梁彬；程大也；孔虹；解芳
目的:探讨人外周血树突状细胞(DC)的诱导培养及冻存方法和意义.方法:通过树突状细胞的分离和培养、抗原标本前处理、抗原的装载、实验分组、细胞冻存等,摸索出树突状细胞诱导扩增以及促进成熟的优化实验方案.结果:外周血单个核细胞可作为DC的来源,GM-CSF和IL-4可诱导其前体细胞向DC分化,添加促成熟细胞因子可以让细胞维持细胞生物活性.结论:人外周血DC细胞的诱导培养及冻存具有重要意义.冷冻DC细胞保持了它的特性,但会因冻融过程生物特性有所减低,为此在应用冻存DC细胞时应考虑增加输入细胞量.
作者：方慧云；程伟民；季明芳；何洁冰；李晓玲 刊期： 2008年第07期
膀胱癌是泌尿系统中常见的恶性肿瘤,其生物学行为有多中心、易复发、及浸润性生长的特点.肿瘤的侵袭、转移是造成患者死亡的主要原因.研究发现,肿瘤的生长、侵袭、转移与肿瘤细胞外基质(extracellular matrix, ECM)的降解及肿瘤血管的大量生成有密切关系.
作者：赵斌；黄云超 刊期： 2008年第07期
目的:探讨凋亡诱导因子(apoptosis inducing factor,AIF)在胃癌中的表达及其与临床病理特征的关系.方法:用免疫印迹法检测AIF在细胞中的表达量;用免疫组化法检测AIF在29例胃癌组织和10例癌旁正常胃组织中的表达.结果:胃癌细胞株中(低分化胃癌细胞株MGC-803、中分化胃癌细胞株SGC-7901)AIF的表达量高于上皮细胞株(胎儿胃上皮细胞株HFE-145、胃上皮永生细胞株GES-1);AIF在胃癌组织、癌旁正常胃组织中表达阳性率分别为41.38%、10%,胃癌组织中AIF的表达与肿瘤的浸润深度、TNM分期、有无淋巴结转移均无关(P＞0.05).结论:AIF的表达量上调可能对胃癌的发生、发展起一定作用.
作者：王昌正；李英男；吴本俨；朱鸣；王卫华 刊期： 2008年第07期
目的:研究细胞周期调控因子p16、p27和CyclinD1在分化型甲状腺癌中的蛋白表达情况,及其在分化型甲状腺癌发生发展中的作用.方法:应用免疫组化S-P法对40例分化型甲状腺癌包括甲状腺乳头状癌和滤泡癌以及30例甲状腺腺瘤组织中p16、p27和CyclinD1的蛋白表达情况进行检测.结果: p16、p27和CyclinD1三种蛋白在40例分化型甲状腺癌的阳性表达率分别为57.5%、70.0%和62.5%;p16蛋白的阳性表达量与分化型甲状腺癌的颈淋巴结转移之间具有相关性(P<0.05);p27蛋白的阳性表达量与分化型甲状腺癌的颈淋巴结转移和原发灶的大小及包膜侵犯之间具有相关性(P<0.05);CyelinD1蛋白的阳性表达量与分化型甲状腺癌的颈淋巴结转移和原发灶的包膜侵犯之间具有相关性(P<0.05);p16的阳性表达与CyclinD1的阳性表达之间具有相关性(P<0.05),且呈负相关关系(rs = -0.283);p27的阳性表达与CyclinD1的阳性表达之间具有相关性(P<0.05),且呈负相关关系(rs = -0.279).结论: p16、p27和CyclinD1三种蛋白的异常表达共同参与了分化型甲状腺癌的发生发展,可能成为判断分化型甲状腺癌恶性程度、转移及预后的指标.
作者：赵雪松；贾金良；陈征 刊期： 2008年第07期
目的:探讨彩色多普勒超声鉴别乳腺良恶性肿瘤的诊断价值.方法:对84例乳腺肿瘤患者,进行二维超声确定肿瘤的部位、形态、大小、边界等一般情况.然后用彩色多普勒超声观察血流分级,用频谱多普勒测量病灶内血流的搏动指数(PI)、阻力指数(RI)和峰值流速等并记录.结果:彩色多普勒超声鉴别乳腺良性与恶性肿瘤在血流分级及多普勒峰值PI、RI有显著性的差异(P<0.05.结论:彩色多普勒超声有助于乳腺肿瘤良恶性的鉴别诊断.
作者：王瑞霞；王晓慧；薛小宁 刊期： 2008年第07期
目的:报道并探讨喉小细胞神经内分泌癌的临床及病理特征.方法:回顾性分析2例喉原发小细胞性神经内分泌癌患者的临床资料,并结合相关文献就其临床特征进行讨论.结果:1例肿瘤位于声门上黏膜下,术后10月死于远处转移.另1例因病变弥漫,原发部位不好确定,随访4月未见复发.肿瘤细胞小,胞浆少核大深染,前例瘤体内同时伴有鳞状细胞癌.免疫组织化学示前者瘤细胞NSE(+),SyN(+)、EMA(+)、CK(+).后者瘤细胞CK(+),NSE(+),EMA(-).结论:喉小细胞性神经内分泌癌临床少见,恶性度较高,确诊需要特殊病理检查.
作者：权芳；张少强；任晓勇；闫利英 刊期： 2008年第07期
目的:研究诺维本(NVB)与热疗联合对人肺癌细胞系A549细胞体外增殖的影响.方法:应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)快速比色法测定细胞增殖,确定诺维本的工作浓度,并以该浓度进行化疗或与热疗联合,计算24h细胞生存率,根据Veleriote法判断热化疗联合24h的作用效果;24h流式细胞仪检测A549细胞的凋亡和周期情况.结果:以24h时IC10-IC20的药物浓度作为试验的工作浓度,确定NVB对细胞系的工作浓度为10μg/ml.42℃单独热疗和单独化疗均对该株细胞有抑制和杀伤作用(P<0.05);42℃热疗与药物联合抑制作用强于单独化疗组和单独热疗组(P<0.01);细胞周期分析发现42℃热疗降低了S期细胞比例;单独诺维本使细胞周期阻滞于G2/M期;与单独化疗组相比热化疗组的S期细胞比例减少,G2/M期细胞增多;对照组、热疗组、化疗组、热化疗组细胞凋亡率分别为1.5%、7.9%、13.9%、29.1%.结论:42℃温热可以明显增强化疗药诺维本的毒性,其作用机制可能与干扰细胞周期有关.
作者：康艳霞；张贺龙；冯英明；王宏玫；张荣庆；张东伟；冯燕国；胡玲；杨纪华 刊期： 2008年第07期
目的:探讨小分子干扰RNA对卵巢上皮癌细胞中高迁移率蛋白家族A1 (Hish mobility group A1, HMGA1)基因表达的影响,了解HMGA1基因在卵巢上皮癌发生、发展中的作用.方法:设计并合成HMGA1 siRNA,分为两组,实验组以不同浓度[(1.0,2.5,5.0)μg/L,下同]的HMGA1 siRNA转染HMGA1基因高表达的卵巢上皮癌细胞系OVCAR细胞,对照组以等量阴性对照siRNA转染OVCAR细胞,实时荧光定量RTPCR技术检测转染后OVCAR细胞中HMGA1 mRNA的表达, HMGA1 mRNA的表达以PCR循环数阈值(Ct值)表示;蛋白印迹法测定OVCAR细胞中HMGA1蛋白的表达;显微镜观察并计数转染后存活的OVCAR细胞数.结果: HMGA1 siRNA转染OVCAR细胞后,明显下调OVCAR细胞中HMGA1 mRNA及蛋白的表达水平,实验组不同浓度HMGA1 siRNA转染后, OVCAR细胞的Ct值分别为(19.62±0.02),(20.46±0.02),(20.57±0.03)个循环数,与对照组[分别为(19.30±0.02),(19.45±0.01),(19.58±0.03)个循环数]比较,差异有统计学意义(P<0.05).上述浓度转染后,实验组OVCAR细胞的HMGA1蛋白表达水平(分别为0.75±0.02,0.56±0.02,0.19±0.03)分别与对照组(分别为1.92±0.25,1.80±0.29,1.15±0.18)比较,差异有统计学意义(P<0.01).实验组OCAR细胞生长较对照组明显受到抑制(P<0.05).结论: HMGA1 siRNA可以下调HMGA1 mRNA及其蛋白的表达水平,抑制细胞生长,提示HMGA1基因在卵巢上皮癌的发生、发展中具有重要作用.
作者：柳英兰 刊期： 2008年第07期
目的:用家兔放射性食管损伤的模型来评价中药制剂蛋珍油对放射性食管炎的防治作用.方法:24只雄性家兔按随机抽签法分为单纯照射(R)组、蛋珍油给药(D)组、思密达给药(S)组和正常对照(C)组,每组6只.家兔清醒状态下,用直线加速器对R组、D组和S组家兔全胸部照射,照射剂量单次15Gy,源皮距(SSD)为100cm,照射面积7cm×3cm,照射剂量率200cGy/min.C组未行照射.蛋珍油给药量,7ml/次,思密达药量3g/次.每天分3次经口腔缓慢地给药,连续给药5天后立即统一处死家兔.取材切片,行苏木精一伊红(HE)染色,在光镜下观察食管组织病理学改变,用Western-bloting和RT-PCR技术分别检测IL-8和TGF-β1蛋白及mRNA表达水平.结果:D组家兔食管组织于照射后第5天放射性食管损伤比照射组明显减轻.D组IL-8和TGF-β1蛋白相对含量(0.589±0.053,0.511±0.022)较R组(0.744±0.026,0.686±0.091)明显减弱(P<0.01),与S组(0.547±0.062,0.496±0.066)差异无统计学意义(P>0.05).RT-PCR结果显示,R组的IL-8和TGF-β1mRNA相对含量(0.697±0.076,0.626±0.071)较D组(0.149±0.056,0.162±0.022),S组(0.332±0.081,0.396±0.018)和C组(0.126±0.092,0.108±0.058)差异均有统计学意义(P<0.01),D组IL-8和TGF-β1mRNA相对含量低于S组(P<0.05).结论:成功地复制了放射性食管损伤急性期动物模型,并发现蛋珍油能明显减轻辐射所引起食管损伤的病理改变,抑制放射性食管损伤中IL-8和TGFβ1蛋白表达及mRNA表达,对家兔急性放射性食管炎具有一定防治作用.
作者：郭景华；朱云；史恒军；梁军 刊期： 2008年第07期
目的:研究鸟氨酸氨甲酰基转移酶/丙氨酸氨基转移酶(OCT/ALT)比值和甲胎蛋白(AFP)联合检测对肝细胞癌的诊断价值.方法:测定61例肝细胞癌、49例慢性肝炎、45例肝硬化和51名健康体检者血清OCT/ALT比值和AFP水平,应用受试者工作特征曲线(ROC)进行评价.结果:肝细胞癌组血清OCT/ALT和AFP水平高于对照组、肝炎组和肝硬化组,差异有统计学意义(P<0.05).血清OCT/ALT和AFP的ROC曲线下面积分别为0.808和0.758.OCT/ALT的优截断点约为3.2,灵敏度和特异度为68.3%和90.3%.AFP的优截断点约为400ng/ml,灵敏度和特异度分别为60.7%和80.0%.结论:通过ROC曲线评价,在肝细胞癌的诊断中,血清0CT/ALT和AFP联合检测优于两项指标的单独检测.
作者：梁彬；程大也；孔虹；解芳 刊期： 2008年第07期
芳香化酶抑制剂(aromatase inhibitors, AIs)在绝经后激素反应性乳腺癌妇女的辅助内分泌治疗和解救治疗效果优于三苯氧胺(tamoxifen, TAM).然而,随着药物治疗的深入,AIs的耐药也逐渐显现.近年研究发现: AIs的原发耐药可能与芳香化酶基因多态性有关,但具体的原理还不甚清楚.AIs的继发耐药可能与雌激素受体(ER)和多个生长因子通路的交叉通话相关.针对AIs的耐药,许多学者进行了逆转耐药的研究,本文就AIs的原发与继发耐药机制及逆转耐药的策略进行综述.
作者：陈蕊华；张凤春 刊期： 2008年第07期
目的:报道小肠组织细胞肉瘤1例并探讨其临床病理特点、诊断和鉴别诊断.方法:分析1例小肠组织细胞肉瘤光镜、免疫组化结果,并结合文献讨论.结果:镜下肿瘤细胞弥漫分布,细胞为单形或多形性,胞浆丰富,嗜伊红性.瘤细胞体积大,圆或卵圆,部分梭形.核圆或卵圆、可多核型,泡状核,轻到中度异型,核仁明显.免疫表型:肿瘤细胞LCA、CD45R0胞浆阳性,CD68、CD163、S-100、CD117、LYS、HLA-DP、-ATI阳性,SMA、CD1a灶状阳性,ACT、NSE、CD21、CD35、DES、CD23、HLA-DR阴性,Ki-67增殖指数为44%.结论:组织细胞肉瘤是一种少见的淋巴组织恶性肿瘤,诊断和鉴别诊断主要依赖其病理形态学特点并结合免疫表型.
作者：陈玲；余璐；杨守京；马世荣；付欣；王映梅 刊期： 2008年第07期
目的:探讨胃肠道黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的临床病理特点以及bcl-l0和bcl-2蛋白在MALT淋巴瘤中表达的意义.方法:对46例胃肠MALT淋巴瘤进行临床病理分析,运用免疫组织化学方法检测bcl-10和bcl-2在肿瘤中的表达.结果:46例MALT淋巴瘤男女发病之比为1.87:1,平均年龄53岁.组织学以单核样B细胞克隆性增生为主,伴淋巴上皮病变,少数有大细胞转化.免疫组化bcl-10在不同临床分期,恶性度及复发转移组中胞核阳性的表达率分别为28.13%,70%,75%;72.5%,83.3%;33.33%,71.4%.其表达均存在显著性差异(P＜0.05).bcl-2在各组中的阳性表达率分别为53.13%,60%,50%;77.5%,50%;77.78%,46.43%.除不同临床分期组外(P＞0.05),其表达均存在显著性差异(P＜0.05).结论:胃肠道MALT淋巴瘤是一种低度恶性淋巴瘤,具有特殊的病理组织学形态.MALT淋巴瘤中bcl-10胞核及bcl-2的表达对于肿瘤的发生发展以及复发转移有着重要的意义.
作者：张曙；冷冬妮；施公胜；章建国；刘益飞；刘颖；黄华 刊期： 2008年第07期
目的:观察健择+顺铂治疗晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)的近期疗效.方法:自2000年6月到2005年6月,对60例晚期(Ⅲb期或Ⅳ期) NSCLC采用健择(GEM 1.0g/m2·d第1、8天)联合顺铂(CDDP 30mg/m2·d第1、2、3天)的方案化疗,21天重复,治疗两个周期后评价临床疗效.结果:60例患者中,2例CR,13例PR,26例SD,19例PD,总有效率为(CR + PR)25.0%;鳞癌有效率35.3%,腺癌有效率23.1%;Ⅲb期有效率41.7%,Ⅳ期有效率22.2%,中位疾病进展时间(TTP)4.7月,1年生存率28.3%,中位生存时间9.2个月,主要毒副反应为骨髓抑制,其中白细胞下降至Ⅲ、Ⅳ度者达35.0%,血小板下降至Ⅲ、Ⅳ度者为10.0%,恶心呕吐发生程度达Ⅲ、Ⅳ度者为25.0%.结论:GP方案治疗晚期NSCLC临床效果较好,副作用较轻,适合晚期NSCLC患者使用.
作者：赵忠全；陈碧茵 刊期： 2008年第07期
目的:探讨c-FLIP、bcl-xS和caspase-3在乳腺癌发生发展中的意义.方法:采用RT-PCR技术检测57例浸润性乳腺癌组织和癌周组织中C-FLIP、bcl-xS和caspase-3表达及其与肿瘤临床特征之间的关系.结果:与癌周组织相比,乳腺癌组织中c-FLIP呈过表达,其阳性率及半定量测定均明显高于癌周组织;c-FLIP表达与肿瘤的组织分级之间有显著相关性,随组织分级增高表达升高.而bcl-xS和caspase-3低表达,其阳性率及半定量测定均明显低于癌周组织.随分级增高,bcl-xS表达下降,同时临床I期乳腺癌bcl-xS的表达阳性率明显高于Ⅱ期、Ⅲ期乳腺癌.结论:C-FLIP过表达、bcl-Xs和caspase-3低表达是促进乳腺癌发生发展的因素之一,有望作为判断和监测乳腺癌预后的指标.
作者：邱芳；彭松林；戴显伟 刊期： 2008年第07期
目的:探讨超氧化物歧化酶(SOD)、CYFRA21-1及CA125检测在卵巢癌诊断中的意义.方法:测定83例卵巢癌、35例卵巢良性病变及30例正常妇女血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)、锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、CYFRA21-11及CA125,并作比较分析.结果:卵巢癌患者血清Mn-SOD水平较卵巢良性病变及正常妇女明显降低(P<0.05或0.Ol),CYFRA21-1及CA125水平明显升高(P<0.05或0.O1),Mn-SOD、CYFRA21-1及CA125的敏感性分别为74.7%、81.9%和79.5%.三者联合检测可使敏感性提高到95.1%,准确度提高到94.7%.结论:联合检测Mn-SOD、CYFRA21-1及CA125对卵巢癌诊断有一定的临床应用价值.
作者：劳明；吴芸；黄文成；潘元平；李佩章；雷考宁 刊期： 2008年第07期
糜性胸腹水尤其是假性乳糜性胸腹水临床上较少见,在诊断和治疗上均有一定困难,现将我院诊治1例并病因分析报告如下.
作者：张艳梅；刘东屏 刊期： 2008年第07期
目的:探讨在CT引导下经皮穿刺针吸活检术对肺周围肿块病变的早期诊断价值及安全性.方法:选择我院自2000年1月至2006年l2月经胸部X线片或胸部CT片示肺周围肿块,靠近胸膜壁层约2cm处的肿块,经其它方法检查亦不能确诊的37例病例,采用CT引导下行经皮穿刺针吸活检术.结果:37例患者中34例获得组织标本,明确定性诊断,成功率91.89%.结论:CT引导下经皮穿刺针吸活检术对难以定性诊断的肺周边部肿块病变,早期诊断率高、痛苦小、并发症少、经济安全.
作者：唐云兰；高峰 刊期： 2008年第07期
目的:评价超声引导下留置静脉导管并心包腔内化疗治疗癌性心包积液的近期临床疗效、并发症及其毒性反应.方法:25例恶性心包积液患者在超声引导下心包腔穿刺置入中心静脉导管引流,引净心包积液后,经导管向心包腔内注入顺铂40m-60mg,足叶乙甙100mg,氟美松(DMX)10mg,嘱患者变换体位,以使药物均匀的弥散到整个心包腔,局部化疗同时全身水化和止吐处理.每周注射药物1次,当24h内心包引流量<50ml可考虑拔管.1-3个疗程后评价疗效.结果:可评价疗效病例25例,CR19例,PR4例,NC2例,RR92%.自开始治疗心包积液计,全组中位生存4.6个月,1年生存率23.6%,长1例生存时间27个月.毒性反应主要为消化道反应,骨髓抑制,经对症处理均缓解.留置导管时间内无继发感染、凝管及导管脱落,无心前区疼痛、心力衰竭、肺水肿出现;随访中未出现缩窄性心包炎病例.结论:超声引导下心包腔内置管治疗恶性心包积液,疗效较好,安全可靠,不仅可明显提高生存质量,并可延长生存期.
作者：朱朝勇；李富秀；张宇；周文蓉 刊期： 2008年第07期
目的:探讨局部进展期乳腺癌新辅助化疗前后血清CA15-3水平变化及其与疗效的关系.方法:2002年-2006年应用CEF(环磷酰胺+表阿霉素+氟尿嘧啶)方案对96例Ⅱb-Ⅲ期乳腺癌患者进行新辅助化疗.28天为1个周期,新辅助化疗2个周期后评价疗效.于治疗前1天及治疗2周期后采外周静脉血5ml,用电化学发光免疫法检测血清CA15-3水平.结果:新辅助化疗总有效率为47.9%(46/96),其中38例(39.6%)降低了临床分期,完全缓解7例,部分缓解39例,无疾病进展者.96例乳腺癌患者化疗前CA15-3阳性率为64.6%(62/96).CA15-3阳性组和阴性组总有效率分别为45.2%(28/62)、52.9%(18/34),无显著性差异(P>0.05).化疗前血清CA15-3水平为45.8±6.3;化疗后为32.5±6.8,较化疗前显著下降(P<0.05).其中临床完全缓解和部分缓解患者血清CA15-3水平化疗后较化疗前均有一定程度下降(P<0.05);而病情稳定患者血清CA15-3水平较化疗前无显著下降(P>0.05).结论:新辅助化疗前后血清CA15-3水平变化与临床疗效有一定的相关性,动态监测血清CA15-3可预测疗效.
作者：代志军；王西京；李步荣；陈磊；董济民；康华峰；刘小旭；薛锋杰；薛兴欢 刊期： 2008年第07期
现代肿瘤医学杂志
主管:陕西省科学技术协会
主办：中国抗癌协会 陕西省抗癌协会 陕西省肿瘤防治研究所 陕西省医学会
