国际专题讨论会;Engelfriet CP;Reesink HW;曹锁春;田兆嵩
作者: 刊期: 2004年第04期
+8作为常见的白血病非随机性染色体异常之一,与白血病的发生、发展必然存在某种潜在联系.本文就白血病+8染色体异常流行病学情况及其作用机制的研究现状作一综述.
作者:张嵩;刘晓力 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期
胎儿同种免疫性血小板减少症(alloimmune thrombocytopenia,AIT)是一种严重的疾病,可能引起颅内出血而导致死亡或永久性的神经系统残疾,因而对患病胎儿的产前处理显得非常重要.为此,我们就这一领域向各位专家提出如下问题并请专家们发表意见.
作者:国际专题讨论会;Engelfriet CP;Reesink HW;曹锁春;田兆嵩 刊期: 2004年第04期
血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤是一种具有表达CD3和CD4的单克隆增殖为特征的全身性疾病.随着免疫分型和分子检测技术的发展,近来对其病因、病理及治疗方面的认识有所深入,本文就此作一综述.
作者:叶海格;金洁 刊期: 2004年第04期
单克隆抗体可通过抗体依赖性细胞毒作用及补体依赖性细胞毒作用杀伤靶细胞,利用单抗的融合蛋白递送细胞毒药物或放射性同位素杀伤靶细胞.针对CD33和CD45的抗体,尤其CMA 676和[3]I-抗CD45在AML的治疗中已取得较好的疗效.本文就此作一综述.
作者:陈泽;王建祥 刊期: 2004年第04期
骨质破坏是多发性骨髓瘤(MM)一大特征,据统计70%~80%患者有骨的累及.骨质破坏受多种因素的调节,如破骨细胞活化因子(OAFs)、黏附分子、瘤细胞与基质细胞间的相互作用等,通过上调破骨细胞活性,使成骨与破骨之间平衡失调而出现溶骨.在这些因素中哪种因素起主要作用,目前尚不明确.本文对MM骨病机制及其调节因素进行综述.
作者:董丽华;申建凯;张广森 刊期: 2004年第04期
输血相关的GVHD(TA-GVHD)从发病率极低的意义上来说它是不常见的,但是从它是个值得我们协作的全球性问题的意义来说,它又是不容忽视的.本期本栏目刊登了两篇TA-GVHD文章:Aoun等报告贝鲁特美国大学医学中心(AUBMC,黎巴嫩)对10年记录回顾性研究10例GVHD病例,Leitman等报告美国4例自身免疫性疾病的患者用氟达拉滨治疗后1例发展成GVHD的病例.
作者:Nollet KE;Holland PV;赵凤绵;张爱红;梁晓虎;刘霆 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期
Smac(DIABLO)是一种新发现的线粒体蛋白,在细胞发生凋亡时与细胞色素c一同释放入胞浆,在细胞色素c/Apaf-1/Caspase-9凋亡途径中促进Caspase的激活.Smac通过解除凋亡抑制蛋白对Caspase 3,-7,-9的抑制作用而诱导凋亡.Smac高表达可增加细胞对凋亡刺激的敏感性.Smac可促进化疗药物、TNF-related apoptosis-inducing ligand诱导的凋亡,对肿瘤的治疗有重要的意义.
作者:陈静;林凤茹 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期
FLT3突变在急性髓细胞白血病(AML)中常见,通过导致酪氨酸激酶的持续活化,在白血病的发病机制中起作用.选择性FLT3抑制剂有可能成为AML的一种新型靶向治疗剂.本文就FLT3及其配体的结构和功能、FLT3突变和白血病的关系以及选择性FLT3抑制剂在治疗AML中的临床应用前景和可能存在的问题作一综述.
作者:沈权;杨仁池 刊期: 2004年第04期
高嗜酸性粒细胞综合征(HES)系骨髓增殖性疾病的一种变异型,具有恶性肿瘤的表型特征.研究发现HES的发病机制包括:①异常克隆性T细胞增殖,该类T细胞分泌细胞因子(IL-5、IL-2、IL-15)可促使嗜酸性粒细胞增殖;②染色体异常与FIP1L1-PDGFRα融合基因形成有助于嗜酸性粒细胞增殖.由于FIP1L1-PDGFRα融合基因具有酪氨酸激酶活性,用酪氨酸激酶抑制剂--STI571治疗HES,至少50%以上的病例可获完全缓解.
作者:李睿娟;张广森 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期
阿司匹林是为广泛应用的预防血栓的药物之一,但阿司匹林的治疗效果在人群中并不一致,部分患者对阿司匹林反应不良,其中阿司匹林抵抗是其主要原因之一.本文对阿司匹林抵抗的机制、检测手段和临床意义作一综述.
作者:武文漫;王鸿利 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期