刘凯奇；王建祥
作者： 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
单克隆抗体可通过抗体依赖性细胞毒作用及补体依赖性细胞毒作用杀伤靶细胞,利用单抗的融合蛋白递送细胞毒药物或放射性同位素杀伤靶细胞.针对CD33和CD45的抗体,尤其CMA 676和[3]I-抗CD45在AML的治疗中已取得较好的疗效.本文就此作一综述.
作者：陈泽；王建祥 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
高嗜酸性粒细胞综合征(HES)系骨髓增殖性疾病的一种变异型,具有恶性肿瘤的表型特征.研究发现HES的发病机制包括:①异常克隆性T细胞增殖,该类T细胞分泌细胞因子(IL-5、IL-2、IL-15)可促使嗜酸性粒细胞增殖;②染色体异常与FIP1L1-PDGFRα融合基因形成有助于嗜酸性粒细胞增殖.由于FIP1L1-PDGFRα融合基因具有酪氨酸激酶活性,用酪氨酸激酶抑制剂--STI571治疗HES,至少50%以上的病例可获完全缓解.
作者：李睿娟；张广森 刊期： 2004年第04期
阿司匹林是为广泛应用的预防血栓的药物之一,但阿司匹林的治疗效果在人群中并不一致,部分患者对阿司匹林反应不良,其中阿司匹林抵抗是其主要原因之一.本文对阿司匹林抵抗的机制、检测手段和临床意义作一综述.
作者：武文漫；王鸿利 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
+8作为常见的白血病非随机性染色体异常之一,与白血病的发生、发展必然存在某种潜在联系.本文就白血病+8染色体异常流行病学情况及其作用机制的研究现状作一综述.
作者：张嵩；刘晓力 刊期： 2004年第04期
输血相关的GVHD(TA-GVHD)从发病率极低的意义上来说它是不常见的,但是从它是个值得我们协作的全球性问题的意义来说,它又是不容忽视的.本期本栏目刊登了两篇TA-GVHD文章:Aoun等报告贝鲁特美国大学医学中心(AUBMC,黎巴嫩)对10年记录回顾性研究10例GVHD病例,Leitman等报告美国4例自身免疫性疾病的患者用氟达拉滨治疗后1例发展成GVHD的病例.
作者：Nollet KE；Holland PV；赵凤绵；张爱红；梁晓虎；刘霆 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
大剂量放、化疗结合自体干细胞移植(ASCT)虽然可明显提高非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者的缓解率,延长其缓解期,但终仍有40%～70%的患者复发.CD20单克隆抗体(CD20mAb)通过独特的机理可以有效地清除移植物中污染的肿瘤细胞以及移植后残存的少量肿瘤细胞而明显提高了ASCT的疗效.本文就CD20mAb在ASCT治疗NHL中的移植前化疗、体内外净化、预处理及移植后巩固治疗等方面的应用进行综述.
作者：李桥川；孙洪波；李云涛；邱录贵 刊期： 2004年第04期
特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自体免疫性疾病,以持续性血小板减少为特征(血小板＜150×109/L).其发病机理是自身抗体与血小板抗原结合导致它们在未成熟时即被网状内皮系统,特别是在脾脏中被破坏引起血小板减少.
作者：李振宇；徐开林 刊期： 2004年第04期
输血相关GVHD是一种发病率低但却致命的输血并发症,它以存在于血液制品中含有免疫能力的异体淋巴细胞所介导,在受者体内植活、增殖,进而引起严重攻击和破坏宿主体内细胞和组织的免疫反应.发展成TA-GVHD的危险因素包括宿主严重免疫缺陷,或者是由白血病、淋巴瘤、先天性免疫缺陷病、新生儿,或者是作为造血干细胞预处理程序中的细胞毒或免疫抑制剂所引起的强烈作用,给1例具有免疫能力的杂合子受血者(如一名家庭成员)输入HLA抗原单倍体相合的血液,也可能引发该反应.
作者：Leitman SF；Tisdale JF；Bolan CD；杨晓芬；赵凤绵；彭慧花；刘霆 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
胎儿同种免疫性血小板减少症(alloimmune thrombocytopenia,AIT)是一种严重的疾病,可能引起颅内出血而导致死亡或永久性的神经系统残疾,因而对患病胎儿的产前处理显得非常重要.为此,我们就这一领域向各位专家提出如下问题并请专家们发表意见.
作者：国际专题讨论会；Engelfriet CP；Reesink HW；曹锁春；田兆嵩 刊期： 2004年第04期
国际输血及血液学杂志
主管:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
主办：中华医学会 四川大学华西第二医院 中国医学科学院输血研究所
