Franchini M;Gandini G;Gandini AR;洪缨;史久华
作者: 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期
骨质破坏是多发性骨髓瘤(MM)一大特征,据统计70%~80%患者有骨的累及.骨质破坏受多种因素的调节,如破骨细胞活化因子(OAFs)、黏附分子、瘤细胞与基质细胞间的相互作用等,通过上调破骨细胞活性,使成骨与破骨之间平衡失调而出现溶骨.在这些因素中哪种因素起主要作用,目前尚不明确.本文对MM骨病机制及其调节因素进行综述.
作者:董丽华;申建凯;张广森 刊期: 2004年第04期
小干扰RNA是一种依赖Dicer酶的长度为21~23nt的双链RNA,它具有很强的基因关闭功能,能够介导RNA干扰作用,降解特定的靶mRNA,在基因功能分析领域发挥了重要的作用,近年在抗病毒、抗肿瘤方面又成为国内、外研究的一大热点,为临床病毒感染和肿瘤疾病的防治提供了新途径.
作者:张颖;徐开林;潘秀英 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期
在真核细胞中磷脂酰丝氨酸(PS)在质膜的内外分布不对称.在血小板中也有这种PS在双分子层中的选择定位通过ATP依赖性氨基磷脂移位酶来产生和维持这种选择性定位.一些机制与血小板膜外部PS暴露增加有关:公认的机制是ATP水平降低的代谢损伤,以及血小板激活.而且一些作者提出与年龄有关的氧化还原状态改变对膜的脂质转运蛋白产生氧化损伤的可能性.
作者:Lai M;Rumi C;D'onofrio G;洪缨;史久华 刊期: 2004年第04期
输血相关GVHD是一种发病率低但却致命的输血并发症,它以存在于血液制品中含有免疫能力的异体淋巴细胞所介导,在受者体内植活、增殖,进而引起严重攻击和破坏宿主体内细胞和组织的免疫反应.发展成TA-GVHD的危险因素包括宿主严重免疫缺陷,或者是由白血病、淋巴瘤、先天性免疫缺陷病、新生儿,或者是作为造血干细胞预处理程序中的细胞毒或免疫抑制剂所引起的强烈作用,给1例具有免疫能力的杂合子受血者(如一名家庭成员)输入HLA抗原单倍体相合的血液,也可能引发该反应.
作者:Leitman SF;Tisdale JF;Bolan CD;杨晓芬;赵凤绵;彭慧花;刘霆 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期
胎儿同种免疫性血小板减少症(alloimmune thrombocytopenia,AIT)是一种严重的疾病,可能引起颅内出血而导致死亡或永久性的神经系统残疾,因而对患病胎儿的产前处理显得非常重要.为此,我们就这一领域向各位专家提出如下问题并请专家们发表意见.
作者:国际专题讨论会;Engelfriet CP;Reesink HW;曹锁春;田兆嵩 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期
1 简介血小板在止血和血栓中的作用当血管损伤时,血小板会迅速粘附到损伤处,聚集形成由纤维蛋白固定的止血块.在微血管损伤处及破裂的动脉粥样硬化斑块处也会发生类似的过程,终形成血小板-纤维蛋白血栓,引发动脉硬化症的血栓性并发症.
作者:Rand ML;Leung R;Packham MA;金蕾;朱发明 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期
Smac(DIABLO)是一种新发现的线粒体蛋白,在细胞发生凋亡时与细胞色素c一同释放入胞浆,在细胞色素c/Apaf-1/Caspase-9凋亡途径中促进Caspase的激活.Smac通过解除凋亡抑制蛋白对Caspase 3,-7,-9的抑制作用而诱导凋亡.Smac高表达可增加细胞对凋亡刺激的敏感性.Smac可促进化疗药物、TNF-related apoptosis-inducing ligand诱导的凋亡,对肿瘤的治疗有重要的意义.
作者:陈静;林凤茹 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期
血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤是一种具有表达CD3和CD4的单克隆增殖为特征的全身性疾病.随着免疫分型和分子检测技术的发展,近来对其病因、病理及治疗方面的认识有所深入,本文就此作一综述.
作者:叶海格;金洁 刊期: 2004年第04期
cGVHD是allo-HSCT后一种常见的并发症.体外光疗是一种治疗难治性aGVHD和cGVHD的新方法,研究表明该方法治疗cGVHD有效.体外光疗通过活化T辅助细胞减少Th1介导的细胞因子分泌,改变树突状细胞DC1/DC2比值,减少DC的抗原提呈作用.体外光疗的作用机理、确切临床适应证及佳方案等还有待研究.
作者:王国蓉;徐燕;冯四洲;邱录贵 刊期: 2004年第04期
2002年在加拿大温哥华举行的国际输血协会委员会会议上对红细胞命名作了修改.原命名系统于1995年修订,并分别在1996、1998、2000年有调整.现在新的分类信息可以在血型命名学网站(http://www.iccbba.com/page25htm)查到.Rh、Lutheran、Kell、Cromer和Knops系统都增加了新的抗原.另外创建了Ⅰ、Globoside、GIL等3个新的血型系统(27~29系统)(见表1).对RH1(D)和RH1变异体抗原的表位新的命名法达成了一致,结果将单独报道.
作者:Daniels GL;Cartron JP;Fletcher A;吴俊杰;朱发明 刊期: 2004年第04期
CML发病是由具有异常增高的酪氨酸激酶活性的BCR-ABL融合蛋白所致.当前对CML的治疗存在种种问题,如缓解的持久性、是否延长存活期、能否根除恶性克隆、耐药等,为提高治疗效果,延长生存期,降低治疗费用,联合用药成为国外当前研究的热点之一.
作者:印彤 刊期: 2004年第04期