韩国庆；秦成勇
目的探讨影响肝肾综合征(HRS)预后的参数及佳预后指标.方法对71例肝硬化合并HR S患者进行研究,以确诊H R S时间为基线,选择3 5个可能对肝肾综合征预后产生影响的临床及生物化学指标,通过Cox比例风险模型对患者预后进行多因素分析.结果 Child-Pugh评分是HRS的独立危险因素,相对危险度=1.3 33,95%可信区间为(1.026,1.731).结论 Child-Pugh评分是临床上判断H R S患者预后的重要指标.
作者：张文洁；杨冬华；舒建昌 刊期： 2003年第10期
肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)是严重肝脏病变时发生的肾脏无器质性病变的肾功能衰竭,常伴有腹水,是一种功能性肾功能衰竭.
作者：周霞秋 刊期： 2003年第10期
酒精与丙型肝炎病毒(H CV)的协同作用可引起肝硬化,促进了向肝细胞癌的转化[1].通过检测慢性HCV患者中嗜酒者和非嗜酒者血清中HCV RNA定量,发现嗜酒促进了HCV的复制,降低了干扰素的疗效,导致了肝损伤的加重.
作者：陈建；王敏；李延青；申星杰；赵卫东 刊期： 2003年第10期
目的探讨不同基因型丙型肝炎病毒(H CV)及人类白细胞抗原(HLA)-DRB等位基因多态性对慢性丙型肝炎(简称丙肝)患者干扰素联合利巴韦林治疗应答率的影响.方法对113例接受干扰素联合利巴韦林治疗的丙肝患者进行基因型调查,采用基因芯片技术对其中2 5例患者的H LA-DRB基因型进行分析,探讨病毒基因型及宿主H L A等位基因对丙肝患者抗病毒治疗反应性的影响. 结果不同基因型H CV感染对干扰素联合利巴韦林治疗的应答率不同,其中HCV-Ⅳ/2b型应答率高,为5 7.7 8%,I/1a型和Ⅲ/2a型次之,分别为46.1 5%和47.62%,Ⅱ/1b型应答率低,仅为11.76%.HLA-DRB1*07阳性者对干扰素联合利巴韦林治疗的应答率较高,而DRB1*04阳性者应答率较低.患者性别、H CV基因型、宿主HLA-DRB等位基因三种因素均与抗病毒疗效密切相关,女性、Ⅳ型HCV感染以及携带HLA-DRB1*07等位基因的患者多表现为完全应答,而男性、Ⅱ型H CV感染以及携带HLA-DRB1*04等位基因的患者多表现对干扰素联合利巴韦林治疗无应答.其中DRB1*07等位基因及Ⅳ型H CV感染对抗病毒疗效的影响大. 结论病毒与宿主在影响抗病毒治疗应答状况方面具有同等重要的地位,丙肝的治疗方案不应单纯只针对抗病毒一个方面,还应着眼于宿主本身,通过多种方式调节机体的免疫状态以增强宿主对H C V的清除,从而获得更好的疗效.
作者：焦健；王江滨 刊期： 2003年第10期
目的研究肝窦毛细血管化在二甲基亚硝胺(DMN)大鼠肝纤维化门静脉高压形成中的作用.方法经4周1 2次腹腔注射D M N制备大鼠肝纤维化模型,应用电镜技术、免疫组织化学方法结合大鼠门静脉压力测定,2 4周动态分析肝纤维化形成过程中肝窦毛细血管化与门静脉压力变化的相关性. 结果大鼠门静脉压力随着造模的进行不断升高,造模4周时达(1.10±0.1 8)kPa,明显高于对照组(0.52±0.04)kPa(t=6.41,P＜0.0 1).造模停止后,大鼠门静脉压力逐渐恢复正常.其动态变化与电镜下肝窦毛细血管化的变化规律一致;与反映肝窦内皮表型改变的第Ⅷ因子相关抗原的动态变化成正相关(r=0.8 3 3,P＜0.01);与反映肝窦内皮下基底膜形成的层黏连蛋白的动态变化成正相关(r=0.9 5 3,P＜0.0 1);与反映肝窦壁星状细胞活化收缩的α平滑肌肌动蛋白的动态变化成正相关(r=0.91 9,P＜0.01).结论肝窦毛细血管化是DMN肝纤维化模型门静脉高压产生的主要原因.
作者：陆雄；刘平；徐光福；刘成海；李风华；刘成 刊期： 2003年第10期
肝肾综合征(HRS)是严重肝病、肝硬化腹水患者常发生的一种特殊的肾功能衰竭,预后极差.在临床治疗中,尽管对严重肝病和肝硬化腹水患者采取了积极的预防措施,但仍有相当大比例的患者发生HRS.多数在临床诊断后1个月内死亡.因此,采取积极有效的治疗措施,对于延长患者的生存时间和延缓病情、争取肝移植的机会有重要意义.
作者：刘沛 刊期： 2003年第10期
目的探讨拉米夫定耐药患者乙型肝炎病毒聚合酶(HBV P)基因点突变.方法聚合酶链反应(PCR)扩增拉米夫定耐药患者的HBV P基因,产物经直接测序检测其YMDD变异;同时,用PCR-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析测序后的1 7例YIDD变异样本,先用3对引物扩增HBV P基因,再分别用3个限制性内切酶Fok I、Ssp I、Alw441酶切扩增产物,酶切产物用8.0%聚丙烯酰胺凝胶电泳分析.结果拉米夫定耐药患者HBV P基因PCR产物序列分析结果与GenBank的HBV标准株相比,发现16例存在HBV P基因G743C点突变和1例存在G743A点突变.其核苷酸序列由ATG变为ATC和ATA,YMDD基因序列发生变异,即由YMDD变异为YIDD;但是,PCR-RFLP不能确定这1 7例样本存在YIDD变异.结论拉米夫定耐药患者存在HBV P基因G743C和G743A的点突变,同样引起YIDD变异;而PCR-RFLP法不能准确地检测出G743C和G743A的点突变;该发现对HBV P基因YMDD变异检测和临床均有指导意义.
作者：潘小平；沃健儿；陈智；陈峰；梁伟峰；刘克洲 刊期： 2003年第10期
丙型肝炎病毒(HCV)感染的主要特征是慢性化,肝纤维化是这一慢性化过程中的一种极为重要的病变,因此,及早阻止肝纤维化的进程具有重要意义.
作者：张彬彬；朱思和；蔡卫民 刊期： 2003年第10期
研究拟通过观察外源性血小板衍生生长因子(PDGF)和白细胞介素-10(IL-10)干预后肝星状细胞(HSC)增殖及凋亡相关基因Fas/FasL表达的变化,进一步探讨PDGF致纤维化和IL-10抗肝纤维化的机制.
作者：陈运新；王小众；翁山耕；陈治新；黄月红；张莉娟 刊期： 2003年第10期
目的观察肝硬化大鼠肺脏中血红素氧合酶(HO)的表达与定位,探讨血红素氧合酶-内源性一氧化碳在肝硬化时肺脏病变的作用. 方法建立四氯化碳肝硬化模型,应用免疫组织化学法和免疫印迹法对肝硬化大鼠和正常对照大鼠肺脏中血红素氧合酶的表达与定位进行比较. 结果肝硬化模型制备成功.正常对照组大鼠HO-1在肺组织的表达较低,而肝硬化组大鼠的肺组织中HO-1蛋白表达明显增高(0.06 2±0.021与0.1 85±0.044,t=11.24,P＜0.01;0与5 294.92±46.02,t=11.45,P＜0.01),主要在血管和支气管的平滑肌细胞、内皮细胞及气道上皮细胞的胞浆内,而H O 2在两组大鼠的肺组织中表达差异无显著性(0.21 8±0.048与0.238±0.079,t=0.99,P＞0.05;5 984.17±35.64与6 040.75±42.43,t=0.02,P＞0.05).结论血红素氧合酶-内源性一氧化碳途径可能在肝硬化肺脏病变的发生机制中起一定的作用.
作者：周晓黎；田德安 刊期： 2003年第10期
目的建立一种全长乙型肝炎病毒(HBV)基因组扩增及序列分析的新方法.方法在HBV负链开环缺口处设计引物,使用TaKaRa LA TaqTM DNA聚合酶进行扩增,聚合酶链反应产物克隆后进行全长序列测定.结果用此方法成功获得HBV全基因组DNA序列.将已知序列的HBV全基因组重组质粒作为模板进行敏感性和保真性测定,其敏感性为102个初始模板,核苷酸的人为突变率为1.2 bp/kb.结论此方法可用于大规模HBV全基因组扩增和序列分析,为HBV的基础和临床研究提供了一种新方法.
作者：郭进军；黄爱龙；赵中夫；唐霓；申慧敏 刊期： 2003年第10期
及时发现外周血中的肿瘤细胞,不仅对判断肿瘤的转移、复发具有重要价值,对指导临床制定治疗措施亦有重要意义.以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测原发性肝癌(HCC)患者外周血γ-谷氨酰转移酶mRNA-H亚型(GGT mRNA-H),寻找血循环中肝癌细胞、预测肝癌血行播散及甲胎蛋白(AFP)阴性肝癌诊断方面的意义.
作者：韩国庆；秦成勇 刊期： 2003年第10期
有研究表明抗-HBs的出现并不标志乙型肝炎病毒(HBV)复制的停止.套式聚合酶链反应(PCR)既能保持常规PCR的特异性又能提高检测灵敏度,因而受到关注.
作者：黄利华；蒋跃明；黄祖瑚；吴红亚；扬小娟 刊期： 2003年第10期
目的研究整合素β1亚单位对肝癌细胞与层黏连蛋白(LN)趋化行为的影响.方法采用双微吸管实验法进行肝细胞癌(HCC)细胞趋化实验,在两侧微管内加入相同浓度(5 0μg/ml,200μg/ml)的L N,并引导微管尖端与同一H C C细胞紧密接触,动态观察细胞两侧伪足形成过程;当两侧微管L N浓度为200μg/ml,在一侧微吸管内加入针对整合素β1亚单位(CD 29)的单克隆抗体(Anti-CD 29)20μg/ml,考察β1整合素亚单位阻断对H C C细胞伪足形成的影响.利用流式细胞仪对H C C细胞表面整合素β1亚单位的表达进行分析. 结果两侧微吸管加入相同浓度的L N,细胞向两侧微吸管两侧均有伪足形成;随作微吸管内LN浓度的增加,细胞伪足增加,且两侧微吸管内伪足的变化基本呈对称性;在此基础上,微吸管加入AntiCD 29的一侧,HCC细胞伪足生长曲线呈现明显的抑制,而未加入Anti-CD 29的微吸管一侧与加入的对侧相比,该侧细胞的伪足明显增加.流式细胞仪分析表明,所研究细胞整合素β1亚单位表达率达9 5.7 8%.结论整合素β1亚单位是联系H C C细胞与H C C细胞对LN趋化性伪足形成的重要受体基础.
作者：傅遍红；吴泽志；张海雁；秦建；蔡绍皙；吴云鹏；董澄 刊期： 2003年第10期
通过检测拉米夫定治疗前后血清白细胞介素(IL-12)水平的变化,探讨拉米夫定治疗对机体抗HBV免疫的影响、YMDD变异的出现对抗HBV免疫的影响、血清IL 12水平作为早期预测拉米夫定疗效指标的可能性.
作者：何登明；毛青；王宇明 刊期： 2003年第10期
肝肾综合征(HRS)是由于严重肝功能障碍所致的功能性肾功能衰竭,主要发生于肝硬化,也可见于急性肝功能衰竭.因尚无特效治疗措施,故病死率极高.研究旨在对38例HRS患者的临床特点进行回顾性分析.
作者：王宇；崔炎；贾继东；欧晓娟；钱林学；张福奎；尹珊珊；赵新颜；王宝恩 刊期： 2003年第10期
观察1999年5月～2002年5月用血浆置换治疗的253例重型肝炎患者情况,结果显示不同的血浆置换量对治疗效果有一定的影响,现报道如下.
作者：甘建和；赵卫峰；徐杰；吴建成；罗二平；江敏华；陈祖涛；吴旭东；施敏 刊期： 2003年第10期
研究分子吸附循环系统(MARS)治疗对多脏器功能衰竭的治疗效果以及引入终末期肝病计分标准对在广州市第八人民医院肝病科行人工肝治疗的10例慢性重型肝炎患者的3个月临床转归进行分析评价,并对其临床实用价值进行初步探讨.
作者：胡肖兵；杨湛；唐小平；王敏敏；周颖；李淑萍 刊期： 2003年第10期
研究显示4,5,6-三羟基异黄酮(genistein)对肝星状细胞(HSC)的生长、激活有抑制作用[1].拟通过体外培养的激活HSC细胞模型来进一步研究genistein对HSC抑制作用的机制,为肝纤维化的治疗提供新的方法.
作者：杨丽；刘小菁；王琼；黄明慧；王一平；吴红斌 刊期： 2003年第10期
目的探讨慢性乙型肝炎患者外周血树突状细胞(D C)是否诱导特异性T细胞应答.方法(1)将研究对象分为慢性乙型肝炎患者组、急性乙型肝炎痊愈组、健康志愿者组,分离各组研究对象的外周血单个核细胞(PBMC),细胞内细胞因子染色方法检测其对细胞毒性T淋巴细胞(CTL)特异表位多肽乙型肝炎病毒核心抗原(HBcAg)18-27的记忆性免疫应答;(2)培养慢性乙型肝炎患者DC,将负载有乙型肝炎抗原表位多肽的D C诱导特异的T细胞应答.采用细胞内细胞因子染色方法检测诱导的T细胞分泌的细胞因子,乳酸脱氢酶释放法测定诱导的T细胞杀伤活性.结果(1)急性乙型肝炎患者PBMC对HBcAg 18-27 CTL特异表位多肽存在记忆的免疫应答,其分泌干扰素-γ的CD 8 1T细胞占CD 8-T细胞总数的(4.3±2.5)%,分泌白细胞介素2的占总细胞数的(4.8±2.2)%,分泌肿瘤坏死因子α占总细胞数的(4.6±2.3)%.而慢性乙型肝炎患者和健康志愿者对其记忆应答很低,与急性乙型肝炎患者比较差异有显著性,t值为2.5 0 8～3.305,P＜0.05.(2)用多肽共孵育过的慢性乙型肝炎患者D C多次诱导的T细胞慢性乙型肝炎患者组,加肽孵育的靶细胞比例为30:1、10:1、3:1时,其杀伤率分别为(57.0±20.3)%、(49.5±20.2)%、(21.8±1 2.9)%,均高于对照组,表明慢性乙型肝炎患者D C可以诱导特异的T细胞活化.结论慢性乙型肝炎患者体内缺少特异记忆性T细胞;经免疫表位多肽诱导的慢性乙型肝炎患者D C可以在体外诱导效应T细胞特异性活化,从而可以杀伤特异的靶细胞,并分泌对病毒清除有重要作用的细胞因子.
作者：李若冰；陈红松；谢尧；费然；丛旭；范春蕾；王松霞；魏来；王宇 刊期： 2003年第10期
中华肝脏病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
