黄缄；黄庆愿；高钰琪；陈健；范有明；廖卫公
重症高血压性脑出血并双侧脑疝形成病死率几乎100%,本研究应用颅内血肿微创碎吸清除技术(微创术)治疗8例高血压性脑出血并发双侧脑疝形成疗效满意,结果报告如下.
作者：耿黎明；苗今乐；牟艳春；许建军；陈丽华；马飞；许雪琴 刊期： 2004年第18期
目的研究用压电石英晶体传感器进行凝血因子检测的系统,介绍血浆凝血因子检测系统的工作原理.方法利用压电石英晶体的逆压电反应,基于模糊和解耦控制技术,采用单片机进行恒温恒湿控制和频率计数,测得血浆凝集时间,来确定凝血因子的活性和含量.结果本检测系统提高了凝血因子检测的方便性、精度和一致性.结论压电石英晶体传感器用于凝血因子检测具有精度高和成本低等优点,有广阔的临床应用和推广前景.
作者：屈玲；邓勇；府伟灵 刊期： 2004年第18期
胫腓骨下段骨折临床较多见,固定方式多样,治疗难度大.自1994年1月至2002年12月,笔者对单平面全针双边外固定架经过改良后单独或与胫腓骨髓内固定形成联合固定治疗胫腓骨下段各型骨折109例计112侧,随访102例计105侧,疗效满意.报告如下.
作者：孙旭海；郭延章；王慧；范锡海；张茂玲 刊期： 2004年第18期
目的探讨缺氧习服后组织葡萄糖转运体的变化特点及葡萄糖摄取变化机制.方法将缺氧组大鼠置模拟海拔5 000 m低压舱内,30 d后取双后肢骨骼肌测定组织葡萄糖水平、葡萄糖摄取率,并分离细胞膜、细胞内质膜,用同位素标记的葡萄糖进行Scatchard分析测定葡萄糖转运体密度及其亲和力,通过免疫印迹测定葡萄糖转运体1、4的表达.对照组大鼠在平原进行,其它操作及条件与缺氧组相同.结果缺氧组大鼠骨骼肌葡萄糖含量增加、葡萄糖摄取率增强,骨骼肌细胞膜、细胞内质膜上葡萄糖转运体密度均非常显著地高于对照组.葡萄糖转运体1、4在细胞膜、细胞内质膜上的表达量较对照组显著增加.缺氧组葡萄糖转运体4 mRNA显著高于对照组,葡萄糖转运体1 mRNA水平变化不显著.结论表达增强,细胞膜与细胞内质膜上转运体密度均增加是缺氧习服后大鼠骨骼肌葡萄糖转运体的变化特点,是缺氧习服后骨骼肌葡萄糖摄取能力增强的重要原因之一.
作者：黄缄；黄庆愿；高钰琪；陈健；范有明；廖卫公 刊期： 2004年第18期
本研究对20例消化道恶性肿瘤术后进行FDG PET显像,并作回顾性的分析.1 资料与方法1.1 临床资料本组从2002年1月至2002年12月,共收集病例20例,男14例,女6例,平均年龄57.2岁,(年龄范围42～73岁),其中食道鳞癌2例,贲门腺癌3例,胃腺癌5例,胃平滑肌肉瘤1例,小肠神经内分泌瘤1例,小肠平滑肌肉瘤1例,回盲部腺癌1例,结肠腺癌5例,直肠腺癌1例.所有病例分别在术后2～48个月进行CEA测定、FDG PET及CT或MRI检查.
作者：秦丽娟；许敏 刊期： 2004年第18期
患者,男性,69岁,右侧大腿上段反复疼痛3年,加重1周入院.专科检查:右大腿上段有压痛,无红肿、包块,右髋关节功能活动基本正常.血、尿常规、血沉、AKP及骨髓穿刺检测正常,尿中无Bence-Jones氏蛋白.
作者：刘卫金；孙清荣；王文献 刊期： 2004年第18期
目的探讨脂质体介导endostatin基因体内转染对脉络膜新生血管(choroidal neovascularization, CNV)模型的抑制效应.方法激光光凝方式建立brown norway 大鼠CNV模型,随机分为endostatin组,空质粒组,对照组;脂质体介导法分别导入重组endostatin基因真核表达载体pSecTagA-hEndostatin或空载质粒pSecTagA.原位杂交、免疫组化和ELISA法检测endostatin基因mRNA转录及其蛋白表达;脉络膜血管平铺、FFA、CD105免疫组化观察对CNV的抑制效应.结果 Endostatin基因可有效转染视网膜、RPE及脉络膜并得到表达.转基因后7、14 d眼组织匀浆endostatin蛋白表达量为(50.14±3.43)ng /眼和(31.5±2.21)ng/眼;Endostatin组CNV面积、荧光渗漏程度、CD105阳性细胞表达量与空质粒组及对照组差别显著.结论脂质体介导endostatin基因体内转染可以有效抑制CNV的形成.
作者：尚庆丽；马景学；高健；吴洪涛；张博学；邢敏 刊期： 2004年第18期
目的观察脑缺血再灌注损伤中XRCC1表达、DNA单链断裂,探索它们的关系.方法应用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型;免疫组化检测XRCC1蛋白表达;单细胞凝胶电泳检测细胞DNA单链断裂.结果基底节XRCC1在缺血再灌注10 min后即出现降低,1 h后整个大脑中动脉供血区XRCC1进一步下降,一直持续到48 h.单细胞凝胶电泳显示缺血再灌注10 min基底节区出现DNA单链断裂,12 h达到高峰,48 h仍有DNA单链断裂.结论在脑缺血再灌注中,XRCC1早期降低是DNA单链断裂无法修复的机制之一.
作者：方传勤；周华东；高长跃；邓娟 刊期： 2004年第18期
目的观察体外培养半月板纤维软骨细胞的生长特点及生物学特性,研究中分子量透明质酸(hyaluronic acid, HA)对体外培养半月板纤维软骨细胞的影响.方法机械分离和胰酶、胶原酶联合消化,将兔半月板纤维软骨细胞进行体外分离培养,动态观察细胞形态变化和生长情况.设立对照,观察中分子量透明质酸HA(分子量2×106)对细胞生长增殖的影响,利用同位素标记技术,测定细胞对培养基中 3H-TdR、 3H-Pro和Na35SO4的摄取量,比较细胞DNA、胶原蛋白和蛋白多糖合成的速度.结果体外培养的半月板细胞呈多角形、有突起、富含分泌颗粒.当培养基中加入HA后,细胞 3H-TdR、 3H-Pro和Na35SO4的摄取量不同程度高于对照组,统计学相差显著(P＜0.05).结论中分子量透明质酸能促进体外培养半月板纤维软骨细胞增殖和细胞外基质合成.
作者：潘险峰；林月秋；张正治；汤逊；徐永清；李主一 刊期： 2004年第18期
目的研究脑出血后血肿周围水肿带内细胞凋亡与bcl-2表达的关系.方法使用胶原酶法建立大鼠脑出血模型.于脑出血后6、12、24 h、3、7 d选取血肿灶周围脑组织制成冰冻切片,对切片进行相应染色:用TUNEL法观察血肿灶周围细胞凋亡,通过免疫组化和原位杂交方法分别从mRNA和蛋白的水平观察bcl-2的表达.对染色结果进行图像分析及统计学处理,分析细胞凋亡与bcl-2表达的关系.结果脑出血6 h后血肿周围出现TUNEL阳性细胞,此时bcl-2的表达降低;之后凋亡细胞数量逐渐增加,至3 d达到高峰,此时bcl-2的表达仍处于低水平;3 d至7 d凋亡细胞数量减少,而bcl-2的表达增加.结论脑出血后血肿周围存在细胞凋亡,而bcl-2的表达降低是脑出血后发生细胞凋亡的重要步骤.
作者：张艳玲；陈康宁；邵淑琴；王英 刊期： 2004年第18期
目的探讨bcl-2、bax、bak在丁型肝炎发病机制中的作用.方法采用免疫组化单、双标记染色技术等,检测77例各型丁肝病人肝组织中HDAg、bcl-2、bax和bak表达.以HDV阴性的67例乙型肝炎作对照.结果 bcl-2、bax和bak均以肝细胞浆表达为主.HDAg以肝细胞核表达为主.HDAg与bax和bak表达及分布有相关性,四成分在各型肝炎中的表达强度有显著性差别(P<0.05).结论 HDAg、bax、bak表达强度和阳性细胞分布均与肝组织炎症活动及病理损害程度相关,HDV感染可诱导肝细胞表达bax和bak,增强肝细胞凋亡,这一机制在丁型肝炎发病机制中可能有一定的重要作用.
作者：顾小红；冯爱娟；张云东；李奇芬；王宇明 刊期： 2004年第18期
目的通过不同浓度胰岛素对血管内皮细胞(vascular endothelial cell, VEC)增殖过程中胰岛素受体(insulin receptor,InsR)和FK506结合蛋白12(FK506 binding protein 12,FKBP12)及其基因表达等的影响,初步探讨VEC的胰岛素抵抗.方法在内皮细胞生长因子(endothelial cell growth factor, ECGF)作用下,培养大鼠VEC并传代.检测VEC在增殖过程中不同浓度胰岛素对VEC的InsR和FKBP12及其基因表达、生长曲线和细胞上清液一氧化氮(nitrogen monoxide, NO)含量等的影响.结果与对照组相比,1 U/ml胰岛素组VEC的InsR和FKBP12 mRNA表达降低;生长曲线向右下偏移且对数生长期延迟;细胞上清液NO含量下降.结论 VEC是胰岛素敏感细胞;当培养液中胰岛素浓度为1 U/ml时,经16 h的培养后,可使VEC对生理浓度胰岛素的反应性降低,该胰岛素抵抗状态至少维持24 h.FKBP12可能是与VEC胰岛素抵抗相关的重要信息分子.
作者：王耀辉；杨成明；王旭开；刘光耀；石伟彬；张晔 刊期： 2004年第18期
目的对一种材料防护贫铀(depleted uranium, DU)粉尘的效果进行生物学评价.方法吸入DU粉尘后第1、3天,收集无防护组和有防护组大鼠的血、肺、气管、肾和肝,测定铀含量,计算防护效果.结果有防护组各组织(体液)铀浓度均明显低于无防护组,防护效果在71.2%～96.1%之间.结论该种防护材料可阻挡绝大部分DU粉尘进入呼吸道,效果较好.
作者：李蓉；徐辉；艾国平；楼淑芬；程天民；粟永萍；马文军；杨林；李冠兴；郑怀恩；黄跃生；蒋建新 刊期： 2004年第18期
有关鼻息肉发病机制的研究已由过去感染、变态反应延续为以鼻腔外侧壁微环境,或称诱发空间,为基础,从基因水平上研究单个细胞肥厚,某些细胞不同于恶性肿瘤的有限性增殖,腺上皮囊性纤维化,神经缺如,血管活动失调控等.
作者：周亚光；张学渊 刊期： 2004年第18期
目的调查CD14(-260)多态性在重庆地区汉族中的分布特征,及检验该随机样本遗传学研究的可靠性.方法对110名重庆汉族个体,采用降落式PCR和限制性片段长度多态性法(RFLP)进行基因型分析.结果重庆地区汉族CD14(-260)多态性TT、TC、CC 3种基因型频率分别为43.6%、39.1%和17.3%; 样本分布符合Hardy-Weinberg平衡.结论重庆汉族CD14(-260)多态性基因型分布特征与白种人存在明显差异.样本为H-W平衡群体,可进一步用于重庆汉族全身性炎症反应的关联分析.
作者：冯凯；刘兴；蒋建新 刊期： 2004年第18期
目的研究合并重度胸外伤的严重性多发伤的早期有效救治方法与注意问题.方法通过对 87例多发伤患者的损伤情况与早期(尤其是48 h内)抢救治疗措施进行回顾性分析总结.结果成活61例,死亡26例(含自动放弃治疗2例),总残废率29.89%.其中多发伤行一期手术37例,7例死亡(18.92%).结论边抢救边诊断并积极有效的抗休克、尽早手术尤其是行多发伤一期手术、保护各脏器功能、预防性机械通气是抢救成功的重要措施.
作者：许月明；陈虎平；张先觉 刊期： 2004年第18期
目的探讨大鼠烧伤后肠粘膜上皮细胞凋亡情况及相关调控因子变化的关系.方法 Wistar大鼠按随机数字表法分为烧伤组与正常对照组.动物于伤后6、12 h、1、3、5 d处死,流式细胞仪检测肠粘膜上皮细胞凋亡数,TUNEL法检测细胞凋亡形态学变化,RT-PCR法检测肠粘膜bcl-2 mRNA表达的变化,荧光法检测肠上皮细胞caspase-3酶活性.结果烧伤后6 h至5 d肠上皮凋亡细胞数较正常组明显增加;TUNNEL检测显示:烧伤后6 h阳性细胞数较正常组即有增加,伤后1 d表达强,以后稍有减弱,但仍强于伤前;肠粘膜bcl-2 mRNA表达在伤后12 h开始低于正常,至伤后5 d仍低于正常,烧伤后大鼠肠上皮细胞caspase-3的活性在伤后1 d明显升高,伤后3 d到峰值,然后迅速下降至正常范围内.caspase-3活性变化与细胞凋亡数呈显著的正相关(r=0.56,P<0.05);烧伤后bcl-2 mRNA的表达与细胞凋亡数呈显著负相关(r=-0.72,P<0.05).结论烧伤后肠粘膜上皮细胞凋亡增加,尤以伤后1、3 d为明显, caspase-3,bcl-2参与了烧伤后肠粘膜上皮细胞凋亡的调控.
作者：赵云；王凤君；王裴；汪仕良 刊期： 2004年第18期
Amplatzer封堵器治疗先天性心脏病动脉导管未闭(patent ductus arteriosus,PDA)、房间隔缺损(atrial septal defect,ASD)已取得了成功的经验.室间隔缺损(ventricular septal defect,VSD)约占先天性心脏病的20%.膜部VSD由于解剖结构上的特殊性,对其进行堵塞易引起严重的并发症[1].因此,VSD封堵器的安置远较PDA、ASD困难.近来,我们采用Amplatzer偏心性封堵器(美国AGA公司)成功地治疗了4例膜周部VSD患者,初步结果报告如下.
作者：迟路湘；宋治远；何国祥；史光鉴 刊期： 2004年第18期
目的检测皮肤器官培养模型中细胞的生长及存活状况,建立稳定的小鼠皮肤体外培养模型.方法将小鼠皮肤培养于transwell的内室,培养液加至皮肤的表真皮交界处,于培养后的2,4,8 d取皮片固定、切片后于光镜、共聚焦显微镜及透射式电镜下进行观察.结果培养2,4 d的皮片与未经培养的皮片在形态结构与细胞的存活数量上没有显著差异;培养8 d的皮片光镜下的形态结构没有发生明显改变,但共聚焦显微镜下,细胞存活数量有所下降,透射式电镜下细胞的超微结构显示胞质及线粒体肿胀,溶酶体增多等退化性改变.结论体外培养4 d以下的皮肤与在体生长的皮肤在形态结构及细胞生长方面没有显著差异,可以作为体外研究的良好模型.
作者：崔志鸿；杨恬；高强国 刊期： 2004年第18期
目的研究annexinⅡ基因反义表达载体(annexin Ⅱ-pLXSN)对人肺腺癌细胞株SPC-A-1生长的影响.方法①提取SPC-A-1细胞总RNA,应用RT-PCR法扩增目的片断,通过双酶切定向克隆的方法构建annexinⅡ基因反义表达载体.②应用脂质体将annexin Ⅱ-pLXSN导入SPC-A-1细胞(SPC-A-1-annexinⅡ).半定量RT-PCR法分析转染细胞中annexin ⅡmRNA的表达.③观察反义RNA对SPC-A-1细胞生物学行为的影响.结果①反义表达载体成功导入SPC-A-1细胞;半定量RT-PCR证实SPC-A-1-annexinⅡ细胞中annexinⅡmRNA表达量较亲代细胞下降约2/3.②对转染前后的细胞观察表明,SPC-A-1-annexinⅡ细胞生长减慢,克隆形成率降低, 3H-TdR掺入率下降,细胞增殖被阻滞于G0～G1期.结论 annexinⅡ具有促进肺癌细胞增殖的作用,此功能将有助于肺癌的发生发展.
作者：贾晋伟；钱桂生；黄桂君 刊期： 2004年第18期
第三军医大学学报杂志
主管:第三军医大学
主办：第三军医大学
