王国蓉;徐燕;冯四洲;邱录贵
作者: 刊期: 2004年第04期
骨质破坏是多发性骨髓瘤(MM)一大特征,据统计70%~80%患者有骨的累及.骨质破坏受多种因素的调节,如破骨细胞活化因子(OAFs)、黏附分子、瘤细胞与基质细胞间的相互作用等,通过上调破骨细胞活性,使成骨与破骨之间平衡失调而出现溶骨.在这些因素中哪种因素起主要作用,目前尚不明确.本文对MM骨病机制及其调节因素进行综述.
作者:董丽华;申建凯;张广森 刊期: 2004年第04期
阿司匹林是为广泛应用的预防血栓的药物之一,但阿司匹林的治疗效果在人群中并不一致,部分患者对阿司匹林反应不良,其中阿司匹林抵抗是其主要原因之一.本文对阿司匹林抵抗的机制、检测手段和临床意义作一综述.
作者:武文漫;王鸿利 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期
输血相关GVHD是一种发病率低但却致命的输血并发症,它以存在于血液制品中含有免疫能力的异体淋巴细胞所介导,在受者体内植活、增殖,进而引起严重攻击和破坏宿主体内细胞和组织的免疫反应.发展成TA-GVHD的危险因素包括宿主严重免疫缺陷,或者是由白血病、淋巴瘤、先天性免疫缺陷病、新生儿,或者是作为造血干细胞预处理程序中的细胞毒或免疫抑制剂所引起的强烈作用,给1例具有免疫能力的杂合子受血者(如一名家庭成员)输入HLA抗原单倍体相合的血液,也可能引发该反应.
作者:Leitman SF;Tisdale JF;Bolan CD;杨晓芬;赵凤绵;彭慧花;刘霆 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期
输血相关的GVHD(TA-GVHD)从发病率极低的意义上来说它是不常见的,但是从它是个值得我们协作的全球性问题的意义来说,它又是不容忽视的.本期本栏目刊登了两篇TA-GVHD文章:Aoun等报告贝鲁特美国大学医学中心(AUBMC,黎巴嫩)对10年记录回顾性研究10例GVHD病例,Leitman等报告美国4例自身免疫性疾病的患者用氟达拉滨治疗后1例发展成GVHD的病例.
作者:Nollet KE;Holland PV;赵凤绵;张爱红;梁晓虎;刘霆 刊期: 2004年第04期
血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤是一种具有表达CD3和CD4的单克隆增殖为特征的全身性疾病.随着免疫分型和分子检测技术的发展,近来对其病因、病理及治疗方面的认识有所深入,本文就此作一综述.
作者:叶海格;金洁 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期
+8作为常见的白血病非随机性染色体异常之一,与白血病的发生、发展必然存在某种潜在联系.本文就白血病+8染色体异常流行病学情况及其作用机制的研究现状作一综述.
作者:张嵩;刘晓力 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期
CML发病是由具有异常增高的酪氨酸激酶活性的BCR-ABL融合蛋白所致.当前对CML的治疗存在种种问题,如缓解的持久性、是否延长存活期、能否根除恶性克隆、耐药等,为提高治疗效果,延长生存期,降低治疗费用,联合用药成为国外当前研究的热点之一.
作者:印彤 刊期: 2004年第04期
肝静脉闭塞病(HVOD)是造血干细胞移植常见的严重并发症,死亡率较高.其临床诊断标准已广为应用.近年来,人们也发现了一些其它的辅助诊断方法,如血清透明质酸及血清CA-125水平升高,vWF切割蛋白酶ADAMTS13活性降低等均可用于该病的诊断.Mylotarg为治疗AML的新药,但增加了HVOD的危险.组织纤溶酶原激活物在治疗HVOD中虽有一定的效果,但并不理想.去纤苷因良好的疗效而受到重视.
作者:孙洪波;冯四洲;韩明哲 刊期: 2004年第04期
蛋白酶体抑制剂PS-341通过抑制蛋白酶体及NF-κB等机制使肿瘤细胞凋亡,在多发性骨髓瘤等恶性血液病的治疗方面取得了一定的进展.本文就PS-341在恶性血液病中的作用机制、临床疗效及毒副作用作一综述.
作者:刘凯奇;王建祥 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期