顾岩；陈积圣；周晓东
临床研究发现,α干扰素(IFN-α)有特异的抗肝纤维化作用而不依赖于其抗病毒作用,但其抗纤维化机制尚不清楚.
作者：许伟华；吕晓霞；朱菊人 刊期： 2003年第10期
目的探讨慢性乙型肝炎患者外周血树突状细胞(D C)是否诱导特异性T细胞应答.方法(1)将研究对象分为慢性乙型肝炎患者组、急性乙型肝炎痊愈组、健康志愿者组,分离各组研究对象的外周血单个核细胞(PBMC),细胞内细胞因子染色方法检测其对细胞毒性T淋巴细胞(CTL)特异表位多肽乙型肝炎病毒核心抗原(HBcAg)18-27的记忆性免疫应答;(2)培养慢性乙型肝炎患者DC,将负载有乙型肝炎抗原表位多肽的D C诱导特异的T细胞应答.采用细胞内细胞因子染色方法检测诱导的T细胞分泌的细胞因子,乳酸脱氢酶释放法测定诱导的T细胞杀伤活性.结果(1)急性乙型肝炎患者PBMC对HBcAg 18-27 CTL特异表位多肽存在记忆的免疫应答,其分泌干扰素-γ的CD 8 1T细胞占CD 8-T细胞总数的(4.3±2.5)%,分泌白细胞介素2的占总细胞数的(4.8±2.2)%,分泌肿瘤坏死因子α占总细胞数的(4.6±2.3)%.而慢性乙型肝炎患者和健康志愿者对其记忆应答很低,与急性乙型肝炎患者比较差异有显著性,t值为2.5 0 8～3.305,P＜0.05.(2)用多肽共孵育过的慢性乙型肝炎患者D C多次诱导的T细胞慢性乙型肝炎患者组,加肽孵育的靶细胞比例为30:1、10:1、3:1时,其杀伤率分别为(57.0±20.3)%、(49.5±20.2)%、(21.8±1 2.9)%,均高于对照组,表明慢性乙型肝炎患者D C可以诱导特异的T细胞活化.结论慢性乙型肝炎患者体内缺少特异记忆性T细胞;经免疫表位多肽诱导的慢性乙型肝炎患者D C可以在体外诱导效应T细胞特异性活化,从而可以杀伤特异的靶细胞,并分泌对病毒清除有重要作用的细胞因子.
作者：李若冰；陈红松；谢尧；费然；丛旭；范春蕾；王松霞；魏来；王宇 刊期： 2003年第10期
肝肾综合征(HRS)是发生于严重肝功能障碍和(或)门静脉高压基础之上的功能性肾衰竭,常见于肝硬化晚期患者,亦可发生于急性肝功能衰竭患者.
作者：贾继东 刊期： 2003年第10期
研究分子吸附循环系统(MARS)治疗对多脏器功能衰竭的治疗效果以及引入终末期肝病计分标准对在广州市第八人民医院肝病科行人工肝治疗的10例慢性重型肝炎患者的3个月临床转归进行分析评价,并对其临床实用价值进行初步探讨.
作者：胡肖兵；杨湛；唐小平；王敏敏；周颖；李淑萍 刊期： 2003年第10期
目的观察肝硬化大鼠肺脏中血红素氧合酶(HO)的表达与定位,探讨血红素氧合酶-内源性一氧化碳在肝硬化时肺脏病变的作用. 方法建立四氯化碳肝硬化模型,应用免疫组织化学法和免疫印迹法对肝硬化大鼠和正常对照大鼠肺脏中血红素氧合酶的表达与定位进行比较. 结果肝硬化模型制备成功.正常对照组大鼠HO-1在肺组织的表达较低,而肝硬化组大鼠的肺组织中HO-1蛋白表达明显增高(0.06 2±0.021与0.1 85±0.044,t=11.24,P＜0.01;0与5 294.92±46.02,t=11.45,P＜0.01),主要在血管和支气管的平滑肌细胞、内皮细胞及气道上皮细胞的胞浆内,而H O 2在两组大鼠的肺组织中表达差异无显著性(0.21 8±0.048与0.238±0.079,t=0.99,P＞0.05;5 984.17±35.64与6 040.75±42.43,t=0.02,P＞0.05).结论血红素氧合酶-内源性一氧化碳途径可能在肝硬化肺脏病变的发生机制中起一定的作用.
作者：周晓黎；田德安 刊期： 2003年第10期
肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)是严重肝脏病变时发生的肾脏无器质性病变的肾功能衰竭,常伴有腹水,是一种功能性肾功能衰竭.
作者：周霞秋 刊期： 2003年第10期
有研究表明抗-HBs的出现并不标志乙型肝炎病毒(HBV)复制的停止.套式聚合酶链反应(PCR)既能保持常规PCR的特异性又能提高检测灵敏度,因而受到关注.
作者：黄利华；蒋跃明；黄祖瑚；吴红亚；扬小娟 刊期： 2003年第10期
目的观察反义局部粘着斑激酶脱氧寡核苷酸(FAK ODN)转染对肝癌细胞侵袭性生长的影响,并探讨其作用机制.方法以LipofecTAMINE介导的反义FAK ODN转染Bel 7402肝癌细胞株,测定Bel 7402肝癌细胞株体外生长曲线、细胞活力,测定不同时间点该细胞体外黏附能力变化,以Transwell小室测定细胞的体外侵袭能力,同时行F A K表达与细胞D N A含量的双参数流式细胞仪检测及细胞凋亡的流式细胞仪检测.结果p1 25FAK表达在反义转染组(6.49%±0.10%)显著低于正义转染组(14.33%±1.88%)与对照组(16.68%±1.62%),F=7.66,P＜0.01;反义FAK ODN转染显著抑制Bel 7402肝癌细胞株的生长,其细胞活力显著下降,肿瘤细胞抑制率在3 0%～6 0%之间;细胞体外黏附能力受到显著抑制,黏附抑制率在2 5%～5 5%间;细胞的体外侵袭能力显著下降,侵袭抑制率在1 5%～2 5%之间;细胞凋亡显著增加;细胞周期分析显示S期细胞比率显著降低,细胞生长主要阻滞在G 2/M期.结论FAK在Bel 7402肝癌细胞的黏附与迁移运动中发挥重要作用,其表达阻断显著抑制肝癌细胞的体外黏附与侵袭活性.F A K表达阻断显著抑制肝癌细胞的体外增殖,促进细胞凋亡.
作者：顾岩；陈积圣；周晓东 刊期： 2003年第10期
1.临床资料:患者女,12岁.因发热、呕吐2 d伴巩膜黄染、乏力以急性黄疸型肝炎收入院.患者家族病史不详.入院体检:急性病容,意识清楚,皮肤、巩膜黄染,口唇、甲床色浅,肝脏、脾脏未触及.
作者：朱丽影；林金荣；佟连玉；汪云 刊期： 2003年第10期
目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)及肝素对内皮素-1(ET-1)收缩肾脏血管作用的影响,研究TNF-α在肝肾综合征发病机制中的作用.方法应用离体灌注肾技术,恒量灌流正常大鼠的离体肾脏,在多导生理记录仪上连续记录肾脏灌注压力的改变,观察经TNF-α、肝素灌流90 min后,在ET-1刺激下,肾脏灌注压的改变.结果对照组,应用2 nmol/L ET-1刺激,可使灌注压上升(47±9)mm Hg;TNF-α(1μg/L)处理组,基线压力无改变,应用2 nmol/L ET-1刺激,可使灌注压上升(97±36)mm Hg,与对照组比较差异有非常显著性,t=3.811,P＜0.01;肝素(10 mg/L)处理组,基线压力无改变,应用2 nmol/L ET-1刺激,可使灌注压上升(11±6)mm Hg,与无肝素预灌流组[高出基础灌注压(30±6)mm Hg)]比较其灌注压升高幅度明显下降(t=9.41 4,P＜0.01).肾组织HE染色,3组均未见病理改变.结论 TN F-α可能是通过增强三磷酸肌醇受体表达促进肾血管收缩,在肝肾综合征的发病机制中发挥重要作用.
作者：闻颖；王静艳；刘沛 刊期： 2003年第10期
研究拟通过观察外源性血小板衍生生长因子(PDGF)和白细胞介素-10(IL-10)干预后肝星状细胞(HSC)增殖及凋亡相关基因Fas/FasL表达的变化,进一步探讨PDGF致纤维化和IL-10抗肝纤维化的机制.
作者：陈运新；王小众；翁山耕；陈治新；黄月红；张莉娟 刊期： 2003年第10期
酒精与丙型肝炎病毒(H CV)的协同作用可引起肝硬化,促进了向肝细胞癌的转化[1].通过检测慢性HCV患者中嗜酒者和非嗜酒者血清中HCV RNA定量,发现嗜酒促进了HCV的复制,降低了干扰素的疗效,导致了肝损伤的加重.
作者：陈建；王敏；李延青；申星杰；赵卫东 刊期： 2003年第10期
肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)出现在严重肝病尤其是肝硬化病程后期,主要表现为少尿、血浆尿素氮和肌酐升高等肾功能衰竭征象.
作者：刘苏；何维新；谢渭芬 刊期： 2003年第10期
及时发现外周血中的肿瘤细胞,不仅对判断肿瘤的转移、复发具有重要价值,对指导临床制定治疗措施亦有重要意义.以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测原发性肝癌(HCC)患者外周血γ-谷氨酰转移酶mRNA-H亚型(GGT mRNA-H),寻找血循环中肝癌细胞、预测肝癌血行播散及甲胎蛋白(AFP)阴性肝癌诊断方面的意义.
作者：韩国庆；秦成勇 刊期： 2003年第10期
为研究Survivin在肝细胞癌(HCC)发病机制中所起的作用,用原位杂交和免疫组织化学的方法检测了HCC、肝硬化、正常肝组织Survivin mRNA表达及蛋白表达.
作者：苏丹；刘宝源；李晋云；金克炜；赖建华 刊期： 2003年第10期
目的探讨不同基因型丙型肝炎病毒(H CV)及人类白细胞抗原(HLA)-DRB等位基因多态性对慢性丙型肝炎(简称丙肝)患者干扰素联合利巴韦林治疗应答率的影响.方法对113例接受干扰素联合利巴韦林治疗的丙肝患者进行基因型调查,采用基因芯片技术对其中2 5例患者的H LA-DRB基因型进行分析,探讨病毒基因型及宿主H L A等位基因对丙肝患者抗病毒治疗反应性的影响. 结果不同基因型H CV感染对干扰素联合利巴韦林治疗的应答率不同,其中HCV-Ⅳ/2b型应答率高,为5 7.7 8%,I/1a型和Ⅲ/2a型次之,分别为46.1 5%和47.62%,Ⅱ/1b型应答率低,仅为11.76%.HLA-DRB1*07阳性者对干扰素联合利巴韦林治疗的应答率较高,而DRB1*04阳性者应答率较低.患者性别、H CV基因型、宿主HLA-DRB等位基因三种因素均与抗病毒疗效密切相关,女性、Ⅳ型HCV感染以及携带HLA-DRB1*07等位基因的患者多表现为完全应答,而男性、Ⅱ型H CV感染以及携带HLA-DRB1*04等位基因的患者多表现对干扰素联合利巴韦林治疗无应答.其中DRB1*07等位基因及Ⅳ型H CV感染对抗病毒疗效的影响大. 结论病毒与宿主在影响抗病毒治疗应答状况方面具有同等重要的地位,丙肝的治疗方案不应单纯只针对抗病毒一个方面,还应着眼于宿主本身,通过多种方式调节机体的免疫状态以增强宿主对H C V的清除,从而获得更好的疗效.
作者：焦健；王江滨 刊期： 2003年第10期
目的探讨影响肝肾综合征(HRS)预后的参数及佳预后指标.方法对71例肝硬化合并HR S患者进行研究,以确诊H R S时间为基线,选择3 5个可能对肝肾综合征预后产生影响的临床及生物化学指标,通过Cox比例风险模型对患者预后进行多因素分析.结果 Child-Pugh评分是HRS的独立危险因素,相对危险度=1.3 33,95%可信区间为(1.026,1.731).结论 Child-Pugh评分是临床上判断H R S患者预后的重要指标.
作者：张文洁；杨冬华；舒建昌 刊期： 2003年第10期
目的研究肝窦毛细血管化在二甲基亚硝胺(DMN)大鼠肝纤维化门静脉高压形成中的作用.方法经4周1 2次腹腔注射D M N制备大鼠肝纤维化模型,应用电镜技术、免疫组织化学方法结合大鼠门静脉压力测定,2 4周动态分析肝纤维化形成过程中肝窦毛细血管化与门静脉压力变化的相关性. 结果大鼠门静脉压力随着造模的进行不断升高,造模4周时达(1.10±0.1 8)kPa,明显高于对照组(0.52±0.04)kPa(t=6.41,P＜0.0 1).造模停止后,大鼠门静脉压力逐渐恢复正常.其动态变化与电镜下肝窦毛细血管化的变化规律一致;与反映肝窦内皮表型改变的第Ⅷ因子相关抗原的动态变化成正相关(r=0.8 3 3,P＜0.01);与反映肝窦内皮下基底膜形成的层黏连蛋白的动态变化成正相关(r=0.9 5 3,P＜0.0 1);与反映肝窦壁星状细胞活化收缩的α平滑肌肌动蛋白的动态变化成正相关(r=0.91 9,P＜0.01).结论肝窦毛细血管化是DMN肝纤维化模型门静脉高压产生的主要原因.
作者：陆雄；刘平；徐光福；刘成海；李风华；刘成 刊期： 2003年第10期
目的研究多药耐药相关蛋白(MRP)基因mrp在肝细胞癌(H C C)中的表达水平与其化疗疗效及甲胎蛋白(AFP)的关系.方法采用SP免疫组织化学方法和聚合酶链反应技术对5 4例术前未化疗的未能切除的H C C、24例癌旁肝组织及1 2例肝炎后肝硬化组织中mrp编码的MRP和mRNA mrp的表达进行检测.术后所有病人常规化疗,分析m rp表达与H C C化疗疗效关系.并对其AFP阳性的3 8例H CC病人术后化疗,分析mrp表达与AFP变化的关系.结果MRP和mRNA mrp在3种组织中的mrp表达率分别为61.1%、25.0%、33.3%和77.8%、37.5%、41.7%;HCC组织中mrp表达显著高于其他组织中的mrp表达(x2=9.842,P＜0.01; x2=1 3.956,P＜0.01).MRP及mRNA mrp阴性和阳性组HCC的化疗有效率分别为61.9%、30.3%和75.0%、33.3%,两组疗效差异有显著性(x2=5.242,P＜0.05;x2=6.627,P＜0.05);两组AFP有效率分别为62.5%、27.3%和87.5%、30.0%,mrp表达阴性组显著高于阳性组(x2=4.710,P＜0.05; x2=8.566,P＜0.01).结论HCC多药耐药和mrp表达有关,HCC耐药起源于内源性多药耐药.检测m r p表达对肝癌的化疗耐药具有重要的指导意义;m r p表达可作为预测H C C化疗敏感性的参考指标.
作者：王百林；陈孝平；翟淑萍 刊期： 2003年第10期
目的构建丙酮酸脱氢酶复合物的E2亚单位(PDC-E2)的表达载体.方法采用逆转录聚合酶链反应技术从人淋巴细胞中扩增出PDC-E2的基因片段,克隆至pExSecI表达载体进行诱导表达,并对表达产物进行western blot和酶联免疫吸附法鉴定.结果成功构建了表达载体pExSecI/PD C-E2;表达产物能特异性的被原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者血清中的自身抗体识别.结论获得PDC-E2蛋白的高效表达,为利用原核表达PDC-E2对PBC患者进行血清学检测奠定了基础.
作者：赵军；舒翠莉；雷历；李靖；高蓉；程云 刊期： 2003年第10期
中华肝脏病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
