戴建宜；石之麟；戴勇；杜珙；陈德珩；王沙燕
丙型肝炎是一种主要经血液传播的疾病,丙型肝炎病毒(HCV)慢性感染可导致肝脏慢性炎症坏死和纤维化,部分患者可发展为肝硬化甚至肝细胞癌(HCC),对患者的健康和生命危害极大,已成为严重的社会和公共卫生问题.在卫生部和中华医学会有关领导的支持下,中华医学会肝病学分会和传染病与寄生虫病学分会组织国内有关专家,按照循证医学的原则,并参照国内外新研究成果,制订了我国丙型肝炎防治指南.
作者：中华医学会肝病学分会；中华医学会传染病与寄生虫病学分会 刊期： 2004年第04期
为进一步探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-2组织抑制因子(TIMP-2)在肝纤维化发生、发展过程中的作用,用免疫组织化学方法检测慢性肝炎和肝硬化肝组织中MMP--2和TIMP-2的表达及分布状态,并作定位及半定量分析.
作者：王迎春；王英德 刊期： 2004年第04期
目的探讨肝细胞癌(HCC)微卫星变异的特点及其与临床病理的相关性.方法应用聚合酶链反应-简单重复序列多态性方法,对56例患者HCC中4号染色体上10个微卫星的杂合性缺失(LOH)、微卫星不稳定性(MSI)和等位基因失衡(AI)3种变异特征进行检测.结果56例HCC中,LOH的频率为71.4%(40/56),D4S426的LOH率高为61.0%,其次为D4S1534(53.7%).D4S406基因座,血清乙型肝炎表面抗原阳性患者的LOH频率高于阴性者[76.9%(20/26)与12.5%(2/16),χ2=13.999,P＜0.01];在D4S426、D4S1615和D4S1652基因座,EdmondsonⅢ、Ⅳ级的LOH明显高于Edmondson I、Ⅱ级[76.7%(23/30)与18.2%(2/11),χ 2=9.242、P＜0.01;53.8%(14/26)与16.7%(2/12),P＜0.05;60.7%(17/28)与18.2%(2/11),P＜0.05];D4S2921基因座,肝内转移者的LOH显著高于无肝内转移者[63.6%(21/33)与1 8.2%(2/11),χ2=5.1 32,P＜0.05].MSI的频率为8.9%(5/56); AI的频率为26.8%(15/56).结论HCC 4号染色体微卫星变异形式以LOH为主,提示LOH路径在HCC的发生和发展过程中起主要作用,MSI路径的作用次之.
作者：张树辉；丛文铭；冼志红；吴孟超 刊期： 2004年第04期
一般而言,中药是较为安全的.我们在讨论这一问题时,首先是不能把中医药与中草药的概念混淆,中医药是在中医理论指导下的辨证组方用药,且中药要经过严格加工炮制,有其理论配伍,而中草药的概念则单指天然药物而言.随着中草药的广泛应用,因中草药及其制成品所引起的不良反应有逐年增多之势,因中药中毒致死的病例也不乏报道.究其原因,除了培植药材中农药的残留及品种混淆等外,中草药本身的毒副作用不可忽视.
作者：刘平 刊期： 2004年第04期
还原型谷胱甘肽(GSH)具有保护肝细胞膜、抗氧自由基损伤,促进肝酶活性,烧伤后诸多因素如休克、感染都易诱发肝细胞损害.1.资料与方法:(1)对象:1996年6月～2002年11月烧伤后并发肝衰竭者100例,男73例,女27例,年龄19～56岁,平均(35.6±16.4)岁,随机分为GSH治疗组50例和对照组50例.治疗组、对照组烧伤总面积分别为48.0%±23.4%、45.0%±19.7%,Ⅲ度烧伤面积分别为31.0%±15.6%、33.0%±12.7%.
作者：楼非鸿；吴伯瑜；杨际慧；陈昭宏；王顺宾；陈舜 刊期： 2004年第04期
通过持续24周的高脂饮食建立了大鼠肥胖、高脂血症、脂肪性肝炎大鼠模型,观察了小剂量内毒素处理后模型大鼠肝功能衰竭的发生情况.一、材料与方法1.雄性SD大鼠28只,体重140～160 g,随机分为2组.模型组18只以高脂饲料(普通饲料+10%猪油+2%胆固醇)喂养.正常组10只以普通饲料饲养.
作者：徐正婕；范建高；王国良；王兴鹏；丁晓东；田丽艳 刊期： 2004年第04期
近,由中华医学会肝病学分会和传染病与寄生虫病学分会联合制订的<丙型肝炎防治指南>(以下简称<指南>)出版面世,这对提高我国医务人员对丙型肝炎的预防和诊治水平,加强公众的健康教育,规范和指导我国丙型肝炎的诊断、治疗和预防工作,具有重要意义.
作者：庄辉 刊期： 2004年第04期
乙型肝炎病毒(HBV)感染的靶器官主要是肝脏,但是很多肝外器官,如骨髓、淋巴结、脾、肾、皮肤、结肠、胃、睾丸、精子及肾上腺旁神经节及外周血单个核细胞(PBMC)等均能被HBV感染[1,2].目前认为PBMC存在HBV的感染,但有无HBV的复制,仍存在争议[3].
作者：刘茂昌；王贵强；朴文花；张乃临；公维波；王艳；王勤环 刊期： 2004年第04期
目的研究肝硬化患者外周血血小板计数、血清血小板生成素(TPO)水平及脾脏指数间的关系,以明确肝硬化患者血小板减少的原因.方法血清TPO水平采用酶联吸附法检测,脾脏指数由同一医生在相同的条件下用彩色多普勒超声仪测量.结果健康对照组与肝硬化组外周血小板计数分别为(169.63±26.60)×1012/L、(109.20±53.39)×1012/L,t=3.630,P＜0.05;血清TPO水平分别为(412.63±132.80)pg/m1、(436.42±258.97)pg/ml,t=0.272,P＞0.05.随着肝脏损伤的加重,血清TPO水平依次下降,Child-Pugh A级、B级、C级分别为(526.13±317.44)pg/ml、(445.22±214.90)pg/ml、(311.45±182.66)pg/ml,A级与C级之间差异有显著性,而其它指标(血小板计数、脾脏指数、门静脉宽度)A级与B级、C级之间差异有显著性.血小板正常组(3 5例)与血小板减少组(3 6例)血清TPO水平分别为(529.43±282.64)pg/ml、(351.27±228.25)pg/ml,t=-2.926,P＜0.01;而两组间脾脏指数分别为(29.65±12.00)cm2、(36.35±12.68)cm2,t=1.891,P＞0.05.结论血清TPO水平降低可能是肝硬化患者血小板减少的原因之一,脾脏在血小板减少中的作用有待进一步研究.
作者：李琴；孙桂珍；王宝恩；贾继东；马红；魏玉香；丛玉隆；沈静 刊期： 2004年第04期
目的活血软坚方的成药制剂和络舒肝含药血清对肝星状细胞(HSC)-T6细胞株Smad3、Smad 7、前胶原α 2(I)基因表达影响,以探讨活血软坚方抗肝纤维化作用及分子机制.方法常规方法制备和络舒肝含药血清.用不同浓度和络舒肝含药血清干预H S C-T 6细胞株,并以逆转录聚合酶链反应观察分析各组间Smad3、Smad7、前胶原α 2(I)mRNA表达的变化,以western blot检测Smad3蛋白的表达.结果经和络舒肝含药血清处理,可下调HSC-T6细胞株Smad3、前胶原α 2(I)mRNA表达以及Smad3蛋白表达水平,前胶原α2(I)表达变化与Smad3表达改变趋势一致.不同浓度的含药血清作用强度明显不同,药物作用后前胶原α2(I)mRNA表达改变呈现血药浓度依赖性(F=6.92,P＜0.0 5).药物血清对Smad7 mRNA表达影响不明显(F=1.57,P＞0.05).结论活血软坚方和络舒肝的抗肝纤维化作用可能是通过非特异性作用干扰转化生长因子β和Smad功能,抑制前胶原α2(I)mRNA转录,从而减少细胞外基质生成.对Smad3而言,可能其表达升高产生的是促纤维化形成效应,反之,表现为抗纤维化作用.
作者：张国；张法灿；王天才；梁扩寰 刊期： 2004年第04期
目的探讨过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPAR γ)在肝星状细胞(HSC)活化过程中的作用.方法采用形态学、RT-PCR方法观察从正常Wistar大鼠分离的HSC在体外培养自发活化过程中以及以二甲基亚硝胺诱导肝纤维化形成过程中HSC在体活化时PPAR γ的动态演变.结果 HSC在体外培养自发活化过程中,新鲜分离的HSC PPAR γ mRNA表达水平高(0.72±0.01),培养第3天时即开始减低(0.48±0.03,t=19.8 372,P＜0.01),培养第7天后PPAR γ的表达减低70%以上,传2代时几乎检测不到.以二甲基亚硝胺诱导肝纤维化形成过程中,对照组大鼠新鲜分离的HSC表达PPAR γ(0.76±0.01),第3次注射二甲基亚硝胺后PPAR γ的表达水平显著减低(0.46±0.02,t=29.5318,P＜0.01),一周末时PPAR v表达较正常大鼠下降66%,第2周、第3周时PPAR γ几乎检测不出.结论PPAR γ的表达参与HSC静止表型的维持,且PPAR γ表达降低是HSC由静止向活化表型转化过程的早期事件.
作者：杨文卓；刘瑞麟；曾民德；陆伦根；陈锡美；许树长；茅益民；范竹萍；王志荣；曹爱平 刊期： 2004年第04期
对大鼠纤维化肝组织中Smad3蛋白和细胞外信号调节激酶1(ERK1)的表达进行检测,初步探讨这两种信号分子在肝纤维化发生中的作用.
作者：梁增文；张国；王天才 刊期： 2004年第04期
目的探讨低剂量内毒素(endotoxin,ET)损伤时大鼠肝细胞有机阳离子转运器(organic cat-ion transporter,OCT1)表达改变及地塞米松预处理ET损伤后OCT1表达的影响.方法采用原位杂交技术观察ET损伤后肝细胞OCT1表达变化及用地塞米松干预ET损伤大鼠后OCT1的变化.结果低剂量ET损伤后大鼠肝细胞超微结构出现不同程度的损伤,以16 h时低(0.5745±0.012,P＜0.01);低剂量ET+地塞米松损伤后肝细胞OCT1的表达逐渐下降,在损伤后16 h时降至低(0.6327±0.007,P＜0.01),其后各时相点肝细胞中OCT1 mRNA的表达又逐渐有所回升,但均较正常水平低(0.6607±0.005);地塞米松干预后,ET损伤的大鼠肝细胞中OCT1的表达在各时相点都有不同程度增加.结论低剂量ET在没有导致肝细胞结构明显破坏之前就可以抑制肝细胞中OCT1 mRNA的转录;糖皮质激素不能使正常肝细胞OCT1mRNA转录增加,但是可以减弱ET损伤后肝细胞OCT1 mRNA转录的抑制.
作者：王雷；任成山；赵晓晏；李宜辉；达四平；李春花 刊期： 2004年第04期
体重与肝病关系密切,无论是体重下降过快(特别是原先肥胖者)和消瘦,还是肥胖和近期内体重增长过快均可导致脂肪性肝病.肥胖现已成为仅次于肝炎病毒和酒精的重要损肝因素,而科学合理减肥则可减少肝病发生、阻止肝病进展和防止肝病复发[1-2].
作者：范建高 刊期： 2004年第04期
目的观察干扰素中和抗体(NA)对重组α干扰素(rIFN-α)治疗慢性乙型肝炎时病毒学立答的影响.方法 181例经肝穿刺活检证实的慢性乙型肝炎患者,给予rIFN-α 1b治疗,每次5 MU,每周3次,疗程6～3 7个月(中位数10个月),疗程中每1～3个月以抗病毒生物中和法检测NA、以聚合酶链反应荧光定量测定HBV DNA、以Abbott EIA试剂检测乙型肝炎e抗原.结果NA产生率为33.7%.阳性者治疗结束时完全应答率显著低于阴性者(27.9%对4 5.0%,χ2=4.979,P=0.026),NA出现时间对宁效无显著影响,但NA出现时已获部分应答者(35例)完全应答率显著高于未获部分应答者(26例)(45.7%对3.8%,χ2=11.009,P=0.001),NA出现时血清HBV DNA水平低于20 Pg/ml且近3个月下降幅度超过60%者(16例)完全应答率显著高于NA出现时血清HBV DNA水平高于20 Pg/ml或虽低于20 Pg/ml但近3个月下降幅度不足60%者(45例)(56.3%对20.0%,χ2=7.457,P=0.006).结论NA可削弱或抵消rlFN-α抗-HBV应答,NA出现时已获部分应答者及血清HBV DNA水平低于20pg/ml且近3个月下降幅度超过60%者完全应答率较高.
作者：毛乾国；骆抗先；刘定立；张明霞；侯金林 刊期： 2004年第04期
采用大剂量重组酵母基因工程乙型肝炎(简称乙肝)疫苗单用或联合胸腺素的方法,探讨按0-1-6个月方案常规接种乙肝疫苗无应答者再次预防接种的方法及效果.
作者：李耀才；陈小萍；伍思国；杨静 刊期： 2004年第04期
为探讨输血传播病毒(TTV)的基因变异及其与致病性的关系,对两例TTV感染者的不同TTV克隆DNA序列进行了分析.1.材料:(1)血清标本:研究所收集到的TTV感染者血清,从中选择两例做为研究对象.
作者：侯周华；谭德明；刘双虎；谢玉桃 刊期： 2004年第04期
目的通过筛查肝细胞癌(HCC)RUNX3遗传学和表遗传学异常,拟明确RUNX3基因在HCC发病过程中的作用.方法采用聚合酶链反应(PCR)-单链构象多态性、杂合缺失(LOH)分析、测序以及DNA甲基化特异的PCR技术对90例HCC RUNX3基因突变、LOH及甲基化状态进行检测,对RUNX3基因缺失、甲基化结果与各临床病理参数的关系进行分析.结果未发现突变病例;但发现3个单核苷酸多态性分别存在于外显子1和4;LOH分析表明30.6%(11/36)的病例存在LOH;54.4%(49/90)的病例存在RUNX3基因高甲基化;RUNX3 LOH与HCC门静脉癌栓、肝内转移和微血管受侵差异有显著性(χ2值分别为4.729、4.581、4.581,P值均＜0.05).结论HCC RUNX3基因存在高频率的LOH和高甲基化;RUNX3基因的异常可能在HCC发病过程中起重要作用.
作者：肖文华；刘为纹 刊期： 2004年第04期
一、终末期肝病的危险度评分模型的由来近年来,经颈静脉肝内门体分流术(Transjugular intrahepatic portosystemc shunts,TIPS)广泛用于治疗门静脉高压的并发症,如控制食管胃底曲张静脉破裂出血、预防曲张静脉再出血、治疗顽固性腹水等[1].但急诊TIPS术后,患者病死率很高[2];并发现某些因素如肝病进展程度、高胆红素血症等与患者的预后有关.于是,有些学者试图寻找一种能够准确预测TIPS术后患者的生存率的模型.
作者：林栋栋；李铎；孙家邦 刊期： 2004年第04期
现对36例乙型肝炎后肝硬化患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、骨钙素、尿骨胶原交联水平及骨密度进行联合检测,以探讨乙型肝炎后肝硬化相关骨病的发病机制.
作者：陈自平；刘倩；王文奇；闫明先 刊期： 2004年第04期
中华肝脏病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
