输血相关的GVHD(TA-GVHD)是一种罕见的并具致命的、由输用非照射血细胞成分引起的并发症,其机理是由于将献血者具有免疫能力的淋巴细胞移植给受血者所致.
作者:Aoun E;Shamseddine A;Chehal A;彭慧花;赵凤绵;赵淑芳;刘霆 刊期: 2004年第04期
肝静脉闭塞病(HVOD)是造血干细胞移植常见的严重并发症,死亡率较高.其临床诊断标准已广为应用.近年来,人们也发现了一些其它的辅助诊断方法,如血清透明质酸及血清CA-125水平升高,vWF切割蛋白酶ADAMTS13活性降低等均可用于该病的诊断.Mylotarg为治疗AML的新药,但增加了HVOD的危险.组织纤溶酶原激活物在治疗HVOD中虽有一定的效果,但并不理想.去纤苷因良好的疗效而受到重视.
作者:孙洪波;冯四洲;韩明哲 刊期: 2004年第04期
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输血相关的GVHD(TA-GVHD)从发病率极低的意义上来说它是不常见的,但是从它是个值得我们协作的全球性问题的意义来说,它又是不容忽视的.本期本栏目刊登了两篇TA-GVHD文章:Aoun等报告贝鲁特美国大学医学中心(AUBMC,黎巴嫩)对10年记录回顾性研究10例GVHD病例,Leitman等报告美国4例自身免疫性疾病的患者用氟达拉滨治疗后1例发展成GVHD的病例.
作者:Nollet KE;Holland PV;赵凤绵;张爱红;梁晓虎;刘霆 刊期: 2004年第04期
在红细胞分化发育成熟的不同阶段,有多种不同的粘附分子表达,其中包括特异和非特异表达于红细胞者.它们在红细胞的发育、生理和病理过程中发挥不同的作用.本文综述红细胞粘附分子的结构与功能,并探讨它们在红细胞发育、生理和在某些红细胞疾病中的作用.
作者:张晓红;叶铁真;吴梓梁 刊期: 2004年第04期
骨质破坏是多发性骨髓瘤(MM)一大特征,据统计70%~80%患者有骨的累及.骨质破坏受多种因素的调节,如破骨细胞活化因子(OAFs)、黏附分子、瘤细胞与基质细胞间的相互作用等,通过上调破骨细胞活性,使成骨与破骨之间平衡失调而出现溶骨.在这些因素中哪种因素起主要作用,目前尚不明确.本文对MM骨病机制及其调节因素进行综述.
作者:董丽华;申建凯;张广森 刊期: 2004年第04期
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cGVHD是allo-HSCT后一种常见的并发症.体外光疗是一种治疗难治性aGVHD和cGVHD的新方法,研究表明该方法治疗cGVHD有效.体外光疗通过活化T辅助细胞减少Th1介导的细胞因子分泌,改变树突状细胞DC1/DC2比值,减少DC的抗原提呈作用.体外光疗的作用机理、确切临床适应证及佳方案等还有待研究.
作者:王国蓉;徐燕;冯四洲;邱录贵 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期
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作者: 刊期: 2004年第04期
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输血相关GVHD是一种发病率低但却致命的输血并发症,它以存在于血液制品中含有免疫能力的异体淋巴细胞所介导,在受者体内植活、增殖,进而引起严重攻击和破坏宿主体内细胞和组织的免疫反应.发展成TA-GVHD的危险因素包括宿主严重免疫缺陷,或者是由白血病、淋巴瘤、先天性免疫缺陷病、新生儿,或者是作为造血干细胞预处理程序中的细胞毒或免疫抑制剂所引起的强烈作用,给1例具有免疫能力的杂合子受血者(如一名家庭成员)输入HLA抗原单倍体相合的血液,也可能引发该反应.
作者:Leitman SF;Tisdale JF;Bolan CD;杨晓芬;赵凤绵;彭慧花;刘霆 刊期: 2004年第04期