李琴；孙桂珍；王宝恩；贾继东；马红；魏玉香；丛玉隆；沈静
大黄素具有抗大鼠肝纤维化作用[1],现旨在进一步探讨大黄素抗肝纤维化的作用机制.一、材料与方法1.动物实验:雄性SD大鼠48只,体重(185±23)g.大鼠肝纤维化模型制备:首次按体重以5.0 ml/kg皮下注射40%四氯化碳(中国上海长江化工厂产品),以后以3.0 ml/kg注射,3d1次,共42d.
作者：展玉涛；刘宾；李定国；毕春山 刊期： 2004年第04期
实验采用PCR技术及芯片杂交原理,对65例乙型肝炎病毒(HBV)相关性慢性肝病患者进行前-C区及BCP区A1896、A1899及nt1762/m1764联合突变检测,探讨HBV相关性慢性肝病前C区/BCP区基因突变的临床意义.一、资料与方法
作者：周秀梅；曲迅；刘福利；邹明谨；张玉琦；孙成刚 刊期： 2004年第04期
目的活血软坚方的成药制剂和络舒肝含药血清对肝星状细胞(HSC)-T6细胞株Smad3、Smad 7、前胶原α 2(I)基因表达影响,以探讨活血软坚方抗肝纤维化作用及分子机制.方法常规方法制备和络舒肝含药血清.用不同浓度和络舒肝含药血清干预H S C-T 6细胞株,并以逆转录聚合酶链反应观察分析各组间Smad3、Smad7、前胶原α 2(I)mRNA表达的变化,以western blot检测Smad3蛋白的表达.结果经和络舒肝含药血清处理,可下调HSC-T6细胞株Smad3、前胶原α 2(I)mRNA表达以及Smad3蛋白表达水平,前胶原α2(I)表达变化与Smad3表达改变趋势一致.不同浓度的含药血清作用强度明显不同,药物作用后前胶原α2(I)mRNA表达改变呈现血药浓度依赖性(F=6.92,P＜0.0 5).药物血清对Smad7 mRNA表达影响不明显(F=1.57,P＞0.05).结论活血软坚方和络舒肝的抗肝纤维化作用可能是通过非特异性作用干扰转化生长因子β和Smad功能,抑制前胶原α2(I)mRNA转录,从而减少细胞外基质生成.对Smad3而言,可能其表达升高产生的是促纤维化形成效应,反之,表现为抗纤维化作用.
作者：张国；张法灿；王天才；梁扩寰 刊期： 2004年第04期
一般而言,中药是较为安全的.我们在讨论这一问题时,首先是不能把中医药与中草药的概念混淆,中医药是在中医理论指导下的辨证组方用药,且中药要经过严格加工炮制,有其理论配伍,而中草药的概念则单指天然药物而言.随着中草药的广泛应用,因中草药及其制成品所引起的不良反应有逐年增多之势,因中药中毒致死的病例也不乏报道.究其原因,除了培植药材中农药的残留及品种混淆等外,中草药本身的毒副作用不可忽视.
作者：刘平 刊期： 2004年第04期
药物所致肝损害取决于两方面的因素,一为药物本身对肝脏的损害,二为机体对药物的特异质反应.故前者常被称为可预测性损害,后者则多呈不可预测性.一、中毒性肝损害通过此途径引起肝损害的药物称为直接肝毒剂或真性肝毒剂、可预测性肝毒剂,其导致的肝损害又分为两型:直接损害和间接损害.
作者：阎明 刊期： 2004年第04期
目的为进一步了解中国是否存在HCV 3b基因及la、2b和6a基因型感染,建立HCV 5'-端非编码区(5'-NCR)不同基因型的基因库.方法分型方法按ABC程序进行,A应用BHH'(BsrB I、HaeⅡ、Hinf I)复合内切酶消化5'-NCR cDNA,可将不同基因型划分为5组:1a、1b,6a,2a、2b,3a,3b、4a.B应用BstU I内切酶鉴别1a、1b.C应用HaeⅢ内切酶鉴别2a、2b、3b、4a及6a.电泳检测片段大小.结果(1)1a、1b、2a、2b、3a、3b、4a、6a 8种基因型参比品的ABC分型结果表明,该8种基因型获得良好的分型效果.(2)93份HCV RNA阳性患者ABC分型结果表明,1b型感染率占66.67%,2a型1 8.28%,1b/2b型、3b型及2b型均为3.23%,2a/2b型和1b/2a型各为2.15%,1a型1.08%.结论结果表明应用HCV 5'-NCRAB C分型技术既保证了H CV RNA检测的灵敏度,又能完成1 a～6a型中的8种基因型的鉴别.
作者：邱国华；杜绍财；孙南雄；尤鹏；范晓峰；张永祥；魏来 刊期： 2004年第04期
乙型肝炎病毒(HBV)感染的靶器官主要是肝脏,但是很多肝外器官,如骨髓、淋巴结、脾、肾、皮肤、结肠、胃、睾丸、精子及肾上腺旁神经节及外周血单个核细胞(PBMC)等均能被HBV感染[1,2].目前认为PBMC存在HBV的感染,但有无HBV的复制,仍存在争议[3].
作者：刘茂昌；王贵强；朴文花；张乃临；公维波；王艳；王勤环 刊期： 2004年第04期
丙型肝炎是一种主要经血液传播的疾病,丙型肝炎病毒(HCV)慢性感染可导致肝脏慢性炎症坏死和纤维化,部分患者可发展为肝硬化甚至肝细胞癌(HCC),对患者的健康和生命危害极大,已成为严重的社会和公共卫生问题.在卫生部和中华医学会有关领导的支持下,中华医学会肝病学分会和传染病与寄生虫病学分会组织国内有关专家,按照循证医学的原则,并参照国内外新研究成果,制订了我国丙型肝炎防治指南.
作者：中华医学会肝病学分会；中华医学会传染病与寄生虫病学分会 刊期： 2004年第04期
目的探讨过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPAR γ)在肝星状细胞(HSC)活化过程中的作用.方法采用形态学、RT-PCR方法观察从正常Wistar大鼠分离的HSC在体外培养自发活化过程中以及以二甲基亚硝胺诱导肝纤维化形成过程中HSC在体活化时PPAR γ的动态演变.结果 HSC在体外培养自发活化过程中,新鲜分离的HSC PPAR γ mRNA表达水平高(0.72±0.01),培养第3天时即开始减低(0.48±0.03,t=19.8 372,P＜0.01),培养第7天后PPAR γ的表达减低70%以上,传2代时几乎检测不到.以二甲基亚硝胺诱导肝纤维化形成过程中,对照组大鼠新鲜分离的HSC表达PPAR γ(0.76±0.01),第3次注射二甲基亚硝胺后PPAR γ的表达水平显著减低(0.46±0.02,t=29.5318,P＜0.01),一周末时PPAR v表达较正常大鼠下降66%,第2周、第3周时PPAR γ几乎检测不出.结论PPAR γ的表达参与HSC静止表型的维持,且PPAR γ表达降低是HSC由静止向活化表型转化过程的早期事件.
作者：杨文卓；刘瑞麟；曾民德；陆伦根；陈锡美；许树长；茅益民；范竹萍；王志荣；曹爱平 刊期： 2004年第04期
目的探讨低剂量内毒素(endotoxin,ET)损伤时大鼠肝细胞有机阳离子转运器(organic cat-ion transporter,OCT1)表达改变及地塞米松预处理ET损伤后OCT1表达的影响.方法采用原位杂交技术观察ET损伤后肝细胞OCT1表达变化及用地塞米松干预ET损伤大鼠后OCT1的变化.结果低剂量ET损伤后大鼠肝细胞超微结构出现不同程度的损伤,以16 h时低(0.5745±0.012,P＜0.01);低剂量ET+地塞米松损伤后肝细胞OCT1的表达逐渐下降,在损伤后16 h时降至低(0.6327±0.007,P＜0.01),其后各时相点肝细胞中OCT1 mRNA的表达又逐渐有所回升,但均较正常水平低(0.6607±0.005);地塞米松干预后,ET损伤的大鼠肝细胞中OCT1的表达在各时相点都有不同程度增加.结论低剂量ET在没有导致肝细胞结构明显破坏之前就可以抑制肝细胞中OCT1 mRNA的转录;糖皮质激素不能使正常肝细胞OCT1mRNA转录增加,但是可以减弱ET损伤后肝细胞OCT1 mRNA转录的抑制.
作者：王雷；任成山；赵晓晏；李宜辉；达四平；李春花 刊期： 2004年第04期
目的观察两种不同材料制备的膜型血浆分离器Evacure-4A与PS-06进行血浆置换治疗重型肝炎的疗效.方法 6 3例患者在内科综合治疗基础上联合血浆置换治疗,其中应用Evacure-4A膜型血浆分离器28例(A组),应用PS-06膜型血浆分离器3 5例(B组),检测治疗前、后肝功能.结果经单次血浆置换治疗后,两组患者的总胆红素及直接胆红素明显降低,A组患者分别下降(41.6±10.6)%和(42.1±11.9)%,B组患者分别下降(42.1±11.9)%和(43.4±8.3)%,两组比较t值分别为0.98和0.7 3,P值均＞0.05;两组患者血清白蛋白水平均有轻度升高,A组血清白蛋白上升幅度大于B组,A组为(8.3±10.7)%,B组为(3.4±9.3)%,t=2.76,P＜0.01.结论膜型血浆分离器Evacure-4A可以减少白蛋白丢失,优于膜型血浆分离器PS-0 6.
作者：张大志；赵有蓉；张全海；王志毅；秦波；何华；周智；郭树华 刊期： 2004年第04期
通过持续24周的高脂饮食建立了大鼠肥胖、高脂血症、脂肪性肝炎大鼠模型,观察了小剂量内毒素处理后模型大鼠肝功能衰竭的发生情况.一、材料与方法1.雄性SD大鼠28只,体重140～160 g,随机分为2组.模型组18只以高脂饲料(普通饲料+10%猪油+2%胆固醇)喂养.正常组10只以普通饲料饲养.
作者：徐正婕；范建高；王国良；王兴鹏；丁晓东；田丽艳 刊期： 2004年第04期
采用大剂量重组酵母基因工程乙型肝炎(简称乙肝)疫苗单用或联合胸腺素的方法,探讨按0-1-6个月方案常规接种乙肝疫苗无应答者再次预防接种的方法及效果.
作者：李耀才；陈小萍；伍思国；杨静 刊期： 2004年第04期
目的研究肝硬化患者外周血血小板计数、血清血小板生成素(TPO)水平及脾脏指数间的关系,以明确肝硬化患者血小板减少的原因.方法血清TPO水平采用酶联吸附法检测,脾脏指数由同一医生在相同的条件下用彩色多普勒超声仪测量.结果健康对照组与肝硬化组外周血小板计数分别为(169.63±26.60)×1012/L、(109.20±53.39)×1012/L,t=3.630,P＜0.05;血清TPO水平分别为(412.63±132.80)pg/m1、(436.42±258.97)pg/ml,t=0.272,P＞0.05.随着肝脏损伤的加重,血清TPO水平依次下降,Child-Pugh A级、B级、C级分别为(526.13±317.44)pg/ml、(445.22±214.90)pg/ml、(311.45±182.66)pg/ml,A级与C级之间差异有显著性,而其它指标(血小板计数、脾脏指数、门静脉宽度)A级与B级、C级之间差异有显著性.血小板正常组(3 5例)与血小板减少组(3 6例)血清TPO水平分别为(529.43±282.64)pg/ml、(351.27±228.25)pg/ml,t=-2.926,P＜0.01;而两组间脾脏指数分别为(29.65±12.00)cm2、(36.35±12.68)cm2,t=1.891,P＞0.05.结论血清TPO水平降低可能是肝硬化患者血小板减少的原因之一,脾脏在血小板减少中的作用有待进一步研究.
作者：李琴；孙桂珍；王宝恩；贾继东；马红；魏玉香；丛玉隆；沈静 刊期： 2004年第04期
目的比较血清血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)和层黏连蛋白(LN)及外周血单个核细胞(PBMC)内TIMP-1 mRNA、MMP-1 mRNA在肝纤维化中的诊断价值.方法常规肝穿活检、组织病理学诊断; RT-P CR检测PBM Cs中MMP-1 mRNA、TIMP-1 mRNA水平;酶标法检测血清PDGF-BB、TGF-β1、TIMP-1和MMP-1含量;放射免疫法检测血清HA、PCⅢ、C-Ⅳ和LN含量.结果经ROC曲线分析,血清PDGF-BB、TIMP-1、HA、PCⅢ、C-Ⅳ、LN和TIMP-1 mRNA的AUC分别为0.985、0.726、0.318、0.728、0.727、0.583、0.463、0.876;血清PDGF-BB和PBMCs中TIMP-1 mRNA的灵敏度和特异度分别为90%、95%,73.7%、100%;两者联合检测的灵敏度为97.4%,特异度为95.0%.结论八项指标中,血清PDGF-BB的诊断价值大.在筛选肝纤维化患者时,以血清PDGF-BB、PBMC中TIMP-1 mRNA联合检测佳.
作者：蔡卫民；张彬彬；翁红雷；胡中荣；闾军；郑敏；刘荣华 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
为探讨输血传播病毒(TTV)的基因变异及其与致病性的关系,对两例TTV感染者的不同TTV克隆DNA序列进行了分析.1.材料:(1)血清标本:研究所收集到的TTV感染者血清,从中选择两例做为研究对象.
作者：侯周华；谭德明；刘双虎；谢玉桃 刊期： 2004年第04期
还原型谷胱甘肽(GSH)具有保护肝细胞膜、抗氧自由基损伤,促进肝酶活性,烧伤后诸多因素如休克、感染都易诱发肝细胞损害.1.资料与方法:(1)对象:1996年6月～2002年11月烧伤后并发肝衰竭者100例,男73例,女27例,年龄19～56岁,平均(35.6±16.4)岁,随机分为GSH治疗组50例和对照组50例.治疗组、对照组烧伤总面积分别为48.0%±23.4%、45.0%±19.7%,Ⅲ度烧伤面积分别为31.0%±15.6%、33.0%±12.7%.
作者：楼非鸿；吴伯瑜；杨际慧；陈昭宏；王顺宾；陈舜 刊期： 2004年第04期
目的通过筛查肝细胞癌(HCC)RUNX3遗传学和表遗传学异常,拟明确RUNX3基因在HCC发病过程中的作用.方法采用聚合酶链反应(PCR)-单链构象多态性、杂合缺失(LOH)分析、测序以及DNA甲基化特异的PCR技术对90例HCC RUNX3基因突变、LOH及甲基化状态进行检测,对RUNX3基因缺失、甲基化结果与各临床病理参数的关系进行分析.结果未发现突变病例;但发现3个单核苷酸多态性分别存在于外显子1和4;LOH分析表明30.6%(11/36)的病例存在LOH;54.4%(49/90)的病例存在RUNX3基因高甲基化;RUNX3 LOH与HCC门静脉癌栓、肝内转移和微血管受侵差异有显著性(χ2值分别为4.729、4.581、4.581,P值均＜0.05).结论HCC RUNX3基因存在高频率的LOH和高甲基化;RUNX3基因的异常可能在HCC发病过程中起重要作用.
作者：肖文华；刘为纹 刊期： 2004年第04期
目的观察干扰素中和抗体(NA)对重组α干扰素(rIFN-α)治疗慢性乙型肝炎时病毒学立答的影响.方法 181例经肝穿刺活检证实的慢性乙型肝炎患者,给予rIFN-α 1b治疗,每次5 MU,每周3次,疗程6～3 7个月(中位数10个月),疗程中每1～3个月以抗病毒生物中和法检测NA、以聚合酶链反应荧光定量测定HBV DNA、以Abbott EIA试剂检测乙型肝炎e抗原.结果NA产生率为33.7%.阳性者治疗结束时完全应答率显著低于阴性者(27.9%对4 5.0%,χ2=4.979,P=0.026),NA出现时间对宁效无显著影响,但NA出现时已获部分应答者(35例)完全应答率显著高于未获部分应答者(26例)(45.7%对3.8%,χ2=11.009,P=0.001),NA出现时血清HBV DNA水平低于20 Pg/ml且近3个月下降幅度超过60%者(16例)完全应答率显著高于NA出现时血清HBV DNA水平高于20 Pg/ml或虽低于20 Pg/ml但近3个月下降幅度不足60%者(45例)(56.3%对20.0%,χ2=7.457,P=0.006).结论NA可削弱或抵消rlFN-α抗-HBV应答,NA出现时已获部分应答者及血清HBV DNA水平低于20pg/ml且近3个月下降幅度超过60%者完全应答率较高.
作者：毛乾国；骆抗先；刘定立；张明霞；侯金林 刊期： 2004年第04期
中华肝脏病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
