孙洪波;冯四洲;韩明哲
肝静脉闭塞病(HVOD)是造血干细胞移植常见的严重并发症,死亡率较高.其临床诊断标准已广为应用.近年来,人们也发现了一些其它的辅助诊断方法,如血清透明质酸及血清CA-125水平升高,vWF切割蛋白酶ADAMTS13活性降低等均可用于该病的诊断.Mylotarg为治疗AML的新药,但增加了HVOD的危险.组织纤溶酶原激活物在治疗HVOD中虽有一定的效果,但并不理想.去纤苷因良好的疗效而受到重视.
作者:孙洪波;冯四洲;韩明哲 刊期: 2004年第04期
输血相关的GVHD(TA-GVHD)是一种罕见的并具致命的、由输用非照射血细胞成分引起的并发症,其机理是由于将献血者具有免疫能力的淋巴细胞移植给受血者所致.
作者:Aoun E;Shamseddine A;Chehal A;彭慧花;赵凤绵;赵淑芳;刘霆 刊期: 2004年第04期
胎儿同种免疫性血小板减少症(alloimmune thrombocytopenia,AIT)是一种严重的疾病,可能引起颅内出血而导致死亡或永久性的神经系统残疾,因而对患病胎儿的产前处理显得非常重要.为此,我们就这一领域向各位专家提出如下问题并请专家们发表意见.
作者:国际专题讨论会;Engelfriet CP;Reesink HW;曹锁春;田兆嵩 刊期: 2004年第04期
特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自体免疫性疾病,以持续性血小板减少为特征(血小板<150×109/L).其发病机理是自身抗体与血小板抗原结合导致它们在未成熟时即被网状内皮系统,特别是在脾脏中被破坏引起血小板减少.
作者:李振宇;徐开林 刊期: 2004年第04期
大剂量放、化疗结合自体干细胞移植(ASCT)虽然可明显提高非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者的缓解率,延长其缓解期,但终仍有40%~70%的患者复发.CD20单克隆抗体(CD20mAb)通过独特的机理可以有效地清除移植物中污染的肿瘤细胞以及移植后残存的少量肿瘤细胞而明显提高了ASCT的疗效.本文就CD20mAb在ASCT治疗NHL中的移植前化疗、体内外净化、预处理及移植后巩固治疗等方面的应用进行综述.
作者:李桥川;孙洪波;李云涛;邱录贵 刊期: 2004年第04期
小干扰RNA是一种依赖Dicer酶的长度为21~23nt的双链RNA,它具有很强的基因关闭功能,能够介导RNA干扰作用,降解特定的靶mRNA,在基因功能分析领域发挥了重要的作用,近年在抗病毒、抗肿瘤方面又成为国内、外研究的一大热点,为临床病毒感染和肿瘤疾病的防治提供了新途径.
作者:张颖;徐开林;潘秀英 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期
2002年在加拿大温哥华举行的国际输血协会委员会会议上对红细胞命名作了修改.原命名系统于1995年修订,并分别在1996、1998、2000年有调整.现在新的分类信息可以在血型命名学网站(http://www.iccbba.com/page25htm)查到.Rh、Lutheran、Kell、Cromer和Knops系统都增加了新的抗原.另外创建了Ⅰ、Globoside、GIL等3个新的血型系统(27~29系统)(见表1).对RH1(D)和RH1变异体抗原的表位新的命名法达成了一致,结果将单独报道.
作者:Daniels GL;Cartron JP;Fletcher A;吴俊杰;朱发明 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期
cGVHD是allo-HSCT后一种常见的并发症.体外光疗是一种治疗难治性aGVHD和cGVHD的新方法,研究表明该方法治疗cGVHD有效.体外光疗通过活化T辅助细胞减少Th1介导的细胞因子分泌,改变树突状细胞DC1/DC2比值,减少DC的抗原提呈作用.体外光疗的作用机理、确切临床适应证及佳方案等还有待研究.
作者:王国蓉;徐燕;冯四洲;邱录贵 刊期: 2004年第04期
蛋白酶体抑制剂PS-341通过抑制蛋白酶体及NF-κB等机制使肿瘤细胞凋亡,在多发性骨髓瘤等恶性血液病的治疗方面取得了一定的进展.本文就PS-341在恶性血液病中的作用机制、临床疗效及毒副作用作一综述.
作者:刘凯奇;王建祥 刊期: 2004年第04期
FLT3突变在急性髓细胞白血病(AML)中常见,通过导致酪氨酸激酶的持续活化,在白血病的发病机制中起作用.选择性FLT3抑制剂有可能成为AML的一种新型靶向治疗剂.本文就FLT3及其配体的结构和功能、FLT3突变和白血病的关系以及选择性FLT3抑制剂在治疗AML中的临床应用前景和可能存在的问题作一综述.
作者:沈权;杨仁池 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期
高嗜酸性粒细胞综合征(HES)系骨髓增殖性疾病的一种变异型,具有恶性肿瘤的表型特征.研究发现HES的发病机制包括:①异常克隆性T细胞增殖,该类T细胞分泌细胞因子(IL-5、IL-2、IL-15)可促使嗜酸性粒细胞增殖;②染色体异常与FIP1L1-PDGFRα融合基因形成有助于嗜酸性粒细胞增殖.由于FIP1L1-PDGFRα融合基因具有酪氨酸激酶活性,用酪氨酸激酶抑制剂--STI571治疗HES,至少50%以上的病例可获完全缓解.
作者:李睿娟;张广森 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期