王国蓉；徐燕；冯四洲；邱录贵
作者： 刊期： 2004年第04期
1 简介血小板在止血和血栓中的作用当血管损伤时,血小板会迅速粘附到损伤处,聚集形成由纤维蛋白固定的止血块.在微血管损伤处及破裂的动脉粥样硬化斑块处也会发生类似的过程,终形成血小板-纤维蛋白血栓,引发动脉硬化症的血栓性并发症.
作者：Rand ML；Leung R；Packham MA；金蕾；朱发明 刊期： 2004年第04期
2002年在加拿大温哥华举行的国际输血协会委员会会议上对红细胞命名作了修改.原命名系统于1995年修订,并分别在1996、1998、2000年有调整.现在新的分类信息可以在血型命名学网站(http://www.iccbba.com/page25htm)查到.Rh、Lutheran、Kell、Cromer和Knops系统都增加了新的抗原.另外创建了Ⅰ、Globoside、GIL等3个新的血型系统(27～29系统)(见表1).对RH1(D)和RH1变异体抗原的表位新的命名法达成了一致,结果将单独报道.
作者：Daniels GL；Cartron JP；Fletcher A；吴俊杰；朱发明 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
在真核细胞中磷脂酰丝氨酸(PS)在质膜的内外分布不对称.在血小板中也有这种PS在双分子层中的选择定位通过ATP依赖性氨基磷脂移位酶来产生和维持这种选择性定位.一些机制与血小板膜外部PS暴露增加有关:公认的机制是ATP水平降低的代谢损伤,以及血小板激活.而且一些作者提出与年龄有关的氧化还原状态改变对膜的脂质转运蛋白产生氧化损伤的可能性.
作者：Lai M；Rumi C；D'onofrio G；洪缨；史久华 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
输血相关的GVHD(TA-GVHD)从发病率极低的意义上来说它是不常见的,但是从它是个值得我们协作的全球性问题的意义来说,它又是不容忽视的.本期本栏目刊登了两篇TA-GVHD文章:Aoun等报告贝鲁特美国大学医学中心(AUBMC,黎巴嫩)对10年记录回顾性研究10例GVHD病例,Leitman等报告美国4例自身免疫性疾病的患者用氟达拉滨治疗后1例发展成GVHD的病例.
作者：Nollet KE；Holland PV；赵凤绵；张爱红；梁晓虎；刘霆 刊期： 2004年第04期
骨质破坏是多发性骨髓瘤(MM)一大特征,据统计70%～80%患者有骨的累及.骨质破坏受多种因素的调节,如破骨细胞活化因子(OAFs)、黏附分子、瘤细胞与基质细胞间的相互作用等,通过上调破骨细胞活性,使成骨与破骨之间平衡失调而出现溶骨.在这些因素中哪种因素起主要作用,目前尚不明确.本文对MM骨病机制及其调节因素进行综述.
作者：董丽华；申建凯；张广森 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
胎儿同种免疫性血小板减少症(alloimmune thrombocytopenia,AIT)是一种严重的疾病,可能引起颅内出血而导致死亡或永久性的神经系统残疾,因而对患病胎儿的产前处理显得非常重要.为此,我们就这一领域向各位专家提出如下问题并请专家们发表意见.
作者：国际专题讨论会；Engelfriet CP；Reesink HW；曹锁春；田兆嵩 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
高嗜酸性粒细胞综合征(HES)系骨髓增殖性疾病的一种变异型,具有恶性肿瘤的表型特征.研究发现HES的发病机制包括:①异常克隆性T细胞增殖,该类T细胞分泌细胞因子(IL-5、IL-2、IL-15)可促使嗜酸性粒细胞增殖;②染色体异常与FIP1L1-PDGFRα融合基因形成有助于嗜酸性粒细胞增殖.由于FIP1L1-PDGFRα融合基因具有酪氨酸激酶活性,用酪氨酸激酶抑制剂--STI571治疗HES,至少50%以上的病例可获完全缓解.
作者：李睿娟；张广森 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
小干扰RNA是一种依赖Dicer酶的长度为21～23nt的双链RNA,它具有很强的基因关闭功能,能够介导RNA干扰作用,降解特定的靶mRNA,在基因功能分析领域发挥了重要的作用,近年在抗病毒、抗肿瘤方面又成为国内、外研究的一大热点,为临床病毒感染和肿瘤疾病的防治提供了新途径.
作者：张颖；徐开林；潘秀英 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
国际输血及血液学杂志
主管:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
主办：中华医学会 四川大学华西第二医院 中国医学科学院输血研究所
