学术投稿

白细胞介素-10对肝星状细胞增殖及表达Fas/Fas配体的影响

陈运新;王小众;翁山耕;陈治新;黄月红;张莉娟

关键词:白细胞介素-10, 血小板源生长因子, Fas/Fas配体, 肝纤维化, 肝星状细胞
摘要:研究拟通过观察外源性血小板衍生生长因子(PDGF)和白细胞介素-10(IL-10)干预后肝星状细胞(HSC)增殖及凋亡相关基因Fas/FasL表达的变化,进一步探讨PDGF致纤维化和IL-10抗肝纤维化的机制.
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    作者:潘小平;沃健儿;陈智;陈峰;梁伟峰;刘克洲 刊期: 2003年第10期

  • 以急性重型肝炎并溶血性贫血为首发表现的肝豆状核变性1例

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    研究分子吸附循环系统(MARS)治疗对多脏器功能衰竭的治疗效果以及引入终末期肝病计分标准对在广州市第八人民医院肝病科行人工肝治疗的10例慢性重型肝炎患者的3个月临床转归进行分析评价,并对其临床实用价值进行初步探讨.

    作者:胡肖兵;杨湛;唐小平;王敏敏;周颖;李淑萍 刊期: 2003年第10期

  • 白细胞介素-10对肝星状细胞增殖及表达Fas/Fas配体的影响

    研究拟通过观察外源性血小板衍生生长因子(PDGF)和白细胞介素-10(IL-10)干预后肝星状细胞(HSC)增殖及凋亡相关基因Fas/FasL表达的变化,进一步探讨PDGF致纤维化和IL-10抗肝纤维化的机制.

    作者:陈运新;王小众;翁山耕;陈治新;黄月红;张莉娟 刊期: 2003年第10期

  • 全长乙型肝炎病毒基因组的扩增及序列分析

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    作者:何登明;毛青;王宇明 刊期: 2003年第10期

  • Survivin在肝细胞肝癌中的表达以及与Ki-67和bcl-2的关系

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    作者:顾岩;陈积圣;周晓东 刊期: 2003年第10期

  • α干扰素对肝星状细胞凋亡及其基因表达的影响

    临床研究发现,α干扰素(IFN-α)有特异的抗肝纤维化作用而不依赖于其抗病毒作用,但其抗纤维化机制尚不清楚.

    作者:许伟华;吕晓霞;朱菊人 刊期: 2003年第10期

  • 肝肾综合征的治疗

    肝肾综合征(HRS)是严重肝病、肝硬化腹水患者常发生的一种特殊的肾功能衰竭,预后极差.在临床治疗中,尽管对严重肝病和肝硬化腹水患者采取了积极的预防措施,但仍有相当大比例的患者发生HRS.多数在临床诊断后1个月内死亡.因此,采取积极有效的治疗措施,对于延长患者的生存时间和延缓病情、争取肝移植的机会有重要意义.

    作者:刘沛 刊期: 2003年第10期

  • 丙型肝炎病毒基因型及患者人类白细胞抗原对其抗病毒疗效的影响

    目的探讨不同基因型丙型肝炎病毒(H CV)及人类白细胞抗原(HLA)-DRB等位基因多态性对慢性丙型肝炎(简称丙肝)患者干扰素联合利巴韦林治疗应答率的影响.方法对113例接受干扰素联合利巴韦林治疗的丙肝患者进行基因型调查,采用基因芯片技术对其中2 5例患者的H LA-DRB基因型进行分析,探讨病毒基因型及宿主H L A等位基因对丙肝患者抗病毒治疗反应性的影响. 结果不同基因型H CV感染对干扰素联合利巴韦林治疗的应答率不同,其中HCV-Ⅳ/2b型应答率高,为5 7.7 8%,I/1a型和Ⅲ/2a型次之,分别为46.1 5%和47.62%,Ⅱ/1b型应答率低,仅为11.76%.HLA-DRB1*07阳性者对干扰素联合利巴韦林治疗的应答率较高,而DRB1*04阳性者应答率较低.患者性别、H CV基因型、宿主HLA-DRB等位基因三种因素均与抗病毒疗效密切相关,女性、Ⅳ型HCV感染以及携带HLA-DRB1*07等位基因的患者多表现为完全应答,而男性、Ⅱ型H CV感染以及携带HLA-DRB1*04等位基因的患者多表现对干扰素联合利巴韦林治疗无应答.其中DRB1*07等位基因及Ⅳ型H CV感染对抗病毒疗效的影响大. 结论病毒与宿主在影响抗病毒治疗应答状况方面具有同等重要的地位,丙肝的治疗方案不应单纯只针对抗病毒一个方面,还应着眼于宿主本身,通过多种方式调节机体的免疫状态以增强宿主对H C V的清除,从而获得更好的疗效.

    作者:焦健;王江滨 刊期: 2003年第10期

  • 实验性肝硬化大鼠肺脏血红素氧合酶的表达与定位

    目的观察肝硬化大鼠肺脏中血红素氧合酶(HO)的表达与定位,探讨血红素氧合酶-内源性一氧化碳在肝硬化时肺脏病变的作用. 方法建立四氯化碳肝硬化模型,应用免疫组织化学法和免疫印迹法对肝硬化大鼠和正常对照大鼠肺脏中血红素氧合酶的表达与定位进行比较. 结果肝硬化模型制备成功.正常对照组大鼠HO-1在肺组织的表达较低,而肝硬化组大鼠的肺组织中HO-1蛋白表达明显增高(0.06 2±0.021与0.1 85±0.044,t=11.24,P<0.01;0与5 294.92±46.02,t=11.45,P<0.01),主要在血管和支气管的平滑肌细胞、内皮细胞及气道上皮细胞的胞浆内,而H O 2在两组大鼠的肺组织中表达差异无显著性(0.21 8±0.048与0.238±0.079,t=0.99,P>0.05;5 984.17±35.64与6 040.75±42.43,t=0.02,P>0.05).结论血红素氧合酶-内源性一氧化碳途径可能在肝硬化肺脏病变的发生机制中起一定的作用.

    作者:周晓黎;田德安 刊期: 2003年第10期

  • 肿瘤坏死因子-α增强内皮素肾血管收缩作用的研究

    目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)及肝素对内皮素-1(ET-1)收缩肾脏血管作用的影响,研究TNF-α在肝肾综合征发病机制中的作用.方法应用离体灌注肾技术,恒量灌流正常大鼠的离体肾脏,在多导生理记录仪上连续记录肾脏灌注压力的改变,观察经TNF-α、肝素灌流90 min后,在ET-1刺激下,肾脏灌注压的改变.结果对照组,应用2 nmol/L ET-1刺激,可使灌注压上升(47±9)mm Hg;TNF-α(1μg/L)处理组,基线压力无改变,应用2 nmol/L ET-1刺激,可使灌注压上升(97±36)mm Hg,与对照组比较差异有非常显著性,t=3.811,P<0.01;肝素(10 mg/L)处理组,基线压力无改变,应用2 nmol/L ET-1刺激,可使灌注压上升(11±6)mm Hg,与无肝素预灌流组[高出基础灌注压(30±6)mm Hg)]比较其灌注压升高幅度明显下降(t=9.41 4,P<0.01).肾组织HE染色,3组均未见病理改变.结论 TN F-α可能是通过增强三磷酸肌醇受体表达促进肾血管收缩,在肝肾综合征的发病机制中发挥重要作用.

    作者:闻颖;王静艳;刘沛 刊期: 2003年第10期

  • 酒精对慢性丙型肝炎患者的影响

    酒精与丙型肝炎病毒(H CV)的协同作用可引起肝硬化,促进了向肝细胞癌的转化[1].通过检测慢性HCV患者中嗜酒者和非嗜酒者血清中HCV RNA定量,发现嗜酒促进了HCV的复制,降低了干扰素的疗效,导致了肝损伤的加重.

    作者:陈建;王敏;李延青;申星杰;赵卫东 刊期: 2003年第10期

  • Cox回归分析对肝肾综合征预后因素的评估

    目的探讨影响肝肾综合征(HRS)预后的参数及佳预后指标.方法对71例肝硬化合并HR S患者进行研究,以确诊H R S时间为基线,选择3 5个可能对肝肾综合征预后产生影响的临床及生物化学指标,通过Cox比例风险模型对患者预后进行多因素分析.结果 Child-Pugh评分是HRS的独立危险因素,相对危险度=1.3 33,95%可信区间为(1.026,1.731).结论 Child-Pugh评分是临床上判断H R S患者预后的重要指标.

    作者:张文洁;杨冬华;舒建昌 刊期: 2003年第10期

  • 原发性肝癌患者外周血γ-谷氨酰转移酶mRNA-H亚型的检测

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    作者:韩国庆;秦成勇 刊期: 2003年第10期

  • 4,5,6-三羟基异黄酮对大鼠肝星状细胞骨架及胞浆内游离钙的作用

    研究显示4,5,6-三羟基异黄酮(genistein)对肝星状细胞(HSC)的生长、激活有抑制作用[1].拟通过体外培养的激活HSC细胞模型来进一步研究genistein对HSC抑制作用的机制,为肝纤维化的治疗提供新的方法.

    作者:杨丽;刘小菁;王琼;黄明慧;王一平;吴红斌 刊期: 2003年第10期

  • 肝肾综合征的诊断和治疗

    肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)是严重肝脏病变时发生的肾脏无器质性病变的肾功能衰竭,常伴有腹水,是一种功能性肾功能衰竭.

    作者:周霞秋 刊期: 2003年第10期

  • 抗-HBs阳性者血清乙型肝炎病毒DNA检测的价值

    有研究表明抗-HBs的出现并不标志乙型肝炎病毒(HBV)复制的停止.套式聚合酶链反应(PCR)既能保持常规PCR的特异性又能提高检测灵敏度,因而受到关注.

    作者:黄利华;蒋跃明;黄祖瑚;吴红亚;扬小娟 刊期: 2003年第10期

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