严重烫伤大鼠延迟复苏后脾脏高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达对调节性T淋巴细胞(Treg)表型及其介导T淋巴细胞免疫功能的影响.方法 将104只Wistar大鼠按随机对照表法分为正常对照组8只、假烫组32只、烫伤组32只、丙酮酸乙酯(EP)治疗组32只.后2组大鼠造成30%TBSAⅢ度烫伤,伤后6 h腹腔注射林格液或EP液延迟抗休克,伤后12 h起每隔12 h给予4 mL林格液或EP液至伤后48 h;假烫组除于37℃模拟烫伤外其余处理同烫伤组.于伤后1、3、5、7 d处死各致伤组大鼠,另处死正常对照组大鼠,免疫磁珠法分离大鼠脾脏CD4~+CD25~+Treg,ELISA法检测脾脏HMGBI含量及T淋巴细胞上清液中IL-2水平,采用流式细胞仪检测Treg表面分子细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)表达,同时检测T淋巴细胞增殖活性(数据以吸光度值表示).对数据进行多组间方差分析和2组独立样本间的t检验.结果 (1)烫伤组大鼠脾脏HMGBI含量伤后1～7 d显著高于假烫组,其中第1天达峰值[(46.7±8.3)ng/mg蛋白];EP治疗组大鼠脾脏HMGBI含量伤后1～7 d明显低于烫伤组.(2)与假烫组比较,烫伤组大鼠伤后1～5 d CTLA-4表达明显增强(t值分别为10.459、12.051、4.029,P<0.05或P<0.01);EP治疗组伤后1～7 d CTLA-4表达较烫伤组显著降低(t值分别为2.796、9.913、9.581、10.022,P<0.05或P<0.01).(3)与假烫组比较,烫伤组大鼠伤后1～7 d脾脏T淋巴细胞增殖活性明显受抑,其中伤后1 d达低谷(0.167±0.059);IL-2水平伤后1～7 d显著下降,其中伤后5 d达低谷(44±24)pg/mL.与烫伤组比较,EP治疗组伤后各时相点脾脏T淋巴细胞增殖受抑状态明显缓解,且IL-2水平明显上升.结论 严重烫伤后HMGB1产生可诱导Treg向成熟发展,从而介导T淋巴细胞增殖反应低下,免疫功能抑制.EP通过抑制HMGB1的合成与释放,改善烫伤延迟复苏大鼠的细胞免疫功能紊乱.
作者：黄立锋；姚凤华；姚咏明；张立天；董宁；盛志勇 刊期： 2010年第02期
目的 了解西罗莫司对创伤小鼠脾脏树突状细胞(DC)诱导异源性T淋巴细胞应答能力的体外调节作用.方法 将24只BALB/c小鼠按随机数字表法分为对照组与创伤组,每组12只.将创伤组麻醉后造成失血合并闭合性骨折,对照组仅麻醉不致伤,24 h后分离2组小鼠脾脏DC.将2组DC分为西罗莫司阴性对照组和创伤组(不用西罗莫司处理),以及西罗莫司阳性对照组和创伤组(用10μg/L西罗莫司处理6 h).检测各组DC自噬活性(用荧光强度值表示)及DC介导的混合淋巴细胞反应(MLR)变化(用吸光度值表示).流式细胞仪检测细胞表面主要组织相容性复合物(MHC)Ⅱ与共刺激分子CD40、CD80、CD86表达.用ELISA法检测LPS刺激后DC中IL-12p40、IL-12p70和IL-10的水平.对数据进行单因素方差分析.结果 (1)西罗莫司阴性创伤组小鼠脾脏DC自噬活性(荧光强度值为13±2)及其介导的MLR强度均较西罗莫司阴性对照组(荧光强度值为22±6)明显减弱(F=212.836,P<0.05).与西罗莫司阴性对照组和创伤组比较,西罗莫司阳性对照组和创伤组自噬活性(45±8、44±8)均明显增强(F=212.836,P<0.05或P<0.01).西罗莫司阳性创伤组MLR强度较西罗莫司阴性创伤组明显增强(F值分别为101.426、86.533,P值均小于0.05).(2)西罗莫司阴性创伤组小鼠脾脏DC表面的MHCⅡ[(60±9)%]及CD40[(4±1)%]表达较西罗莫司阴性对照组[(85±6)%、(8±1)%]明显降低(F值分别为37.918、40.426,P值均小于0.05),西罗莫司阳性创伤组MHCⅡ表达[(78±7)%]较西罗莫司阴性创伤组明显提高(F=37.918,P<0.05).(3)两罗莫司阴性创伤组小鼠脾脏DC的IL-12p40、IL-12p70表达水平[(120±13)、(10±3)pg/mL]较西罗莫司阴性对照组[(200±25)、(20±6)pg/mL]明显降低(F值分别为218.646、310.253,P值均小于0.05);与西罗莫司阴性对照组和创伤组比较,西罗莫司阳性对照组和创伤组IL-12p40[(560±34)、(540±29)pg/mL]、IL-12p70[(55±8)、(60±11)pg/mL]表达水平均明显提高(F值分别为218.646、310.253,P值均小于0.01),IL-10表达水平降低(F=246.108,P<0.01).结论 西罗莫司在体外可部分改善创伤小鼠DC功能,并提高其诱导T淋巴细胞的应答能力.
作者：涂永久；范霞；杨雪；王希；魏强；梁华平 刊期： 2010年第02期
经皮扩张气管切开术(percutaneous dilational tracheostomy,PDT)已在ICu、急救中心及烧伤ICU患者的抢救工作中广泛使用,但用于抢救严重烧伤合并吸入性损伤患者国内尚鲜见报道.笔者通过回顾性分析应用PDT救治10例重度烧伤合并吸入性损伤患者的优点、问题及对策,拟为今后更合理有效地利用该技术提供参考.
作者：李保国；谷才之；海拉提；慈海；王国庆；惠焕利 刊期： 2010年第02期
目的 了解KC热损伤后培养上清液对真皮Fb生物学行为的影响.方法 分离培养人真皮Fb,另建立KC(选用HaCaT细胞)热损伤模型.收集正常堵养及热损伤后12 h的KC培养上清液,用无血清DMEM以1:1体积比稀释,分别制成正常KC和热损伤KC 2种条件培养液.将Fb分别用无血清DMEM和2种条件培养液培养:(1)于培养12、24、36、48 h时,采用噻唑蓝法检测Fb增殖活性;(2)于培养12 h时,用流式细胞术检测Fb的凋亡情况(Fb预先致热损伤,并增设Fb伤后无处理对照);(3)培养24 h时,用免疫荧光法检测Fb胞质α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达情况,并用实时定量PCR法测定Fb α-SMA mRNA的表达.对实验结果进行单因素方差分析,用LSD-t检验行组间两两比较.结果 (1)Fb增殖活性:Fb经热损伤KC条件培养液培养12、24、36、48 h时,其吸光度值均高于同时相点用无血清DMEM培养的Fb(t值分别为1.89、2.35、2.02、1.94,P值均小于0.01);其中12、24、48 h时与用正常KC条件培养液培养的Fb比较,差异有统计学意义(12 h时t=1.83,P<0.01;24 h时t=2.91,P<0.05;48 h时t=1.83,P<0.05).(2)Fb凋亡检测:热损伤KC条件培养液培养的Fb与正常KC条件培养液培养以及伤后无处理的Fb比较,凋亡率均明显下降(t=3.31,P<0.05;t=1.47,P<0.01).(3)Fb胞质α-SMA表达:荧光显微镜下可见,用无血清DMEM或正常KC条件培养液培养的Fb中,α-SMA阳性表达(红色荧光)细胞较少;热损伤KC条件培养液培养的Fb中,α-SMA阳性表达细胞明显增多.(4)α-SMA mRNA表达:热损伤KC条件培养液培养的Fb α-SMA mRNA相对表达量为1.32±0.06,高于正常KC条件培养液培养的Fb(1.14±0.07,t=2.51,P<0.05)和无血清DMEM培养的Fb(1.00±0.09,t=1.77,P<0.05).结论 KC热损伤后12 h培养上清液可明显促进Fb增殖、抑制Fb凋亡、促进Fb向肌成纤维细胞转分化.
作者：白晓智；胡大海；张万福；张战凤；石继红；蔡维霞；朱华宇；朱雄翔；汤朝武 刊期： 2010年第02期
患者男,52岁.因苯酚溶液罐爆裂致全身多处烧伤,伤后患者意识清楚,用清水冲洗创面20 min.伤后1 h收入笔者医院.患者呈浅昏迷状态,口吐白沫,四肢抽搐,肢端湿冷,心率180次/min,呼吸28次/min,血压为140/85 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).头、面、前躯于、四肢创面呈棕褐色,轻度肿胀,尿色棕黑.
作者：吴志宏；罗前程；熊重祥；胡静；王新华 刊期： 2010年第02期
目的 了解RNA干扰技术特异性抑制缺氧诱导因子1α(HIF-1α)表达对缺氧血管内皮细胞通透性的影响.方法 利用质粒pcDNA6.2-GW/EmGFP-miR构建针对人HIF-1α基因的RNA干扰表达载体.将VE细胞分为正常对照组、缺氧组(置于含体积分数1%O_2的混合气体环境中缺氧处理6 h)、转染组、转染缺氧组(转染载体后再进行缺氧处理).采用RT-PCR法检测正常对照组、转染组HIF-1αmRNA表达,采用蛋白质印迹法检测4组细胞HIF-1α蛋白表达.荧光分光光度计检测单层VE细胞的通透性.将上述缺氧处理替换为HIF-1α特异性诱导剂1 mmol/L二甲氧乙二酰甘氨酸(DMOG),分为DMOG组、转染DMOG组、正常对照组、转染组,采用蛋白质印迹法观察各组HIF-1α蛋白表达.除通透性检测数据用荧光强度值表示外,其他数据用密度比值表示.实验结果进行组间两两t检验.结果 正常对照组细胞HIF-1α mRNA相对含量为0.765±0.069,转染组细胞HIF-1α mRNA相对含量为0.093±0.007,组间比较,差异有统计学意义(t=16.696,P<0.05).转染缺氧组细胞HIF-1α蛋白含量为0.591±0.029,显著低于缺氧组(2.612±0.259,t=13.415,P<0.05);转染DMOG组HIF-1α蛋白含量为0.566±0.008,显著低于DMOG组(3.243±0.551,t=6.975,P<0.05).缺氧组单层血管内皮细胞通透性(41.6±11.1)较正常对照组(9.4±1.5)显著升高(t=6.238,P<0.05),转染缺氧组单层血管内皮细胞通透性(13.3±4.5)显著低于缺氧组(t=5.430,P<0.05).结论 采用特异性针对HIF-1α基因的RNA干扰技术,能有效抑制内皮细胞HIF-1α表达,并明显抑制缺氧引起的血管内皮细胞通透性增强.
作者：刘琛；王裴；李牧；王凤君 刊期： 2010年第02期
自1983年Biemer和Stock介绍了静脉回流逆行于静脉瓣的远端蒂皮瓣以来,这项技术已经广泛应用于临床,特别是四肢远端软组织缺损的修复重建中.远端蒂皮瓣常见、严重的并发症是静脉回流障碍,也是远端蒂皮瓣手术失败的主要原因之一.
作者：梁清国；甄电伟；焦建强；李烨 刊期： 2010年第02期
增生性瘢痕(HS)是皮肤受到深度烧(创)伤后,以胶原纤维过度沉积为特征的皮肤纤维化疾病~([1]).近年来较多研究者希鬯在HS形成早期,通过干预导致Fb异常增殖的细胞周期相关基因表达.来控制HS的发生和发展~([2-3]).本研究以较受关注的2个细胞周期调控因子,即S期激酶相关蛋白2(SKP2)、E2F1作为研究对象.
作者：唐红梅；王达利；金文虎；邹安芳；祁建平；魏在荣 刊期： 2010年第02期
1 减轻水肿、去除炎性介质堆积烧伤后,毛细血管内皮细胞破坏使血管通透性增强;血管收缩和血栓形成致使毛细血管静脉端压力增加;血浆蛋白和电解质丢失,组织液胶体渗透压上升,使得毛细血管渗出量大大超过重吸收量,从而导致组织间隙水肿,其中包含大量的血浆胶体、细胞破裂产物、细菌、毒索及各种机体产生的炎性介质.
作者： 刊期： 2010年第02期
目的 了解血管紧张素Ⅱ1型(AT1)受体在LPS诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠肺脏NF-κB和激活蛋白1(AP-1)活化中的作用.方法 应用随机数字表法将88只BALB/c小鼠分为对照组8只、LPS组40只、LPS+AT1受体拮抗剂ZD7155组40只.3组小鼠均行气管穿刺.LPS+ZD7155组小鼠腹腔注射ZD7155(10 mg/kg),对照组和LPS组小鼠腹腔注射等体积生理盐水.30 min后,将1 mg/mL LPS分别滴入LPS组和LPS+ZD7155组小鼠气管中(2 mg/kg),对照组小鼠以等体积生理盐水替代LPS经气管滴入.于滴注LPS后1、3、6、12、24 h,留取LPS组和LPS+ZD7155组小鼠肺组织标本;对照组小鼠于滴注后24 h取肺组织标本.采用蛋白质印迹法检测肺组织AT1受体的表达,用凝胶电泳迁移率变化分析法检测肺组织NF-κB和AP-1活性.对各实验结果进行单因素方差分析.结果 LPS组小鼠各时相点肺组织AT1受体蛋白相对表达量较对照组(0.69±0.28)明显升高(F=9.356,P值均小于0.01),6 h时达高峰(3.44±0.90);LPS+ZD7155组各时相点均低于LPS组(F=9.356,P值均小于0.01).LPS组小鼠各时相点肺组织NF-κB活性较对照组(5.47±0.08)显著升高(P=26.443,P值均小于0.05),3 h时达高峰(52.33±3.25);LPS+ZD7155组各时相点肺组织NF-κB活性均明显低于LPS组(F=26.443,P值均小于0.05).LPS组小鼠各时相点肺组织AP-1活性较对照组(2.5±0.4)显著升高(F=34.685,P值均小于0.05),其中6 h时达高峰(73.3±9.5),LPS+ZD7155组各时相点肺组织AP-1活性均明显低于LPS组(F=34.685,P值均小于0.05).结论 AT1受体通过激活NF-κB和AP-1,参与LPS诱导的AL1发生.
作者：王飞；陈旭林；贾一韬 刊期： 2010年第02期
1 临床资料2004年1月-2009年1月,笔者单位收治下肢烧伤患者9例,其中男7例、女2例,年龄15～51岁.致伤原因:热力烫伤7例、电烧伤2例.致伤部位:足踝部7例、小腿下段2例.烧伤深度:均为Ⅳ度,伴有不同程度的神经血管束、肌腱、骨关节等外露或损伤.创面缺损面积4 cm×3 cm～15cm×9 cm.
作者：梁钢；孙建平 刊期： 2010年第02期
细菌生物膜(bacterial biofilm,BF)是细菌的主要生存方式及细菌耐药性形成的重要机制之一.研究表明,BF不仅是生物材料相关感染的主要原因,也是某些反复发作、难治性感染即生物膜病的致病因素~([1]).近年来,随着对各种医疗插管相关感染的认识,人们对BF所致的感染也逐渐重视,并随之开展了大量研究工作.
作者：向军；郇京宁 刊期： 2010年第02期
1 生长因子(GF)的临床应用进展GF是一类对靶细胞增殖和分化有调节作用的肽类,是体内重要信号分子,在调节生长发育、组织修复、肿瘤发生等多方面发挥重要作用.GF种类繁多,通常按照GF的受体(靶细胞)及特性将其分为EGF、Fb生长因子(FGF)、神经生长因子(NGF)、血小板源性生长因子(PDGF)和TGF等.GF自20世纪80年代开始应用于临床,其对创伤修复的促进作用逐渐明确.
作者：周俊峄；罗高兴；吴军 刊期： 2010年第02期
脓毒症时以下丘脑-垂体-肾上腺轴(hypothalamus-pituitary-adrenal axis,HPA)为代表的神经内分泌系统及自主神经系统被激活,参与机体的应激反应.近年来,脓毒症中神经内分泌的改变越来越受到重视,弄清其调节过程将有助于澄清脓毒症的病理生理机制,为探讨激素治疗的可能性开辟新途径.
作者：张庆红；姚咏明 刊期： 2010年第02期
1 临床资料2005年7月-2009年7月,笔者单位共收治烧伤并发胸腔积液的患者11例,其中男9例、女2例,年龄23～61(43±9)岁,烧伤总面积57%～90%,其中Ⅲ度23%～75%TBSA.创面主要分布于四肢、躯干以及头面部.胸腔积液发生时间及性质:伤后6～10 d有9例患者,胸腔积液为漏出液,透明或淡黄色、不凝同,比重小于1.016,蛋白小于30 g/L,粘蛋白试验(Rivalta试验)阴性,均为双侧积液;伤后22～31 d有2例患者,胸腔积液为渗出液,浑浊,比重大于1.018,蛋白含量大于30 g/L,Rivalta试验阳性,有大量中性粒细胞、红细胞及间皮细胞,无细菌生长,其中双侧积液1例、单侧积液1例、11例患者均有中等量以上胸腔积液.
作者：张晓启；刘爽；崔晓林；张博；魏梦奇 刊期： 2010年第02期
目的 了解存活素反义寡脱氧核苷酸(ASODN)对人恶性黑色素瘤细胞(hMMC)增殖和凋亡的影响.方法 取对数生长期hMMC株A375,按随机数字表法分为对照组(不转染)、正义链组(转染600 nmol/L存活素正义寡脱氧核苷酸)、错义链组(转染600 nmol/L存活素错义寡脱氧核苷酸)、脂质体组(仅用脂质体处理)、反义链组(转染存活素ASODN,根据转染物浓度再分为200、400、600 nmol/L 3个亚组),倒置荧光显微镜下观察转染效果.采用噻唑蓝法测定细胞存活情况并计算细胞增殖抑制率,双变量流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期,蛋白质印迹法检测存活素蛋白的表达,激酶法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)的活性.对数据进行方差分析.结果 (1)正义链组、错义链组、反义链600 nmol/L组细胞转染率均大于80%.(2)反义链200、400、600nmol/L组转染后24 h细胞增殖抑制率[(10.30±0.56)%、(16.69±0.58)%、(24.67±0.67)%]较正义链组[(5.23±0.25)%]、错义链组[(5.09±0.13)%]、脂质体组[(4.70±0.45)%]显著增加(F=746.91,P值均小于0.05),且随转染时间延长,增殖抑制率增加明显.(3)反义链200、400、600nmol/L组转染后24 h细胞凋亡率分别为(13.5±1.9)%、(20.1±1.5)%、(32.1±2.9)%,显著高于对照组、正义链组、错义链组、脂质体组的(6.5±0.6)%、(5.6±0.7)%、(6.4±1.0)%、(6.5±1.3)%(F=139.9,P值均小于0.05),细胞被阻滞在G2/M期.(4)与对照组比较,反义链各浓度组存活素蛋白表达量减少,caspase-3活性明显增高(F=63.1,P值均小于0.05);正义链组、错义链组、脂质体组caspase-3活性与对照组比较,差异无统计学意义(F=0.512,P值均大于0.05).结论 存活素ASODN能够呈浓度-时间依赖性抑制hMMC株A375增殖,诱导G2/M期阻滞,促进其凋亡.
作者：曹永倩；王法刚；霍然；蔡景龙；冯永强；李强；王一兵 刊期： 2010年第02期
目的 了解外源性NO对HaCaT细胞迁移功能的影响及其机制.方法 以硝普钠作为NO的供体,在HaCaT细胞培养液中加入0.1、1.0、10.0、100.0、1000.0 μmol/L硝普钠,分别于划痕0 h(划痕即时)及划痕后6、12、24、48 h观察并计算细胞迁移率.根据该结果筛选出硝普钠佳作用浓度及作用时间,以此为实验刺激条件,应用激光共聚焦显微镜观察细胞骨架的改变,采用蛋白质印迹法、PCR等方法检测实验组(加入10.0 μmol/L硝普钠培养24 h)及阴性对照组整合素β_1、RhoA、cdc42、Rac1蛋白及RhoA、cdc42、Rac1 mRNA表达情况.对各实验结果行单因素方差分析和重复测量的方差分析.结果 加入硝普钠处理后各浓度组细胞迁移率随划痕时间的延长而逐渐增加.加入10.0 μmoL/L的硝普钠划痕后6～48 h与划痕0 h比较,差异均有统计学意义(F=31.002,P值均小于0.05).激光共聚焦显微镜显示,阴性对照组细胞纤毛稀少,胞内应力纤维束纤细,而实验组纤毛明显增多,胞内应力性纤维束增粗.实验组整合素β_1蛋白表达水平明显低于阴性对照组(F=8.25,P=0.015);而RhoA的蛋白表达水平为0.92±0.04,高于阴性对照组的0.64±0.04(F=7.25,P<0.05),cdc42、Rac1蛋白表达也高于阴性对照组(F值分别为14.10、6.50,P值均小于0.05).实验组RhoA、cdc42、Rac1的mRNA水平均高于阴性对照组(F值分别为23.67、10.39、9.52,P值均小于0.05).结论 适宜浓度的外源性NO可促进HaCaT的增殖及迁移,提示其在皮肤创面修复中起重要作用.其机制可能与整合素β_1表达下降、细胞骨架的改变有关.
作者：杨世伟；吴军；罗高兴；张小容；胡晓红；彭彦孟；杨俊杰；罗晓丽；王颖 刊期： 2010年第02期
中华烧伤杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
