陈静;林凤茹
作者: 刊期: 2004年第04期
在真核细胞中磷脂酰丝氨酸(PS)在质膜的内外分布不对称.在血小板中也有这种PS在双分子层中的选择定位通过ATP依赖性氨基磷脂移位酶来产生和维持这种选择性定位.一些机制与血小板膜外部PS暴露增加有关:公认的机制是ATP水平降低的代谢损伤,以及血小板激活.而且一些作者提出与年龄有关的氧化还原状态改变对膜的脂质转运蛋白产生氧化损伤的可能性.
作者:Lai M;Rumi C;D'onofrio G;洪缨;史久华 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期
特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自体免疫性疾病,以持续性血小板减少为特征(血小板<150×109/L).其发病机理是自身抗体与血小板抗原结合导致它们在未成熟时即被网状内皮系统,特别是在脾脏中被破坏引起血小板减少.
作者:李振宇;徐开林 刊期: 2004年第04期
CML发病是由具有异常增高的酪氨酸激酶活性的BCR-ABL融合蛋白所致.当前对CML的治疗存在种种问题,如缓解的持久性、是否延长存活期、能否根除恶性克隆、耐药等,为提高治疗效果,延长生存期,降低治疗费用,联合用药成为国外当前研究的热点之一.
作者:印彤 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期
+8作为常见的白血病非随机性染色体异常之一,与白血病的发生、发展必然存在某种潜在联系.本文就白血病+8染色体异常流行病学情况及其作用机制的研究现状作一综述.
作者:张嵩;刘晓力 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期
2002年在加拿大温哥华举行的国际输血协会委员会会议上对红细胞命名作了修改.原命名系统于1995年修订,并分别在1996、1998、2000年有调整.现在新的分类信息可以在血型命名学网站(http://www.iccbba.com/page25htm)查到.Rh、Lutheran、Kell、Cromer和Knops系统都增加了新的抗原.另外创建了Ⅰ、Globoside、GIL等3个新的血型系统(27~29系统)(见表1).对RH1(D)和RH1变异体抗原的表位新的命名法达成了一致,结果将单独报道.
作者:Daniels GL;Cartron JP;Fletcher A;吴俊杰;朱发明 刊期: 2004年第04期
肝静脉闭塞病(HVOD)是造血干细胞移植常见的严重并发症,死亡率较高.其临床诊断标准已广为应用.近年来,人们也发现了一些其它的辅助诊断方法,如血清透明质酸及血清CA-125水平升高,vWF切割蛋白酶ADAMTS13活性降低等均可用于该病的诊断.Mylotarg为治疗AML的新药,但增加了HVOD的危险.组织纤溶酶原激活物在治疗HVOD中虽有一定的效果,但并不理想.去纤苷因良好的疗效而受到重视.
作者:孙洪波;冯四洲;韩明哲 刊期: 2004年第04期
输血相关的GVHD(TA-GVHD)从发病率极低的意义上来说它是不常见的,但是从它是个值得我们协作的全球性问题的意义来说,它又是不容忽视的.本期本栏目刊登了两篇TA-GVHD文章:Aoun等报告贝鲁特美国大学医学中心(AUBMC,黎巴嫩)对10年记录回顾性研究10例GVHD病例,Leitman等报告美国4例自身免疫性疾病的患者用氟达拉滨治疗后1例发展成GVHD的病例.
作者:Nollet KE;Holland PV;赵凤绵;张爱红;梁晓虎;刘霆 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期
血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤是一种具有表达CD3和CD4的单克隆增殖为特征的全身性疾病.随着免疫分型和分子检测技术的发展,近来对其病因、病理及治疗方面的认识有所深入,本文就此作一综述.
作者:叶海格;金洁 刊期: 2004年第04期