109.保存前去白细胞血浆的补体激活

091.英国当前患者血样采集的现状

作者： 刊期： 2004年第04期

093.哪些人群因素影响献血决定

作者： 刊期： 2004年第04期

089.献全血引起的上肢深部静脉血栓形成

作者： 刊期： 2004年第04期

成人、儿童及孕妇特发性血小板减少性紫癜诊治指南

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自体免疫性疾病,以持续性血小板减少为特征(血小板＜150×109/L).其发病机理是自身抗体与血小板抗原结合导致它们在未成熟时即被网状内皮系统,特别是在脾脏中被破坏引起血小板减少.

作者：李振宇；徐开林 刊期： 2004年第04期

103.应用外周血的循环未成熟细胞计数预测G-CSF诱导动员 PBPC的健康供血者CD34+细胞的收获量

作者： 刊期： 2004年第04期

单克隆抗体靶向治疗急性髓系白血病

单克隆抗体可通过抗体依赖性细胞毒作用及补体依赖性细胞毒作用杀伤靶细胞,利用单抗的融合蛋白递送细胞毒药物或放射性同位素杀伤靶细胞.针对CD33和CD45的抗体,尤其CMA 676和[3]I-抗CD45在AML的治疗中已取得较好的疗效.本文就此作一综述.

作者：陈泽；王建祥 刊期： 2004年第04期

血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤

血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤是一种具有表达CD3和CD4的单克隆增殖为特征的全身性疾病.随着免疫分型和分子检测技术的发展,近来对其病因、病理及治疗方面的认识有所深入,本文就此作一综述.

作者：叶海格；金洁 刊期： 2004年第04期

FLT3在造血和白血病中的作用

FLT3突变在急性髓细胞白血病(AML)中常见,通过导致酪氨酸激酶的持续活化,在白血病的发病机制中起作用.选择性FLT3抑制剂有可能成为AML的一种新型靶向治疗剂.本文就FLT3及其配体的结构和功能、FLT3突变和白血病的关系以及选择性FLT3抑制剂在治疗AML中的临床应用前景和可能存在的问题作一综述.

作者：沈权；杨仁池 刊期： 2004年第04期

114.Amicus Crescendo细胞分离器采集CD34+干细胞的推荐优化设置

作者： 刊期： 2004年第04期

110.Tazobactam诱导IgG非免疫吸附红细胞引起溶血性贫血

作者： 刊期： 2004年第04期

多发性骨髓瘤骨病机制及调节

骨质破坏是多发性骨髓瘤(MM)一大特征,据统计70%～80%患者有骨的累及.骨质破坏受多种因素的调节,如破骨细胞活化因子(OAFs)、黏附分子、瘤细胞与基质细胞间的相互作用等,通过上调破骨细胞活性,使成骨与破骨之间平衡失调而出现溶骨.在这些因素中哪种因素起主要作用,目前尚不明确.本文对MM骨病机制及其调节因素进行综述.

作者：董丽华；申建凯；张广森 刊期： 2004年第04期

白血病+8染色体异常的研究现状

+8作为常见的白血病非随机性染色体异常之一,与白血病的发生、发展必然存在某种潜在联系.本文就白血病+8染色体异常流行病学情况及其作用机制的研究现状作一综述.

作者：张嵩；刘晓力 刊期： 2004年第04期

106.脐血移植的活CD34+干细胞数量:移植之前哪种指标有代表性?

作者： 刊期： 2004年第04期

国际输血协会委员会对红细胞表面抗原的命名:温哥华报告

2002年在加拿大温哥华举行的国际输血协会委员会会议上对红细胞命名作了修改.原命名系统于1995年修订,并分别在1996、1998、2000年有调整.现在新的分类信息可以在血型命名学网站(http://www.iccbba.com/page25htm)查到.Rh、Lutheran、Kell、Cromer和Knops系统都增加了新的抗原.另外创建了Ⅰ、Globoside、GIL等3个新的血型系统(27～29系统)(见表1).对RH1(D)和RH1变异体抗原的表位新的命名法达成了一致,结果将单独报道.

作者：Daniels GL；Cartron JP；Fletcher A；吴俊杰；朱发明 刊期： 2004年第04期

肝静脉闭塞病的诊断与治疗

肝静脉闭塞病(HVOD)是造血干细胞移植常见的严重并发症,死亡率较高.其临床诊断标准已广为应用.近年来,人们也发现了一些其它的辅助诊断方法,如血清透明质酸及血清CA-125水平升高,vWF切割蛋白酶ADAMTS13活性降低等均可用于该病的诊断.Mylotarg为治疗AML的新药,但增加了HVOD的危险.组织纤溶酶原激活物在治疗HVOD中虽有一定的效果,但并不理想.去纤苷因良好的疗效而受到重视.

作者：孙洪波；冯四洲；韩明哲 刊期： 2004年第04期

109.保存前去白细胞血浆的补体激活

作者： 刊期： 2004年第04期

Smac--一种新的促凋亡蛋白

Smac(DIABLO)是一种新发现的线粒体蛋白,在细胞发生凋亡时与细胞色素c一同释放入胞浆,在细胞色素c/Apaf-1/Caspase-9凋亡途径中促进Caspase的激活.Smac通过解除凋亡抑制蛋白对Caspase 3,-7,-9的抑制作用而诱导凋亡.Smac高表达可增加细胞对凋亡刺激的敏感性.Smac可促进化疗药物、TNF-related apoptosis-inducing ligand诱导的凋亡,对肿瘤的治疗有重要的意义.

作者：陈静；林凤茹 刊期： 2004年第04期

116.重组血型糖蛋白C和D作为研究Gerbich血型抗原的工具

作者： 刊期： 2004年第04期

阿司匹林抵抗的机制、检测及临床意义

阿司匹林是为广泛应用的预防血栓的药物之一,但阿司匹林的治疗效果在人群中并不一致,部分患者对阿司匹林反应不良,其中阿司匹林抵抗是其主要原因之一.本文对阿司匹林抵抗的机制、检测手段和临床意义作一综述.

作者：武文漫；王鸿利 刊期： 2004年第04期

高嗜酸性粒细胞综合征的研究进展

高嗜酸性粒细胞综合征(HES)系骨髓增殖性疾病的一种变异型,具有恶性肿瘤的表型特征.研究发现HES的发病机制包括:①异常克隆性T细胞增殖,该类T细胞分泌细胞因子(IL-5、IL-2、IL-15)可促使嗜酸性粒细胞增殖;②染色体异常与FIP1L1-PDGFRα融合基因形成有助于嗜酸性粒细胞增殖.由于FIP1L1-PDGFRα融合基因具有酪氨酸激酶活性,用酪氨酸激酶抑制剂--STI571治疗HES,至少50%以上的病例可获完全缓解.

作者：李睿娟；张广森 刊期： 2004年第04期