大剂量放、化疗结合自体干细胞移植(ASCT)虽然可明显提高非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者的缓解率,延长其缓解期,但终仍有40%～70%的患者复发.CD20单克隆抗体(CD20mAb)通过独特的机理可以有效地清除移植物中污染的肿瘤细胞以及移植后残存的少量肿瘤细胞而明显提高了ASCT的疗效.本文就CD20mAb在ASCT治疗NHL中的移植前化疗、体内外净化、预处理及移植后巩固治疗等方面的应用进行综述.
作者：李桥川；孙洪波；李云涛；邱录贵 刊期： 2004年第04期
在真核细胞中磷脂酰丝氨酸(PS)在质膜的内外分布不对称.在血小板中也有这种PS在双分子层中的选择定位通过ATP依赖性氨基磷脂移位酶来产生和维持这种选择性定位.一些机制与血小板膜外部PS暴露增加有关:公认的机制是ATP水平降低的代谢损伤,以及血小板激活.而且一些作者提出与年龄有关的氧化还原状态改变对膜的脂质转运蛋白产生氧化损伤的可能性.
作者：Lai M；Rumi C；D'onofrio G；洪缨；史久华 刊期： 2004年第04期
+8作为常见的白血病非随机性染色体异常之一,与白血病的发生、发展必然存在某种潜在联系.本文就白血病+8染色体异常流行病学情况及其作用机制的研究现状作一综述.
作者：张嵩；刘晓力 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
2002年在加拿大温哥华举行的国际输血协会委员会会议上对红细胞命名作了修改.原命名系统于1995年修订,并分别在1996、1998、2000年有调整.现在新的分类信息可以在血型命名学网站(http://www.iccbba.com/page25htm)查到.Rh、Lutheran、Kell、Cromer和Knops系统都增加了新的抗原.另外创建了Ⅰ、Globoside、GIL等3个新的血型系统(27～29系统)(见表1).对RH1(D)和RH1变异体抗原的表位新的命名法达成了一致,结果将单独报道.
作者：Daniels GL；Cartron JP；Fletcher A；吴俊杰；朱发明 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
输血相关的GVHD(TA-GVHD)是一种罕见的并具致命的、由输用非照射血细胞成分引起的并发症,其机理是由于将献血者具有免疫能力的淋巴细胞移植给受血者所致.
作者：Aoun E；Shamseddine A；Chehal A；彭慧花；赵凤绵；赵淑芳；刘霆 刊期： 2004年第04期
肝静脉闭塞病(HVOD)是造血干细胞移植常见的严重并发症,死亡率较高.其临床诊断标准已广为应用.近年来,人们也发现了一些其它的辅助诊断方法,如血清透明质酸及血清CA-125水平升高,vWF切割蛋白酶ADAMTS13活性降低等均可用于该病的诊断.Mylotarg为治疗AML的新药,但增加了HVOD的危险.组织纤溶酶原激活物在治疗HVOD中虽有一定的效果,但并不理想.去纤苷因良好的疗效而受到重视.
作者：孙洪波；冯四洲；韩明哲 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
输血相关的GVHD(TA-GVHD)从发病率极低的意义上来说它是不常见的,但是从它是个值得我们协作的全球性问题的意义来说,它又是不容忽视的.本期本栏目刊登了两篇TA-GVHD文章:Aoun等报告贝鲁特美国大学医学中心(AUBMC,黎巴嫩)对10年记录回顾性研究10例GVHD病例,Leitman等报告美国4例自身免疫性疾病的患者用氟达拉滨治疗后1例发展成GVHD的病例.
作者：Nollet KE；Holland PV；赵凤绵；张爱红；梁晓虎；刘霆 刊期： 2004年第04期
1 简介血小板在止血和血栓中的作用当血管损伤时,血小板会迅速粘附到损伤处,聚集形成由纤维蛋白固定的止血块.在微血管损伤处及破裂的动脉粥样硬化斑块处也会发生类似的过程,终形成血小板-纤维蛋白血栓,引发动脉硬化症的血栓性并发症.
作者：Rand ML；Leung R；Packham MA；金蕾；朱发明 刊期： 2004年第04期
蛋白酶体抑制剂PS-341通过抑制蛋白酶体及NF-κB等机制使肿瘤细胞凋亡,在多发性骨髓瘤等恶性血液病的治疗方面取得了一定的进展.本文就PS-341在恶性血液病中的作用机制、临床疗效及毒副作用作一综述.
作者：刘凯奇；王建祥 刊期： 2004年第04期
单克隆抗体可通过抗体依赖性细胞毒作用及补体依赖性细胞毒作用杀伤靶细胞,利用单抗的融合蛋白递送细胞毒药物或放射性同位素杀伤靶细胞.针对CD33和CD45的抗体,尤其CMA 676和[3]I-抗CD45在AML的治疗中已取得较好的疗效.本文就此作一综述.
作者：陈泽；王建祥 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自体免疫性疾病,以持续性血小板减少为特征(血小板＜150×109/L).其发病机理是自身抗体与血小板抗原结合导致它们在未成熟时即被网状内皮系统,特别是在脾脏中被破坏引起血小板减少.
作者：李振宇；徐开林 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
胎儿同种免疫性血小板减少症(alloimmune thrombocytopenia,AIT)是一种严重的疾病,可能引起颅内出血而导致死亡或永久性的神经系统残疾,因而对患病胎儿的产前处理显得非常重要.为此,我们就这一领域向各位专家提出如下问题并请专家们发表意见.
作者：国际专题讨论会；Engelfriet CP；Reesink HW；曹锁春；田兆嵩 刊期： 2004年第04期
国际输血及血液学杂志
主管:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
主办：中华医学会 四川大学华西第二医院 中国医学科学院输血研究所
